1. SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
ENDOCRINOLOGÍA
FACULTAD DE MEDICINA XALAPA
FIDEL GÓMEZ RODRÍGUEZ

2. INTRODUCCIÓN
Es una complicación aguda de la DM (principalmente tipo 2)
Características:
•Hiperglucemia >600mg/dL
•Deshidratación
•Hiperosmolaridad >320mOsm/kg
•Deficiencia de insulina
•Ausencia de cuerpos cetónicos*
•Deterioro del SNC

3. RETROSPECTIVA
• En 1957 Sament y Schwartz reportaron
un paciente con severo estupor diabético
sin cetosis.
• Coma hiperosmolar no cetósico
• Estado hiperosmolar cetósico
• Estado hiperosmolar diabético
• Diabetes hiperosmolar no acidótica
• Síndrome hiperosmolar no cetósico
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)

4. EPIDEMIOLOGÍA
• 1 – 1000 Ingresados SHH
• Mortalidad 15% - 60%
• El 35% sin diagnóstico de
DM
• 33% pacientes con SHH
presenta características
de cetoacidosis
concomitante.

6. ETIOLOGÍA
Infecciosas
(32-60%)
Neumonía
IVU
Sepsis
Tratamientos
(25%)
Poco o nulo
apego
Inadecuado
Enfermedades
metabólicas
Pancreatitis
Obstrucción
intestinal
Insuficiencia
renal
Enfermedades
endócrinas
DM
Síndrome de
Cushing
Tirotoxicosis

7. ETIOLOGÍA
Fármacos
• Tiazidas
• Diuréticos de asa
• Bloqueadores de canales de cálcio
• Diazóxido
• Propanolol
• Esteroides
• Fenitoina
• Cimetidina
Otros
• Hipotermia
• Alcoholismo
• Cocaina
• Quemaduras severas
• Posoperatorio
• IAM

8. FISIOPATOGÉNESIS
Reducción del efecto neto de la insulina
•Estimula la glucogenogénesis.
•Inhibe la glucogenolisis.
•Disminuye la glucosecreción hepática
•Promueve la glucólisis.
•Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos)

9. Déficit
insulina
Inadecuada para
utilización de la glucosa
por tejidos
Suficiente para prevenir la
lipólisis (cetogénesis)*
Elevación de hormonas
contrareguladoras
Inducción de
gluconeogénesis,
glucogenólisis
Disminuir utilización de la glucosa
Hipergl
ucemia
>600m
g/dl

10. Hiponatremia por dilución y pérdidas.
Indirecta: Pérdida de líquido hipotónico
Directa: Ganancia de Hipertonicidad
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Glucosa osmol efectivo y soluto impermeable
Hipertonicidad
Hipovolemia
Hiperosmolaridad

11. HIPEROSMOLARIDAD
• Directamente proporcional al deterioro del SNC
• 320 – 350 mOsm/kg = Alerta
• 350 – 380 mOsm/kg = Obnubilado
• 380 – 400 mOsm/kg = Estupor
• > 400mOsm/kg = Coma

13. DATOS CLÍNICOS
Signos y síntomas
de descontrol
metabólico
Fatiga, visión borrosa, polidipsia, poliuria, calambres y pérdida de peso
Exploración física: Signos de deshidratación, pérdida de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas,
disminución de la uresis, signos de hipovolemia, choque.
Abdomen agudo* Íleo paralítico; distención abdominal, dolor, nausea, vómito, ausencia de ruidos
intestinales
Hepatopatías.

14. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• Letargia
• Disminución de la atención
• Desorientación
• Convulsiones*
• Coma
Más frecuentes
25% de los casos
Relacionada con la osmolaridad sérica
1. Deshidratación
2. Cambios en los
neurotransmisores
3. Isquemia

15. OTRAS MANIFESTACIONES
• Hipotensión
• Fiebre*
• Taquipnea
• Arritmias.
INFECCIÓ
N
32 – 60%
*Hipotermia es
mal pronóstico

16. DATOS DE LABORATORIO
•Glucemia
•Creatinina
•Nitrógeno ureico
•Cetonas
•Gasometría
•Electrolitos séricos
Pruebas
recomendadas

17. PRUEBAS PARA EL FACTOR
DESENCADENANTE
Biometría hemática
Examen general de orina
Urocultivo
Hemocultivo
Rx Torax
Electrocardiograma
Enzimas cardiacas
SHH se encontraran
alteradas ciertas
enzimas, al
corregir el
desequilibrio se
regularizan.

18. FÓRMULAS PARA CÁLCULOS EN SHH
• Na+ corregido= Na+ reportado + [(1.6) (glucosa – 100) / 100]
• Brecha aniónica (AG) = Na+ - (Cl + HCO3-)
• Déficit de ACT (L) =
• Hombres = 0.6 x peso x [1- (140 / Na+ sérico corregido)
• Mujeres = 0.5 x peso x [1- (140 / Na+ sérico corregido)]
• Osmolaridad sérica = 2 (Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8
• Osmolaridad sérica efectiva = 2 (Na+ + K+) + glucosa/18

19. DIAGNÓSTICO
ADA
Clínica
Criterios de
laboratorio
El cuadro
evoluciona en
días o semanas
y no en horas
como la
cetoacidosis
diabética.
Polidipsia
Poliuria
Pérdida de peso
Deshidratación
Alteración del estado de alerta
Coma
Glicemia (mg/dL) >600
pH Arterial >7.4
Bicarbonato sérico >15
Cetonas Urinarias Bajas o ausentes
Cetonas séricas Bajas o ausentes
Osmolaridad sérica
Efectiva >320
Brecha aniónica <12

20. TRATAMIENTO
Reposición
de Líquidos
Corregir
osmolaridad
Corregir
alteraciones
electrolíticas
Inhibir
cetogénesis*

21. LÍQUIDOS
Disminuir glucemia y hormonas
contrarreguladoras
Restituir el volumen perdido (9L)
• Soluciones salinas si el Na+ corregido es
normal - 0.9%
• Solución salina hipotónica al 0.45% si el Na+
está aumentado
1500 mL en la
primera hora
1000 mL/h
para la
segunda hora
500 a 700
mL/h para la
cuarta hora.
•Administrar solución salina normal 0.9%
Cuando la Osm
Efectiva es <320
mOsm/L
•2000mL/h
Paciente
Hipotenso
•Reducción de 3mOsm/kg/h
•Reducción 50 a 70 mg/dl de glucosa por hora
Los cambios no
deben superar

22. SE CALCULA EL DÉFICIT DE AGUA CON LAS
SIGUIENTES FÓRMULAS:
Déficit de agua = H2O ideal - H2O real
H2O ideal = peso X 0.6
H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8
+ glic/18)
Osmolaridad ideal = 300

23. INSULINA
Indicada revierte cetoacidosis
Suprime lipolisis y reduce la hiperglucemia
Iniciar 0.05UI/kg/h infusión intravenosa
Reevaluar 1-2 horas después
Sí no ha disminuido se
incrementa dosis a 0.1UI/kg/h
Al llegar a los 250mg/dL – reducir la
infusión a la mitad y cambiar a solución
glucosada 5%
Glucemia <60mg/dL – suspender 30 min
Sigue siendo <100 mg/dl cambiar a glucosada al 10%
mantener glucemia <250mg/dl (120-180mg/dL)

24. ELECTROLITOS; POTASIO, CLORURO Y
FOSFATO
Potasio <3.3mEq/L no iniciar insulina
Administrar 40 - 60 mEq de K+/L
KCL 2/3 y KPO4 1/3
Potasio > 5.5 mEq/L no administrar IV (valorar c/2 horas)
Potasio entre 3.3 y 5.5 iniciar con 20 – 30 mEq/L
Potasio ideal entre 4 y 5 mEq/L
Monitorear cada 4 horas.

25. TRATAMIENTO ADICIONAL
Bicarbonato
• Solo en caso de que el pH <7 Después de la reihratación
Heparina
• Como profilaxis con heparina de bajo peso molecular
Tratamiento de la causa precipitante
• Antibióticos etc.

27. INICIO DE ALIMENTACIÓN
Iniciar con insulina rápida o ultrarápida 30 min antes de retirar la infusión.
Administrar insulina basal prolongada
Iniciar la ingesta de alimentos (preferencia desayuno o cena)
En pacientes primerizos ajustar la dosis 0.5 – 1UI NPH
Requerimientos de insulina son mínimos, usar hipoglucemiantes orales.

28. COMPLICACIONES DEL SHH
•Hipoglucemia (exceso administración de
insulina)
•Hipopotasemia (Dilución y uso de insulina)
•Hiperglucemia (Tras el cambio de régimen a
hipoglucemiantes orales)
Las complicaciones más comunes
Complicaciones
graves
Tromboembolismo de
grandes vasos
Coagulación
intravascular diseminada
Rabdomiólisis (con o sin
necrosis tubular aguda)
Edema cerebral

29. • Bibliografía
• Endocrinología clínica 4a edición, Alicia Dorantes Cuellar. Autor: Alicia
Dorantes Cuellar. Editorial: Manual Moderno - México
• Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Base de datos del Sistema de
Notificación Semanal SUAVE (información preliminar) /DGAE/Secretaría de
Salud),1998- 2012
• SAMENT S, SCHWARTZ MB. Severe diabetic stupor without ketosis. S Afr Med
J. 1957 Sep 7;31(36):893–89
• Phil Zeitler, MD, PhD, Andrea Haqq, MD, et. Al. Hyperglycemic Hyperosmolar
Syndrome in Children: Pathophysiological Considerations and Suggested
Guidelines for Treatment, JPEDS 2011 Vol. 158, No. 1