2. Epidemiologia
• Se produce un estado hiperosmolar hiperglucemico
principalmente en pacientes con diabetes tipo 2 y en
un 30-40% de los casos es la manifestación inicial de
la diabetes.
• Es significativamente menos frecuente que la
cetoacidosis con una incidencia de menos de 1 caso
por cada 1000 personas por año.
3. Fisiopatología
• No se produce cetoacidosis, ya que la concentración basal de
insulina puede evitar de manera eficaz la lipolisis y la
posterior cetogenia, aunque es inadecuada para facilitar la
captación periférica de glucosa y para prevenir la
gluconeogenia hepática. La hiperglucemia induce una diuresis
osmótica que provoca disminución del volumen intravascular.,
que se exacerba todavía mas con el aporte insuficiente de
líquidos.
4. Manifestaciones clínicas
• El paciente prototipo es un anciano con DMT2 que tiene
antecedentes de varia semanas de duración con poliuria,
perdida de peso y decremento de la ingestión oral que
culminan en confusión mental, letargo o coma.
9. Tratamiento
• Reposición de volumen (1 a 3 L de solución salina normal a
0.9% en el transcurso de las 2 primeras horas).
• Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L SE DEBE EMPLEAR
SOLUCION SALINA AL 0.45%.
• Una vez lograda la estabilidad hemodinámica la
administración de líquidos intravenosos se orienta a
compensar el deficit de agua libre empleando líquidos
hipotónicos (inicialmente solución salina al 0.45% y después
dextrosa a 5% en agua durante 1 a 2 días).
10. • Tratamiento insulinico:
• Mayor de 600 mg/dl administrar insulina regular de 5 a 10
unidades IV , seguida por la infusión continua de 0.1 a 0.15
unidades/kg/hr.
• Una vez que la glucosa plasmática ha disminuido hasta 250-
300 mg/l, la infusión de insulina se puede reducir hasta 1 a 2
unidades/hr y se debe añadir glucosa al 5% a los liquidos IV.