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complicaciones agudas de Diabetes Mellitus
- 1. Dr. Humberto Salomón Residente primer año Medicina interna Complicaciones Agudas De La Diabetes Mellitus Guatemala, 28 marzo 2011
- 4. • Hiperglucemia -> mayor a 300 mg/dl, aunque puede ser menor de 200 mg/dl • Cuerpos cetónicos positivos -> La determinación de cuerpos cetónicos detecta el acetoacetato, pero no el hidroxibutirato. • Acidosis metabólica -> El pH arterial es inferior y HCO3<15 mmol/L. Definición ADA
- 5. Factores Precipitantes Signo inicial de la DM (15 a 25%) Infección: respiratoria, urinaria, tejidos blandos (25 a 56%) Interrupción de la administración o reducción de la dosis de insulina (15 a 30%) Gastroenteritis y pancreatitis (5%) Infarto agudo del miocardio, ingesta de alcohol, uremia, resistencia a la insulina, evento cerebrovascular, hipertiroidismo, embarazo, traumatismo (5%) Malfuncionamiento de bombas de infusión subcutánea continua Medicamentos: hidroclorotiazida, beta-bloqueadores, esteroides, anti-psicóticos y DFH (5%) Sin causa identificada (20 a 30%)
- 6. Fisiopatología de la CAD - EHH
- 12. Clasificación de las Complicaciones Agudas DM
- 13. Anión GAP Elevado Diagnóstico Diferencial
- 18. Cuándo debe agregarse potasio al tratamiento
- 25. Gracias …..
Notas del editor
- *Hiperglucemia < 200 : durante el ayuno prolongado, ingesta de alcohol o en la última fase de la gestación. *Cuerpos cetonicos en orina : Ello hace que en sangre pueda ser negativa la determinación, mientras que en orina suele ser positiva casi siempre.
- La causa precipitante más común de la CAD y estado hiperosmolar son los procesos infecciosos. Otros factores precipitantes incluyen la suspensión o un tratamiento inadecuado con insulina, pancreatitis, IAM, EVC y fármacos (la presencia de un padecimiento de base provoca la liberación de hormonas contrarreguladoras) La diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico puede debutar con CAD en 15 a 25% de los casos. Por otra parte, si compromete la ingesta de agua puede ocasionar deshidratación severa y estado hiperosmolar. En la mayoría de los casos de estado hiperosmolar la restricción de la ingesta de agua es debido a que el enfermo está postrado en cama y en adultos mayores puede exacerbarse por la respuesta alterada a la sed. Hasta en 20% de los casos no hay antecedente de diabetes mellitus y la falta de reconocimiento de los síntomas puede ocasionar deshidratación severa. Los adultos mayores con diabetes de reciente diagnóstico o con diabetes conocida con descontrol glucémico y sin capacidad para tomar líquidos están en riesgo de estado hiperosmolar. Los fármacos que afectan el metabolismo de la glucosa como esteroides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos y pentamidina pueden precipitar el desarrollo de estado hiperosmolar o CAD. Los mecanismos incluyen inducción de resistencia a la insulina periférica, afectación de la función de las células beta, efectos inhibitorios a través de los receptores alfa2-adrenérgicos o por efectos tóxicos.
- En la CAD hay una deficiencia absoluta de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagon y hormona de crecimiento). Esto se asocia con aumento de gluconeogénesis, glucogenólisis acelerada y deficiencia de la utilización de glucosa por tejidos periféricos, ocasionando hiperglucemia. La deficiencia de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras en la CAD ocasiona la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo a la circulación (lipólisis) y su oxidación en el hígado a cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato) ocasionando cetonemia y acidosis metabólica. El aumento de ácidos grasos libres aumenta la resistencia periférica a la insulina. Se ha demostrado que hay un estado inflamatorio severo caracterizado por elevación de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina beta, 6 y 8, proteína C reactiva, especies reactivas de oxígeno y peroxidación de lípidos, así como incremento del inhibidor del activador de plasminógeno y ácidos grasos libres. Esto genera un estado procoagulante e inflamatorio. En el caso de la patogénesis del estado hiperosmolar existe mayor grado de deshidratación (por diuresis osmótica) y, aunque hay deficiencia relativa de insulina, la secreción endógena de insulina es mayor en comparación con la CAD. La insulina es inadecuada para facilitar la utilización de glucosa en tejidos sensibles pero suficiente para prevenir lipólisis y cetogénesis.
- El estado hiperosmolar se instala en días a semanas mientras que la CAD se desarrolla más rápidamente, en un período de 24 horas. Los síntomas más tempranos son de hiperglucemia marcada: poliuria, polidipsia y pérdida de peso, vómito, deshidratación, debilidad y alteración del estado neurológico. Los hallazgos en la exploración física incluyen: disminución del turgor de la piel, respiración de Kusmaull (en CAD), taquicardia e hipotensión. El estado mental puede variar desde alerta a letargia o coma, más frecuente en el HHS. Puede haber signos focales como hemianopsia, hemiparesia o crisis convulsivas. El deterioro neurológico ocurre principalmente en pacientes con osmolaridad efectiva mayor a 320-330 mosm/kg. La obnubilación y coma son más frecuentes en HHS en comparación con CAD por el mayor grado de hiperosmolaridad. Algunos pacientes con HHS tienen síntomas neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y/o convulsiones. En pacientes con IRCT que desarrollan hiperglucemia severa (concentraciones de glucosa entre 1000 y 1500 mg/dl) el aumento de la osmolaridad es limitado porque no hay diuresis, hay hiponatremia y los síntomas neurológicos no están presentes o son mínimos. La náusea, vómito y dolor abdominal difuso son más frecuentes en pacientes con CAD (más del 50%). Aliento afrutado debido a la exhalación de acetona (semejante al olor de la acetona) respiraciones más profundas por hiperventilación compensatoria.
- La CAD y el estado hiperosmolar son las dos complicaciones agudas más graves de la diabetes. Hasta un tercio de los pacientes pueden presentar estado mixto. La característica de la CAD es la elevación de la concentración de cetonas en sangre. La evaluación de la cetonemia (tanto en orina como en suero) habitualmente se realiza con la reacción de nitroprusiato, que estima semicuantitativamente los niveles de acetoacetato y acetona. Esta reacción puede infraestimar la severidad de la cetoacidosis porque no reconoce la presencia del beta-hidroxibutirato, el principal producto metabólico en CAD. Para calcular la osmolaridad efectiva, la concentración de urea no se toma en cuenta porque es permeable y su acumulación no induce cambios en el volumen intracelular o un gradiente osmótico a través de la membrana celular. En presencia de estupor o coma en pacientes con osmolaridad menor a 320 mosmol/kg se deben considerar otras causas de cambios en el estado mental.
- Cetosis por ayuno Historia clínica, glucosa <200 mg/dl, bicarbonato >18 mEq/l Cetoacidosis alcohólica Historia clínica, niveles de etanol Acidosis láctica Medición de lactato Intoxicaciones Salicilato: medición de niveles Metanol: medición de niveles Etilenglicol: cristales de oxalato de calcio e hipurato Paraldehído: aliento característico Insuficiencia renal aguda
- PVC:para ancianos y cardiopatas
- El éxito del reemplazo de líquidos se valora a través de monitoreo hemodinámico (mejoría de la presión arterial), medición de ingestas y excretas, estudios de laboratorio y exploración física. Deficit entre 6-9 litros de agua Despues de cada litro, tomar gases arteriales Se debe cuidar la hemodilucion El reemplazo debe corregir el déficit dentro de las primeras 24 horas.
- Un aspecto esencial del tratamiento de la CAD es la administración de insulina rápida, en general por vía IV, mediante infusión continua, aunque algunos estudios han demostrado que la insulina es efectiva independientemente de la vía a través de la cual sea administrada, sin embargo, se prefiere la vía IV debido a su vida media corta y fácil titulación. La administración de insulina debe retrasarse si el potasio es <3.3 meq/l hasta corregir esta cifra Una forma fácil de preparación es mezclando 100 ml de solución salina + 100 UI de insulina rápida. Es recomendable desechar los primeros 30 ml a través del equipo de venoclisis e idealmente debe ser administrada con bomba de infusión. La hiperglucemia se corrige primero que la cetoacidosis. Una vez que la glucosa está alrededor de 200 mg/dl debe agregarse solución glucosada al 5% para permitir la administración de insulina hasta que la cetonemia se controle evitando de este modo hipoglucemia.
- Déficit de potasio Elevación de potasio inicialmente Movimiento de potasio hacia afuera de las células Deficiencia de insulina Hiperosmolaridad Disminución de potasio con la administración de insulina, corrección de acidosis y expansión de volumen Iniciar reposición cuando el potasio sea menor a 5.0 – 5.2 mEq/l y una vez que haya diuresis Mantener potasio entre 4 y 5 mEq/l Agregar 20 - 30 meq de potasio a cada litro de solución El tratamiento con insulina disminuye la concentración de potasio y puede causar hipokalemia severa.
- Un estudio prospectivo aleatorizado en 21 pacientes no demostró beneficio o daño con el tratamiento con bicarbonato en pacientes con CAD con pH inicial entre 6.9 y 7.1 Nueve estudios en un total de 434 pacientes (217 tratados con bicarbonato y 178 sin tratamiento) apoyan la idea de que el tratamiento con bicarbonato no ofrece ventajas en cuanto a la mejoría de la función cardiaca o neurológica o en la velocidad de recuperación de la hiperglucemia o cetoacidosis.
- Los pacientes con hiperglucemia típicamente tienen balance negativo de fósforo por disminución de la ingesta y fosfaturia debido a diuresis osmótica. A pesar de esto la concentración de fosforo es usualmente normal o alta debido a que la deficiencia de insulina y acidosis metabólica ocasionan que el fósforo salga de las células.
- La mortalidad reportada en las diferentes series de individuos con estado hiperosmolar varía entre 40 a 60%. Las principales causas de muerte temprana son lesiones neurológicas y edema cerebral secundario a tratamiento, mientras que la principal causa de muerte tardía son los fenómenos tromboembólicos.