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Nefropatía Crónica 
Son Enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se 
acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro 
progresivo de la tasa de Filtración Glomerular
ETIOLOGIA 
Glomerulares 
Primarias 
• GN Esclerosante 
• GN Membrano- 
Proliferativa 
• GN Membranosa 
• GN Con Semilunas 
• Nefropatía por IgA 
Secundarias 
• Nefropatía Diabética 
• Colagenosis 
• Amiloidosis 
• PostInfecciosas 
• Nefropatia por VIH 
Vasculares 
• Nefroangioesclerosis 
• Nefropatia Isquémica 
• Nefropatia 
AteroEmbolica 
TubuloIntersticiales 
• Pielonefritis Crónica por 
Reflujo VesiculoUreteral 
• Pielonefritis Crónica 
con Obstrucción 
(Congénita) 
• Pielonefritis Idiopática 
Hereditarias 
• Enfermedad 
Poliquistica Renal 
• Síndrome de Alport 
• Enfermedad de Fabry 
NEFROPATIAS TOXICAS 
• AAS;Acetaminofem 
• AINEs 
• Litio 
• AntiNeoplasicos: 
Cisplastino,NitroSureas 
• Plomo,Cadmio,Cromo
Insuficiencia Renal Crónica 
Proceso de disminución irreversible, 
intensa e incesante del numero de 
Nefronas 
Corresponde a 
los Estadios o 
Etapas 3,4,5 de 
la CDK 
Presencia de 
Lesión Renal y/o 
FG < 60 ml/min 
1,73 m₂ durante 
un periodo de ≥ 
3 Meses 
Insuficiencia Renal Terminal 
Representa una etapa 
Terminal por la acumulación 
de toxinas, líquidos y 
electrolitos 
SINDROME UREMICO 
FG NORMAL : 120 
ml/min 1,73 m₂ 
MUERTE 
DIALISIS/TRANSPLANTE
FISIOPATOLOGIA 
Mecanismos 
Desencadenantes 
Mecanismos 
Progresivos 
Complejos 
Inmunitarios 
Mediadores 
Inflamatorios 
Hiperfiltracion 
Hipertrofia 
Proteinuria 
Lípidos 
ERC 
IRC 
Hipoxia
FISIOPATOLOGIA 
A. Aferente A. Eferente 
Disminución del 
# de Nefronas 
Flujo 
Glomerular 
Hiperfiltracion 
Presión 
Hidrostática PROTEINURIA 
FG
FISIOPATOLOGIA Disminución del 
# de Nefronas 
Hiperfiltracion 
Sustancias 
VasoActivas 
• Endotelina 
• Angiotensina II 
• Tromboxano A2 
• Prostaglandinas 
TFG-β 
PDFG 
IGF-I 
bFGF 
HGF 
Hipertrofia 
Celular 
Alterando la 
Mitosis 
Fibrosis 
Intersticial 
Fibrosis 
Glomerular 
Síntesis de 
MEC 
GlomeruloEsclerosis 
Hipertrofia 
Factores 
ProInflamatorios 
• ICAM-I 
• VCAM-I 
• ELAM-1 
Infiltración de 
Macrófagos
TRANSTORNOS DE LIQUIDOS Y 
ELECTROLITOS 
Homeostasia del Sodio 
y Agua 
Na+ H₂0 
Ingerido 
Na+ H₂0 
Excretado 
Glomérulo- 
Nefritis 
LEC 
Edemas 
HTA 
Ingesta 
de Sal 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Asa de Henle 
Homeostasia del Potasio 
Aldosterona 
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K+ por TGI 
H 
O 
M 
E 
O 
S 
T 
A 
S 
I 
A 
HIPERPOTASEMIA 
Acidosis Metabólica 
Hemorragias 
Hemolisis 
Mayor 
Catabolismo 
Proteico 
HIPOPOTASEMIA 
Dosis 
Excesivas de 
Diuréticos 
Disminución 
de la Ingesta 
de K+
TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS 
Acidosis 
Metabólica 
Incapacidad 
para 
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NH3- 
No se excretan 
Hidrogeniones 
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Nefropatía 
Diabética 
Nefropatía 
Obstructiva 
Nefropatía Túbulo- 
Intersticial 
Hiperfosfatemia 
Corrección de la 
Hiperfosfatemia 
Administración 
de Suplementos 
de NaHCO-₃
TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO 
Gran Recambio Óseo 
PTH 
Hiperparatiroidismo Secundario 
FG Se excreta menos 
Fosfato y se da la 
retención del mismo 
Mayor síntesis de PTH y 
proliferación de Cs de la 
Paratiroides 
Calcio Ionizado por la 
disminución de Calcitriol 
(1,25-(OH)2D3) 
Mayor Recambio Óseo 
Osteítis Fibrosa Quística 
Dolor 
Fragilidad 
Ósea 
Tumoración 
Oseas
TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO 
Bajo Recambio Óseo 
Calcitriol 
Osteomalacia Enfermedad Ósea Adinámica 
Acidosis 
Metabólica 
Acumulación 
excesiva de la 
MEC no 
mineralizada 
Supresión 
excesiva de la 
PTH 
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Vascular
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Factores de Riesgo 
Tradicionales 
Factores de Riesgo No 
Tradicionales 
• HTA 
• Hiperlipidemias 
• Tabaquismo 
• Diabetes 
• Edad Avanzada 
• Disfunción Endotelial 
-Hiperhomocisteinemia 
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TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES 
*Nefrología Clínica De L. Hernando Avendaño 2da Edición 2003
TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS 
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TRANSTORNOS NEUROLOGICOS 
Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico 
Encefalopatía Urémica 
Síndrome de 
Desequilibrio Por Diálisis 
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Orofaringe Tracto Digestivo Alto 
Estomatitis 
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la Insulina 
• Hiperinsuline 
mia 
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TRANSTORNOS DE LA PIEL 
Anemia 
Prurito Urémico Xerodermia 
Equimosis y 
Purpuras 
Hiperpigmentacion 
Cutánea (UROCROMOS) 
Dermopatia Fibrosa 
Nefrogena
EVALUACION DEL PACIENTE 
Paciente Asintomático Síntomas 
Insuficiencia Renal Crónica 
Interrogatorio 
Antecedentes 
-HTA 
-Diabetes tipo 1 y 2 
-Uroanálisis Anormales 
- Analgésicos 
(AAS,AINEs,ATB,Anti 
Retrovirales,etc) 
- Apetito 
Examen Físico 
Signos 
- Perdida de Peso 
- Edema 
- Polineuropatias 
Sensitivas 
- Fondo de Ojo 
- HVI
DIAGNOSTICO 
Documentar el Daño 
Renal 
Establecer la Tasa de 
Filtración Glomerular 
Determinar la Etiología 
de la ERC 
Determinar el Daño 
Renal 
Buscar Comorbilidades 
Clasificar el estadio de la ERC
DETERMINACION DE TFG 
MDRD-Abreviada 
FG(mL/min/1,73 m2) 
186 x [Creatinina Plasmática(mg/dl)]-1,154x (Edad)-0,203x (0,742 si Mujer) x (1,212 Raza Negra) 
CockCroft-Gault 
FG(mL/min/1,73 m2) 
[140-edad (años) x peso (kg)]/[72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85 (si mujer) 
Creatinina Sérica 
< 60 FG(mL/min/1,73 m2) 
No es un buen 
determinante del daño 
de la función renal 
Aclaramiento de 
Creatinina 
FG(mL/min 
Recolección de 
Orina en 24 
UCr (mg/dl) x Vu (ml) x 1,73 /SCr (mg/dl) x 1440 x S 
K= 0,7 F K= 0,9 M 
α=–0.329 F α=–0.411F 
Progresión de la 
IRC 
Proteinuria Albuminuria 
CKD-EPI 
141 X min(Scr/κ,1)α X max(Scr/κ,1)-1.209 X 0.993Age X 1.018 [if female] X 1.159 [Raza Negra] 
Min= Scr /K,1 Max= Scr /K,1
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS 
Ecografía Renal 
Tamaño y 
Simetría Renal 
Tumoraciones 
Cicatrices 
Renales 
Obstrucciones 
Ecografía Renal 
Doppler 
Resonancia 
Magnética 
UretroCistografia 
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RENOVASCULARES 
NEFROPATIAS 
OBSTRUCTIVAS 
CON REFLUJO
TRATAMIENTO MEDICO 
«DISMINUCION DE LAS PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA» 
Restricción de 
Proteínas 
Reduce los 
Síntomas 
Proteinuria Daño Glomerular 
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0,60 – 0,75 g/kg 
Ingesta 
Calórica 
K/DOQI 
35 kcal/kg 
Disminución de la 
Presión Arterial y 
Glomerular 
IECA ARAII 
Disminuyen la 
Vasoconstricción 
de la A. Eferente 
Angiotensina II 
SINDROME UREMICO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL 
TFG < 20 ml/min x 1,73 
Si hay síntomas de Uremia 
-Acidosis Metabólica 
-Hiperpotasemia 
-Compromiso del Estado 
General 
Diálisis 
-BUN > 100 O CrS > 10 + Uremia 
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Electrocardiográficas (6,5- 7 mEq/L 
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Nefropatía Crónica

  • 1.
  • 2. Nefropatía Crónica Son Enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de Filtración Glomerular
  • 3. ETIOLOGIA Glomerulares Primarias • GN Esclerosante • GN Membrano- Proliferativa • GN Membranosa • GN Con Semilunas • Nefropatía por IgA Secundarias • Nefropatía Diabética • Colagenosis • Amiloidosis • PostInfecciosas • Nefropatia por VIH Vasculares • Nefroangioesclerosis • Nefropatia Isquémica • Nefropatia AteroEmbolica TubuloIntersticiales • Pielonefritis Crónica por Reflujo VesiculoUreteral • Pielonefritis Crónica con Obstrucción (Congénita) • Pielonefritis Idiopática Hereditarias • Enfermedad Poliquistica Renal • Síndrome de Alport • Enfermedad de Fabry NEFROPATIAS TOXICAS • AAS;Acetaminofem • AINEs • Litio • AntiNeoplasicos: Cisplastino,NitroSureas • Plomo,Cadmio,Cromo
  • 4. Insuficiencia Renal Crónica Proceso de disminución irreversible, intensa e incesante del numero de Nefronas Corresponde a los Estadios o Etapas 3,4,5 de la CDK Presencia de Lesión Renal y/o FG < 60 ml/min 1,73 m₂ durante un periodo de ≥ 3 Meses Insuficiencia Renal Terminal Representa una etapa Terminal por la acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos SINDROME UREMICO FG NORMAL : 120 ml/min 1,73 m₂ MUERTE DIALISIS/TRANSPLANTE
  • 5. FISIOPATOLOGIA Mecanismos Desencadenantes Mecanismos Progresivos Complejos Inmunitarios Mediadores Inflamatorios Hiperfiltracion Hipertrofia Proteinuria Lípidos ERC IRC Hipoxia
  • 6. FISIOPATOLOGIA A. Aferente A. Eferente Disminución del # de Nefronas Flujo Glomerular Hiperfiltracion Presión Hidrostática PROTEINURIA FG
  • 7. FISIOPATOLOGIA Disminución del # de Nefronas Hiperfiltracion Sustancias VasoActivas • Endotelina • Angiotensina II • Tromboxano A2 • Prostaglandinas TFG-β PDFG IGF-I bFGF HGF Hipertrofia Celular Alterando la Mitosis Fibrosis Intersticial Fibrosis Glomerular Síntesis de MEC GlomeruloEsclerosis Hipertrofia Factores ProInflamatorios • ICAM-I • VCAM-I • ELAM-1 Infiltración de Macrófagos
  • 8. TRANSTORNOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Homeostasia del Sodio y Agua Na+ H₂0 Ingerido Na+ H₂0 Excretado Glomérulo- Nefritis LEC Edemas HTA Ingesta de Sal Diuréticos Tiazidicos Asa de Henle Homeostasia del Potasio Aldosterona Excreción de K+ por TGI H O M E O S T A S I A HIPERPOTASEMIA Acidosis Metabólica Hemorragias Hemolisis Mayor Catabolismo Proteico HIPOPOTASEMIA Dosis Excesivas de Diuréticos Disminución de la Ingesta de K+
  • 9. TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS Acidosis Metabólica Incapacidad para producir NH3- No se excretan Hidrogeniones pH Nefropatía Diabética Nefropatía Obstructiva Nefropatía Túbulo- Intersticial Hiperfosfatemia Corrección de la Hiperfosfatemia Administración de Suplementos de NaHCO-₃
  • 10. TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO Gran Recambio Óseo PTH Hiperparatiroidismo Secundario FG Se excreta menos Fosfato y se da la retención del mismo Mayor síntesis de PTH y proliferación de Cs de la Paratiroides Calcio Ionizado por la disminución de Calcitriol (1,25-(OH)2D3) Mayor Recambio Óseo Osteítis Fibrosa Quística Dolor Fragilidad Ósea Tumoración Oseas
  • 11. TRANSTORNOS DEL CALCIO Y FOSFATO Bajo Recambio Óseo Calcitriol Osteomalacia Enfermedad Ósea Adinámica Acidosis Metabólica Acumulación excesiva de la MEC no mineralizada Supresión excesiva de la PTH Calcitriol Ca++ HiperCalcemia Hiperfosfatemia Calcificación Vascular
  • 12. TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES Factores de Riesgo Tradicionales Factores de Riesgo No Tradicionales • HTA • Hiperlipidemias • Tabaquismo • Diabetes • Edad Avanzada • Disfunción Endotelial -Hiperhomocisteinemia -Estrés Oxidativo - Calcificación Vascular
  • 13. TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES *Nefrología Clínica De L. Hernando Avendaño 2da Edición 2003
  • 14. TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS Anemia Hemostasia Anormal Eritropoyetina Ferropenia «Inflamación Crónica» Hiperparatiroidismo 2dario/Fibrosis Medular Acido Fólico y Vitamina B Anemia Normocitica Normocromica Vida Media de los Hematíes Disfunción Plaquetaria Anemia Exposición a Toxinas Urémicas Inhibidores de la Agregación
  • 15. TRANSTORNOS NEUROLOGICOS Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico Encefalopatía Urémica Síndrome de Desequilibrio Por Diálisis Demencia Dialítica Polineuropatia Urémica Mononeuropatía Urémica
  • 16. TRANSTORNOS DIGESTIVOS Orofaringe Tracto Digestivo Alto Estomatitis Gingivitis Parotiditis Esofagitis Gastritis Gastroparesia DB Reflujo Biliar Duodenitis Ulcera Péptica Tracto Digestivo Bajo Páncreas y Vías Biliares Peritoneo Estreñimiento Colitis Urémica Infarto Intestinal Pancreatitis Colecistitis Ascitis asociada a Diálisis Peritonitis asociada a Diálisis Urea
  • 17. TRANSTORNOS HORMONALES Glicemia Descenso mas lento después de una carga de Carbohidratos Insulina • Resistencia a la Insulina • Hiperinsuline mia Estrógenos Anormalidades Menstruales Incapacidad para llevar un Embarazo Testosterona Disfunción Sexual Oligoespermia
  • 18. TRANSTORNOS DE LA PIEL Anemia Prurito Urémico Xerodermia Equimosis y Purpuras Hiperpigmentacion Cutánea (UROCROMOS) Dermopatia Fibrosa Nefrogena
  • 19. EVALUACION DEL PACIENTE Paciente Asintomático Síntomas Insuficiencia Renal Crónica Interrogatorio Antecedentes -HTA -Diabetes tipo 1 y 2 -Uroanálisis Anormales - Analgésicos (AAS,AINEs,ATB,Anti Retrovirales,etc) - Apetito Examen Físico Signos - Perdida de Peso - Edema - Polineuropatias Sensitivas - Fondo de Ojo - HVI
  • 20. DIAGNOSTICO Documentar el Daño Renal Establecer la Tasa de Filtración Glomerular Determinar la Etiología de la ERC Determinar el Daño Renal Buscar Comorbilidades Clasificar el estadio de la ERC
  • 21. DETERMINACION DE TFG MDRD-Abreviada FG(mL/min/1,73 m2) 186 x [Creatinina Plasmática(mg/dl)]-1,154x (Edad)-0,203x (0,742 si Mujer) x (1,212 Raza Negra) CockCroft-Gault FG(mL/min/1,73 m2) [140-edad (años) x peso (kg)]/[72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85 (si mujer) Creatinina Sérica < 60 FG(mL/min/1,73 m2) No es un buen determinante del daño de la función renal Aclaramiento de Creatinina FG(mL/min Recolección de Orina en 24 UCr (mg/dl) x Vu (ml) x 1,73 /SCr (mg/dl) x 1440 x S K= 0,7 F K= 0,9 M α=–0.329 F α=–0.411F Progresión de la IRC Proteinuria Albuminuria CKD-EPI 141 X min(Scr/κ,1)α X max(Scr/κ,1)-1.209 X 0.993Age X 1.018 [if female] X 1.159 [Raza Negra] Min= Scr /K,1 Max= Scr /K,1
  • 22. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS Ecografía Renal Tamaño y Simetría Renal Tumoraciones Cicatrices Renales Obstrucciones Ecografía Renal Doppler Resonancia Magnética UretroCistografia Miccional NEFROPATIAS RENOVASCULARES NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS CON REFLUJO
  • 23. TRATAMIENTO MEDICO «DISMINUCION DE LAS PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA» Restricción de Proteínas Reduce los Síntomas Proteinuria Daño Glomerular Ingesta de Proteínas 0,60 – 0,75 g/kg Ingesta Calórica K/DOQI 35 kcal/kg Disminución de la Presión Arterial y Glomerular IECA ARAII Disminuyen la Vasoconstricción de la A. Eferente Angiotensina II SINDROME UREMICO
  • 24. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL TFG < 20 ml/min x 1,73 Si hay síntomas de Uremia -Acidosis Metabólica -Hiperpotasemia -Compromiso del Estado General Diálisis -BUN > 100 O CrS > 10 + Uremia -Hiperpotasemia con Manifestaciones Electrocardiográficas (6,5- 7 mEq/L -Acidosis Metabólica pH< 7.2 o HCO3- < 15 mEq/L -Edema Pulmonar