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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
MIP Jorge Gustavo García Fernández
UMQ
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
CAD
◦ Complicación metabólica aguda
◦ Hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación, cetosis
◦ Principalmente en DM tipo 1
◦ Puede ser la forma de presentación de DM 1 y 2
Epidemiología
◦ Incidencia: 1-5%
◦ Mas en mujeres
◦ 4.6-8 episodios/1000 diabéticos
◦ 30-40.6% al diagnostico en DM 1
Etiología de la CAD
1. Omisión de la insulina
2. Infecciones
3. Situaciones de estrés agudo: EVC, IAM, quemadura, hipovolemia, pancreatitis aguda, etc
4. Embarazo
5. Otras enfermedades relacionadas: Acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo
6. Problemas con los sistemas de bomba de infusión subcutánea de insulina
7. Farmacodependencia: alcohol cocaína, etc
8. Uso de medicamentos: glucocortioides, diureticos, simpaticomiméticos, bloqueadores α y β,
glucagón,
9. Trastornos alimenticios: anorexia, bulimia, compulsión alimenticia.
Fisiopatología
◦ Disminución absoluta o relativa de insulina
◦ Aumento de contrareguladores
◦ Aumenta lipolisis, proteólisis y glucogenólisis
◦ Se favorece oxidación
Cuadro clínico
◦ Perdida de peso
◦ Poliuria
◦ Polidipsia
◦ Deshidratación
◦ Debilidad
◦ Nauseas
◦ Vomito
◦ Dolor abdominal 50-75%
 Taquicardia
 Piel y mucosas secas
 Hipotensión
 Taquipnea  respiración Kussmaul
Diagnóstico
◦ Glucemia sérica ≥250 mg/100 ml
◦ pH sanguíneo <7.3
◦ HCO3 sanguíneo <15 mEq/L
◦ Anión gap ≥10-12
◦ Cetonemia o cetonuria moderada.
GLUCEMIA
• 250-850 mg/dL
• Normo o hipoglucemia
Ingesta de alcohol
Embarazo
Ayuno prolongado
Vomito excesivo
Uso de insulina previo
Anión gap: Na+ − (Cl- + HCO3
−)
OsmS: 2 Na+ + k + Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
CETOSIS
◦ β-hidroxibutirato: 75%
◦ Tiras reactivas solo detectan acetoacetato
◦ β-hidroxibutirato en sangre; ≥ 3.8 mmol/L
ACIDOSIS METABOLICA
◦ Anión gap amplia
◦ Trastornos acidobase mixto
• BH
• QS
• Gasometría
• ES
• EGO
• Tele de tórax
• EKG
• Cultivos
CLASIFICACION DE LA CAD
Diagnostico diferencial
◦ Cetoacidosis
◦ Consumo de alcohol
◦ Ayuno
◦ Anión gap amplia
◦ Acidosis láctica
◦ Fármacos e intoxicaciones
◦ ERC
Tratamiento
◦ Hidratación
◦ Administración de insulina
◦ Corrección de trastornos electrolíticos
• Anticoagulacion profiláctica
• Via aérea permeable
• O2
• Diuresis
CAD Leve
• Vigilancia de estado de alerta
• Tolerancia a la vía oral
• Egresarse en una horas
• Evaluar causa de la CAD
Líquidos
◦ Déficit de agua: 5-8 L o 100 ml/kg
◦ Corregir en 24 hrs
◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h)
◦ Na+ normal o alto
◦ SF 0.45%: 4-14 ml/kg/h (200-250 ml/h)
◦ Na+ bajo
◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h)
◦ Osmoloridad
◦ Descenso menor a 3 mOsm/kg/h
Insulina
◦ Secundaria a tratamiento hídrico
◦ Después de estabilizar volemia
◦ Posterior a K+ sérico >3.3 mEq/L
◦ Insulina de acción rápida
◦ IV, SC, IM
◦ Bolo IV 0.1 UI/kg
◦ Infusión IV 0.1UI/kg/h (IAR 25 UI en 250 ml
SF 0.9%)
◦ Disminuir glucemia 50-70mg/dL (150-200
mg/dL)
◦ Infusión IV 0.05-0.1UI/kg/h
◦ Dosis inicial 0.4-0.6 UI/kg
◦ ½ SC, ½ IV
◦ 0.1 UI/kg SC o IM
• Insulina de acción ultrarrápida
• 0.3 UI/kg SC
• 0.2 UI/kg 1 hora después,
después cada 2 horas hasta
glucemia <250 mg/dL
• 0.1 UI/kg hasta resolución de la
CAD
Electrolitos
◦ Potasio
◦ 4-5 mEq/L
◦ KCl 20-30 mEq/L solución
◦ Medirlo cada 1-2 hrs en las primeras 5 hrs
◦ Fosfato
◦ Magnesio
Bicarbonato
◦ Usado para mejorar
◦ inotropismo negativo
◦ depresión del SNC
◦ vasodilatación periférica
◦ resistencia a la insulina
◦ Riesgos
◦ Hipopotasemia
◦ Hipoxia
◦ Hipocalciemia
◦ Inducción de acidosis paradójica en el SNC
◦ Empeoramiento de la acidosis intracelular
◦ Perpetuación de la síntesis de cetoacidos.
• pH 6.9-7.0: Solución NaHCO3 44.5 a
50 mEq + 200 ml de agua estéril + 10
mEq de KCl en 1 h
• pH <6.9: Solucion NaHCO3 89-100
mEq + 400 ml de agua esteril + KCl
20 mEq a 200 ml/h por 2 hrs
• Revisar pH cada 2 hrs
Seguimiento, resolución y egreso
◦ pH, bicarbonato, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina cada 2-4 hrs
◦ Glucosa cada 1-2 hrs
Criterios de resolución
• glucemia <200 mg/100 ml
• pH ≥7.3
• bicarbonato ≥18 mEq/L.
Complicaciones y pronostico
◦ Edema cerebral <20 años (5% mayores de 20 años)
◦ Deterioro del nivel de conciencia
◦ Letargo
◦ Cefalea
◦ Disminuir PIC
4-12 hrs
Manitol
1-2 g/kg
en 15
minutos
• Hipokalemia
• Hipoglucemia
• Infecciones
• Edema agudo pulmonar
• Pancreatitis
• Rabdomiolisis
• Trombosis
• Embolia pulmonar
• SCA
Mortalidad 4-10%
Edema cerebral: 24-90%
20-69 años: 1.9%
>70 años: 19.6%
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
EHH
◦ Emergencia metabólica que ocurre principalmente en pacientes con diabetes mellitus y caracterizados
por deshidratación, glucosa sérica extremadamente elevada, aumento de la osmolalidad y ausencia de
cetoacidosis significativa
◦ Síndrome hiperosmolar no Cetosico
◦ Estado hiperosmolar no Cetosico
◦ Coma hiperosmolar
Epidemiología
◦ DM 1 y DM 2
◦ 30-40% cuadro inicial de DM
◦ Incidencia1por 1000/año
◦ Edad promedio 60 años( 4% pediátricos)
◦ Ancianos con mayor riesgo
◦ M>H
◦ Mortalidad 10-50% se incrementa con la edad, el nivel de osmolaridad y presencia de coma o
hipotensión
◦ Hasta 30% se relaciona con CAD
Fisiopatología
◦ Niveles de insulina suficientes para evitar la lipolisis pero no evita la producción hepática y uso
periférico
◦ Menor incremento de hormonas contrarreguladoras que en la CAD
◦ Mayor deshidratación por diuresis osmótica
◦ Menor ingesta de líquidos
Factores precipitantes de EHH
1. Infección: neumonía, sepsis, IVU, celulitis
2. Enfermedades concomitantes: EVC, trombosis, IAM, TEP, pancreatitis aguda
3. Medicamentos: beta bloqueadores, bloq. Canales de Ca++, carbamazepina, corticoides, litio,
ag. Quimioterapéuticos,
4. Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía ortopédica, trasplante renal.
5. Factores sociodemográficos: dependencia de cuidados, senectud, sexo femenino.
Cuadro clínico
◦ Desarrollo paulatino
◦ Poliuria, polidipsia, ataque al estado general, alteraciones visuales, nauseas, vómitos
◦ Síntomas neurológicos: letargo, confusión, hemiparesia, convulsiones, coma.
◦ <20% llega en estado de coma (≥350 mOsm/kg)
 Turgencia cutánea
deficiente
 Mucosas secas
 Ojos hundidos
 Extremidades frías
 Pulso rápido y
filiforme
 Hipotensión arterial
 Estado de choque
 Fiebre
Deshidratación
grave
Taquipnea
Alteraciones de estado de alerta
Déficit focal bilateral o unilateral
Afasia
Mioclono
Corea
Nistagmo
Hiperreflexia
Flacidez
Rigidez de nuca
Signo de Babinski
Diagnóstico
◦ Glucosa
◦ BUN
◦ Creatinina
◦ ES: Ca++, P+, Mg+
◦ EGO
◦ Gasometría arterial
◦ BHc
◦ EKG
◦ Rx de Torax
◦ Cultivos
◦ Glucosa >600 mg/dL
◦ Osm sérica: >320 mOsm/kg
◦ pH >7.3
◦ HCO3- >15 mEq/L
◦ Anión gap <12
◦ Deshidratación grave
◦ Cetonuria escasa
◦ Cetonemia ausente o leve
◦ Alteraciones de estado de alerta
CLASIFICACION DE LA CAD
Diagnostico diferencial
◦ Hipoglucemia, hiponatremia, deshidratación grave
◦ Uremia
◦ Sobredosis de drogas
◦ Sepsis
◦ Accidente vascular cerebral
◦ Crisis convulsiva
◦ DM descontrol
Tratamiento
◦ Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia
◦ Mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos.
◦ Corrección gradual del la hiperglucemia e hiperosmolaridad.
◦ Identificación y tratamiento de las causas precipitantes.
◦ Prevención de complicaciones.
Administración de líquidos
◦ Perdida hídrica: 8-12 L (150 ml/kg)
◦ 50% en 12 hrs y el resto en 12-24 hrs
◦ Sol. NaCL 0.9% 15-20 ml/kg/h
◦ Na normal o alto: SF 0.45% 4-14 ml/kg/h
(300-1200ml)
◦ Na bajo: SF 0.9% 4-14 ml/kg/h (300-1200ml)
◦ Disminuir osm. Serica: <3 mOsm/kg/h
◦ En caso de glucosa menor a 300 mg/dL:
SG 5%+SF 0.45% 150-250 ml/h
Manejo de electrolitos
◦ Agotamiento de K+ (>700 mEq/L)
◦ <3.3: 20-30 mEq/h hasta restablecer
◦ 4-5: 20 mEq/L en cada litro de solución
◦ >5.3: no se administra y mide cada 2 hrs
Insulina
◦ Bolo IV 0.1 U/kg insulina rápida
◦ Infusión 0.1 U/kg/h
◦ Glucosa sérica por hora (50-75 mg/dl/h)
◦ Glu 300 mg/dL: SG 5% + infusión de
insulina
◦ 0.1-0.05 U/kg/h
◦ NPH y rápida: 0.5-0.8 U/kg/día
Identificar causas precipitantes
◦ Antibióticos
◦ Revisar medicamentos previos
◦ Sospechar enfermedades causantes
Complicaciones
◦ Falla en el manejo de vías respiratorios
◦ Reanimación con líquidos inadecuada
◦ Hipoglucemia
◦ Hipokalemia
◦ Eventos tromboembólicos
◦ Edema cerebral: manitol IV 1-2 g/kg en 30 misy dexametasona IV
◦ Síndrome de dificultad respiratoria
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Cetoacidosis diabetica y Estado hiperosmolar hiperglucemico

  • 3. CAD ◦ Complicación metabólica aguda ◦ Hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación, cetosis ◦ Principalmente en DM tipo 1 ◦ Puede ser la forma de presentación de DM 1 y 2
  • 4. Epidemiología ◦ Incidencia: 1-5% ◦ Mas en mujeres ◦ 4.6-8 episodios/1000 diabéticos ◦ 30-40.6% al diagnostico en DM 1
  • 5. Etiología de la CAD 1. Omisión de la insulina 2. Infecciones 3. Situaciones de estrés agudo: EVC, IAM, quemadura, hipovolemia, pancreatitis aguda, etc 4. Embarazo 5. Otras enfermedades relacionadas: Acromegalia, hemocromatosis, hipertiroidismo 6. Problemas con los sistemas de bomba de infusión subcutánea de insulina 7. Farmacodependencia: alcohol cocaína, etc 8. Uso de medicamentos: glucocortioides, diureticos, simpaticomiméticos, bloqueadores α y β, glucagón, 9. Trastornos alimenticios: anorexia, bulimia, compulsión alimenticia.
  • 6. Fisiopatología ◦ Disminución absoluta o relativa de insulina ◦ Aumento de contrareguladores ◦ Aumenta lipolisis, proteólisis y glucogenólisis ◦ Se favorece oxidación
  • 7. Cuadro clínico ◦ Perdida de peso ◦ Poliuria ◦ Polidipsia ◦ Deshidratación ◦ Debilidad ◦ Nauseas ◦ Vomito ◦ Dolor abdominal 50-75%  Taquicardia  Piel y mucosas secas  Hipotensión  Taquipnea  respiración Kussmaul
  • 8. Diagnóstico ◦ Glucemia sérica ≥250 mg/100 ml ◦ pH sanguíneo <7.3 ◦ HCO3 sanguíneo <15 mEq/L ◦ Anión gap ≥10-12 ◦ Cetonemia o cetonuria moderada. GLUCEMIA • 250-850 mg/dL • Normo o hipoglucemia Ingesta de alcohol Embarazo Ayuno prolongado Vomito excesivo Uso de insulina previo Anión gap: Na+ − (Cl- + HCO3 −) OsmS: 2 Na+ + k + Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
  • 9. CETOSIS ◦ β-hidroxibutirato: 75% ◦ Tiras reactivas solo detectan acetoacetato ◦ β-hidroxibutirato en sangre; ≥ 3.8 mmol/L ACIDOSIS METABOLICA ◦ Anión gap amplia ◦ Trastornos acidobase mixto • BH • QS • Gasometría • ES • EGO • Tele de tórax • EKG • Cultivos
  • 11. Diagnostico diferencial ◦ Cetoacidosis ◦ Consumo de alcohol ◦ Ayuno ◦ Anión gap amplia ◦ Acidosis láctica ◦ Fármacos e intoxicaciones ◦ ERC
  • 12. Tratamiento ◦ Hidratación ◦ Administración de insulina ◦ Corrección de trastornos electrolíticos • Anticoagulacion profiláctica • Via aérea permeable • O2 • Diuresis CAD Leve • Vigilancia de estado de alerta • Tolerancia a la vía oral • Egresarse en una horas • Evaluar causa de la CAD
  • 13. Líquidos ◦ Déficit de agua: 5-8 L o 100 ml/kg ◦ Corregir en 24 hrs ◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h) ◦ Na+ normal o alto ◦ SF 0.45%: 4-14 ml/kg/h (200-250 ml/h) ◦ Na+ bajo ◦ SF 0.9% 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L/h) ◦ Osmoloridad ◦ Descenso menor a 3 mOsm/kg/h Insulina ◦ Secundaria a tratamiento hídrico ◦ Después de estabilizar volemia ◦ Posterior a K+ sérico >3.3 mEq/L ◦ Insulina de acción rápida ◦ IV, SC, IM ◦ Bolo IV 0.1 UI/kg ◦ Infusión IV 0.1UI/kg/h (IAR 25 UI en 250 ml SF 0.9%) ◦ Disminuir glucemia 50-70mg/dL (150-200 mg/dL) ◦ Infusión IV 0.05-0.1UI/kg/h ◦ Dosis inicial 0.4-0.6 UI/kg ◦ ½ SC, ½ IV ◦ 0.1 UI/kg SC o IM • Insulina de acción ultrarrápida • 0.3 UI/kg SC • 0.2 UI/kg 1 hora después, después cada 2 horas hasta glucemia <250 mg/dL • 0.1 UI/kg hasta resolución de la CAD
  • 14.
  • 15. Electrolitos ◦ Potasio ◦ 4-5 mEq/L ◦ KCl 20-30 mEq/L solución ◦ Medirlo cada 1-2 hrs en las primeras 5 hrs ◦ Fosfato ◦ Magnesio Bicarbonato ◦ Usado para mejorar ◦ inotropismo negativo ◦ depresión del SNC ◦ vasodilatación periférica ◦ resistencia a la insulina ◦ Riesgos ◦ Hipopotasemia ◦ Hipoxia ◦ Hipocalciemia ◦ Inducción de acidosis paradójica en el SNC ◦ Empeoramiento de la acidosis intracelular ◦ Perpetuación de la síntesis de cetoacidos. • pH 6.9-7.0: Solución NaHCO3 44.5 a 50 mEq + 200 ml de agua estéril + 10 mEq de KCl en 1 h • pH <6.9: Solucion NaHCO3 89-100 mEq + 400 ml de agua esteril + KCl 20 mEq a 200 ml/h por 2 hrs • Revisar pH cada 2 hrs
  • 16.
  • 17. Seguimiento, resolución y egreso ◦ pH, bicarbonato, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina cada 2-4 hrs ◦ Glucosa cada 1-2 hrs Criterios de resolución • glucemia <200 mg/100 ml • pH ≥7.3 • bicarbonato ≥18 mEq/L.
  • 18. Complicaciones y pronostico ◦ Edema cerebral <20 años (5% mayores de 20 años) ◦ Deterioro del nivel de conciencia ◦ Letargo ◦ Cefalea ◦ Disminuir PIC 4-12 hrs Manitol 1-2 g/kg en 15 minutos • Hipokalemia • Hipoglucemia • Infecciones • Edema agudo pulmonar • Pancreatitis • Rabdomiolisis • Trombosis • Embolia pulmonar • SCA Mortalidad 4-10% Edema cerebral: 24-90% 20-69 años: 1.9% >70 años: 19.6%
  • 20. EHH ◦ Emergencia metabólica que ocurre principalmente en pacientes con diabetes mellitus y caracterizados por deshidratación, glucosa sérica extremadamente elevada, aumento de la osmolalidad y ausencia de cetoacidosis significativa ◦ Síndrome hiperosmolar no Cetosico ◦ Estado hiperosmolar no Cetosico ◦ Coma hiperosmolar
  • 21. Epidemiología ◦ DM 1 y DM 2 ◦ 30-40% cuadro inicial de DM ◦ Incidencia1por 1000/año ◦ Edad promedio 60 años( 4% pediátricos) ◦ Ancianos con mayor riesgo ◦ M>H ◦ Mortalidad 10-50% se incrementa con la edad, el nivel de osmolaridad y presencia de coma o hipotensión ◦ Hasta 30% se relaciona con CAD
  • 22. Fisiopatología ◦ Niveles de insulina suficientes para evitar la lipolisis pero no evita la producción hepática y uso periférico ◦ Menor incremento de hormonas contrarreguladoras que en la CAD ◦ Mayor deshidratación por diuresis osmótica ◦ Menor ingesta de líquidos
  • 23. Factores precipitantes de EHH 1. Infección: neumonía, sepsis, IVU, celulitis 2. Enfermedades concomitantes: EVC, trombosis, IAM, TEP, pancreatitis aguda 3. Medicamentos: beta bloqueadores, bloq. Canales de Ca++, carbamazepina, corticoides, litio, ag. Quimioterapéuticos, 4. Estado posoperatorio: neurocirugía, revascularización coronaria, cirugía ortopédica, trasplante renal. 5. Factores sociodemográficos: dependencia de cuidados, senectud, sexo femenino.
  • 24. Cuadro clínico ◦ Desarrollo paulatino ◦ Poliuria, polidipsia, ataque al estado general, alteraciones visuales, nauseas, vómitos ◦ Síntomas neurológicos: letargo, confusión, hemiparesia, convulsiones, coma. ◦ <20% llega en estado de coma (≥350 mOsm/kg)  Turgencia cutánea deficiente  Mucosas secas  Ojos hundidos  Extremidades frías  Pulso rápido y filiforme  Hipotensión arterial  Estado de choque  Fiebre Deshidratación grave Taquipnea Alteraciones de estado de alerta Déficit focal bilateral o unilateral Afasia Mioclono Corea Nistagmo Hiperreflexia Flacidez Rigidez de nuca Signo de Babinski
  • 25. Diagnóstico ◦ Glucosa ◦ BUN ◦ Creatinina ◦ ES: Ca++, P+, Mg+ ◦ EGO ◦ Gasometría arterial ◦ BHc ◦ EKG ◦ Rx de Torax ◦ Cultivos ◦ Glucosa >600 mg/dL ◦ Osm sérica: >320 mOsm/kg ◦ pH >7.3 ◦ HCO3- >15 mEq/L ◦ Anión gap <12 ◦ Deshidratación grave ◦ Cetonuria escasa ◦ Cetonemia ausente o leve ◦ Alteraciones de estado de alerta
  • 27. Diagnostico diferencial ◦ Hipoglucemia, hiponatremia, deshidratación grave ◦ Uremia ◦ Sobredosis de drogas ◦ Sepsis ◦ Accidente vascular cerebral ◦ Crisis convulsiva ◦ DM descontrol
  • 28. Tratamiento ◦ Restauración hemodinámica y corrección de la hipovolemia ◦ Mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos. ◦ Corrección gradual del la hiperglucemia e hiperosmolaridad. ◦ Identificación y tratamiento de las causas precipitantes. ◦ Prevención de complicaciones.
  • 29. Administración de líquidos ◦ Perdida hídrica: 8-12 L (150 ml/kg) ◦ 50% en 12 hrs y el resto en 12-24 hrs ◦ Sol. NaCL 0.9% 15-20 ml/kg/h ◦ Na normal o alto: SF 0.45% 4-14 ml/kg/h (300-1200ml) ◦ Na bajo: SF 0.9% 4-14 ml/kg/h (300-1200ml) ◦ Disminuir osm. Serica: <3 mOsm/kg/h ◦ En caso de glucosa menor a 300 mg/dL: SG 5%+SF 0.45% 150-250 ml/h Manejo de electrolitos ◦ Agotamiento de K+ (>700 mEq/L) ◦ <3.3: 20-30 mEq/h hasta restablecer ◦ 4-5: 20 mEq/L en cada litro de solución ◦ >5.3: no se administra y mide cada 2 hrs
  • 30. Insulina ◦ Bolo IV 0.1 U/kg insulina rápida ◦ Infusión 0.1 U/kg/h ◦ Glucosa sérica por hora (50-75 mg/dl/h) ◦ Glu 300 mg/dL: SG 5% + infusión de insulina ◦ 0.1-0.05 U/kg/h ◦ NPH y rápida: 0.5-0.8 U/kg/día Identificar causas precipitantes ◦ Antibióticos ◦ Revisar medicamentos previos ◦ Sospechar enfermedades causantes
  • 31.
  • 32.
  • 33. Complicaciones ◦ Falla en el manejo de vías respiratorios ◦ Reanimación con líquidos inadecuada ◦ Hipoglucemia ◦ Hipokalemia ◦ Eventos tromboembólicos ◦ Edema cerebral: manitol IV 1-2 g/kg en 30 misy dexametasona IV ◦ Síndrome de dificultad respiratoria ◦ Rabdomiólisis