1. COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES MELLITUS
Aguilar Rosales Cristina
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUIOS SUPERIORES CAMPUS IZTACALA

2. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
DM1
ESTADO
HIPEROSMÓTICO
HIPERGLUCÉMICO
DM2
DEFICIENCIA INSULINA= HIPERGLUCEMIA
BAJA EN EL VOLUMEN INTRAVASCULAR
ANORMALIDADES EN EQUILIBRIO ÁCIDO- BÁSICO

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS EXPLORACIÓN DESENCADENANTES
NÁUSEA Y VÓMITO TAQUICARDIA ADMINISTRACION
INADECUADA DE INSULINA
SED Y POLIURIA DESHIDRATACIÓN E
HIPOTENSIÓN
INFECCIÓN
DOLOR ABDOMINAL TAQUIPNEA, RESPIRACION
DE KASSMAUL
INFARTO
DISNEA SENSIBILIDAD A LA
PALPACIÓN ABDOMINAL
LETARGO Y EDEMA
CEREBRAL
ALIENTO AFRUTADO

4. Glucosa
6 P
Fructuosa
6 p
Fosfato de
hidroxiacetona
Fructuosa
Glucógeno
CetogénesisB oxidación
Glicerol
Actetil CoA
Ácidos
grasos
Citrato
PiruvatoGliceraldehido
3P
T.ADIPOSO
- Insulina +
glucagón
Lactato
Fosfofructocinasa
Fructuosa 1,6
bifosfatasa
Piruvato
cinasa (-)
Fosfenol
piruvato
Fosfenol piruvato
carboxinasa
Glucagó n +
catecolaminas
GLUT 4
- Insulina +
catecolaminas +
GH
VLDL
Lipasa sensible a H
Oxalacetato
Gluconeogénsis
Glucogenolisis
Cetogénesis
Hiperglucagonemia
I
G

5. Laboratorio y Dx

6. Tratamiento
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Líquidos parenterales Líquidos (solución salina 0.9%- 0.45%) al
llegar a 250- 300 mg/dl de glucosa
cambiar a glucosada 5%
Abordaje de la diuresis Insulina regular (IV 0.1 U/kg o IM .3 U/kg
cada hora) si hay deficiencia de potasio no
administrar.
Monitorizar la glucemia Potasio 40 mEq/ liquido
Nivel de consciencia Insulina oral de larga o media duración.
Frecuencia cardiaca
Presión arterial

7. ESTADO HIPEROSMÓTICO
HIPERGLUCÉMICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS EXPLORACIÓN DESENCADENANTES
POLIURIA (varias semanas) Deshidratación e
hipersomolaridad
Infarto al miocardio
Pérdida de peso Hipotensión Accidente cerebral
vascular.
Anorexia Taquicardia Infecciones
Trastornos del estado
mental

8. • Gluconeogénesis
• Diuresis osmótica= - volumen intravascular

9. LABORATORIO y Dx

10. TRATAMIENTO
Reposición de líquidos Solución salina 45% durante las primeras
8-10 hrs. (250 mg/dl glucosa se cambia a
glucosada del 5%)
Sustitución de electrolitos 10 mEq de cloruro de potacio. Fosfato si
es necesario
Insulina 15 U/kg insulina regular VI y/o 15 IM

11. ACIDOSIS LÁCTICA
• Ácido láctico producto final del metabolismo
anaerobio de la glucosa. (eritrocitos, m.
esquelético, piel y encéfalo).
• Exceso en sangre
HIPOXIA
TISULAR
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
COLAPSO
CIRCULATORIO

12. • Común en:
Descompensación
cardiaca
Insuficiencia
hepática o
respiratoria
Septicemia

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• HIPERVENTILACION NOTABLE
• CONFUSIÓN NOTABLE (estupor o coma)
• SECUNDARIA A HIPOXIA TISULAR O COLAPSO
VASCULAR

14. LABORATORIO
GLUCOSA ELEVACIÓN MODERADA
BICARBONATO PLASMÁTICO Y
p H ARTERIAL
Dx se confirma al encontrar una concentración de lactato
plasmático de 6 mmol/L o más elevado. (1 mmol/L)

15. COMA
• HIPERGLUCÉMICO
• HIPOGLUCÉMICO
• ACIDÓCIS LÁCTICA

16. HIPOGLUCEMIA
NEUROGLUCOPENIA
(SNC= COMA)
SNA
Confusión
Alteración del
pensamiento
Recuperación /
tratamiento
Adrenérgicos y
parasimpáticos
Contrarregulación normal Contrarregulación defectuosa
Glucagon elevado 3-5 veces lo que
produce glucogenólisis
Se pierde respuesta de glucagón debido a
la insulina (DM1)
Descarga adrenérgica:
1- eleva producción de glucosa
2- proporciona signos de alarma
Respuesta adrenérgica disminuida o
ausente:
1- daño neural o neuropatía
2- disfunción neural yatrogena

17. TRATAMIENTO DE URGENCIA
PERMEABILIDAD
RESPIRATORIA
ACCESO
INTRAVENOSO
(sangre al
laboratorio)
50 mL de
solución
glucosada al
50%
TIAMINA 100g
intravenosa
NALOXONA .4mg
intravenosa