2. • Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar
productos nitrogenados y mantener la homeostasis.
• Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza
por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un
aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.
• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d)
Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados
séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico).
Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y
Unidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu
En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de
Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures,
animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus
Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204-R212(DOI
10.1186/cc2872).

4. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de
gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos
Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital
mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73(DOI:10.1186/cc4915).

5. Indice Cockroft y Gault:
TFG = 186 × PCr – (1.154 × edad) – 0.203 × (0.742 Mujer) × (1.210 Hombre)

6. OLIGURIA
Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora
Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.
Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.
ANURIA:
Cese del gasto urinario.
Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .
Diuresis < de 100cc/día.
POLIURIA:
Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .
50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado

7. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la
escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación
AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.

8. 1% AL INGRESO AL HOSPITAL
2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION
30 % en cuidados intensivos
Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. (sólo un 25% la
necesitará “crónicamente”)
Mortalidad 7% entre aquellos que ingresan por IRA
80% desarrollan post-operatoriamente
NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002
J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23
Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8

9. VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
• IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

10. ETIOLOGIA:
• Pre-Renal (funcional) 60-70%
• Renal (estructural) 20-30%
• Post-Renal (obstrucción) 10%

11. Uchino S, Kellum JA, Belomo R et al. Acute renal failure in
critically ill patients: a multinational, multicenter study.
JAMA 2005;294:813-818.

12. BASES PARA LA FUNCION RENAL:
• Perfusión sanguínea adecuada.
• Integridad del parénquima renal.
• Permeabilidad de las vías excretoras.

14. La oclusión de la luz tubular con detritus
celulares, forma un cilindro que aumenta la
presión intratubular en grado suficiente para
disminuir la presión neta de filtración.
Teoría tubular
Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
of ischemic acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 2003;14:2199-2010.

15. La disminución de la Presión de Perfusión Renal, por
vasoconstricción de la arteria eferente y
vasodilatación de la arteria aferente,
reduce la presión de perfusión glomerular y por lo
tanto la FG.
“Endotelina, Oxido Nitrico”??
Teoría vascular
Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
of ischemic acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 2003;14:2199-2010.

16. Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen
metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol
1995; 18: 75-97.

17. Disminución del volumen intravascular efectivo
- Pérdidas reales
Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
- Por redistribución
Sx nefrótico, pancreatitis
Reducción de gasto cardiaco
Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias
Vasodilatación periférica
Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
Vasoconstricción renal
Inhibición síntesis de prostaglandinas
Vasodilatación de la arteriola eferente
Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina
“resultado de la adaptación fisiológica del
riñón a la hipoperfusión renal”

18. VALORACION CLINICA
Sed
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis

19. Tubular. 70%
Isquémica (+): NTA, Necrosis cortical.
Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes
orgánicos, anestésicos, hemoglobinuria y mioglobinuria.
Cirugia mayor, hipovolemia severa, sepsis, quemaduras extensas.
Intersticial. 20%
Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos
Infecciones.
Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia.
Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.
Glomerular. 10%
GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de
Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.

20. Extraluminal:
Próstata: Hipertrofia benigna,
neoplasia maligna.
Neoplasia maligna ginecológica
Fibrosis retroperitoneales.
Tumores colorectales.
Vejiga neurogénica.
Ligadura de uréteres.
Intraluminal.
Litiasis.
Coágulos.
Mieloma de cadenas ligeras.
Necrosis papilar.
N.M. de vejiga.
Micosis.
Lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada,
provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el
filtrado glomerular.

21. VALORACION CLINICA
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

22. Periodos
• El periodo de inicio
• El periodo de uremia
• La recuperación

23. Isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas
Hasta la aparición de la uremia aguda.
Suele ser de corta duración (horas o algunos días).
PERIODO DE INICIO

24. • Casi siempre se acompaña de oliguria
• La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos
excepcionales, de semanas e, incluso, meses.
• En esta fase aparecen todas las manifestaciones clínicas y las alteraciones
analíticas.
• Mayor tasa de mortalidad en este periodo.
PERIODO DE UREMIA

25. Inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar
que sigan aumentando la urea y creatinina séricas.
La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, o bruscamente
de un día al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/día.
Se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos.
Algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal
(aproximadamente el 5%).
PERIODO RECUPERACIÓN

26. Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen
metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol
1995; 18: 75-97.

27. CLINICO
- Factores de riesgo (pre, renal o post renal)
- Edad
- Enfermedades condicionantes
- Nefrotoxicos (farmacos, contraste, hemolisis)
- Uresis

28. LABORATORIO
QUIMICA SANGUINEA: Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA)
Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia (IRC)
Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular)
Ccr normal: 100-120 ml/min
Ccr IRA : Reduccion del 50%
ELECTROLITOS SERICOS

29. GASOMETRIA ARTERIAL:
Acidosis metabolica (incapacidad de eliminacion de acidos fijos)
EGO:
-Volumen urinario (oligurica o no oligurica)
- Sedimento Urinario
- Cilindros
- Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h)
OTROS:
EKG (Hiperpotasemia: prolongacion PR, ensanchamiento QRS y aplanamiento T)
RX Torax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hidrica)
USG

30. IRA
Anamnesis + exploración
Bioquímica + hemograma
Urianálisis estándar
Índices urinarios
Ecografía
Post-renalRenalPre-renal
Prevención de progresión
Tratamiento del shock
Tratamiento de la ICC
Normovolemia
OligoanuriaDiuresis
Sondaje vesical (uretrales)
Nefrostomía (ureterales)
Cirugía
Estudios de imagen
Balance hidroelectrolítico
Soporte nutricional
Ajustar dosis de fármacos
Tratamiento complicaciones
Recuperación Diálisis
Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina
crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.
2008;2:43-50.

31. 1. Nutricional
2. Médico
3. Sustitutivo
Briones GJC, Carrillo ER. Clínicas mexicanas de medicina
crítica y terapia intensiva. Insuficiencia renal aguda.
2008;2:43-50.

32. Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.
Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal
Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis.
Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario.
Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar.
Optimizar el soporte nutricional: calorías adecuadas, mínima producción de productos
nitrogenados, restricción de potasio.
Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de catéteres,
retiro de sonda vesical si hay anuria.
Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas
Principios de Manejo en IRA

33. NUTRICIONAL
Dieta enteral
* Rica en hidratos de carbono
Dieta parenteral
* Proteínas alto valor biologico 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día

34. TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatológica.
Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica
Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor
pronóstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronóstico

35. DOPAMINA
Base Fisiopatológica:
Incrementa el flujo plasmático Renal.
Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
Incrementa la excreción de sodio.
No se ha documentado beneficio.
Mortalidad.
Necesidad de Diálisis.
Tiene potenciales efectos adversos.
Arritmias.
Isquemia miocárdica.
Isquemia intestinal.
Supresión de secreción de ADH.

36. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Terapias lentas continuas
•La elección de la técnica depende de:
Situación clínica del paciente
Disponibilidad de acceso
Tecnología disponible en el centro hospitalario
Experiencia del personal

37. Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

38. Ozdemir FN, et al; Nephrol Dial Transplant
2001;16; Suppl 6;18-20

40. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia
de FRA en el medio hospitalario
Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
Edad avanzada
Hipovolemia
Hipotensión arterial
Sepsis
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal previa
Insuficiencia hepática
Disfunción cardíaca
Exposición a nefrotóxicos

41. Mantener un estado de hidratación adecuado
Valoración de la función renal y diuresis en situaciones
de riesgo
Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la
función renal:
Tratamiento eficaz de las infecciones
Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
Manejo adecuado de radiocontrastes