1. COMPLICACIONES AGUDAS
DIABETES MELLITUS
GUZMAN ROCHA DIRCE SARAI

2. PRINCIPALES COMPLICACIONES
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
 Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina
absoluta o relativa, deficiencia de volumen
y anormalidades del equilibrio acidobásico.

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Se consideraba la piedra angular de la DM tipo 1
(manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1A y
que pueden tratarse con agentes orales).

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Es el complejo sintomático inicial que culmina en
el diagnostico de DM 1.
 Por lo general comienzan con Nausea y Vomito
 Dolor abdominal intenso
 (impresión dx Pancreatitis o estallamiento de
víscera)
 Hiperglucemia
 Produce glucosuria, deficiencia de volumen y
taquicardia
 Hipotensión a causa del déficit de volumen
combinada con vasodilatación periférica.

5.  Disnea: respiración de Kussmaul y aliento
afrutado.
 Letargo y depresión del SNC puede evolucionar
hasta el coma en caso de DKA grave.
 Edema cerebral complicación extremadamente
grave con mayor frecuencia en niños.
 Durante la exploración física deben buscarse
signos de infección que podrían llegar a
desencadenar DKA.
 Otro factor precipitante es la isquemia.

6.  MANIFESTACIONES
 SINTOMAS:

-Náuseas y Vómitos

-Sed y poliuria

-Dolor abdominal

-Disnea
 SUCESOS DESENCADENANTES:

-Administración inadecuada de insulina

-Infección

-Infarto

-Drogas

-Embarazo
 DATOS EXPLORATORIOS

-Taquicardia

-Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia

-Deshidratacion e hipotensión

-Taquipnea

-Letargo, embotamiento

7. FISIOPATOLOGIA
 Es el resultado de déficit de insulina combinado
con excesos de hormonas antagonistas:
 Glucagón
 Catecolaminas
 Cortisol
 Hormona del crecimiento
 El descenso de la proporción entre insulina y
glucagón incrementa
gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de
cuerpos cetónicos en el hígado.

8.  El exceso de glucagón disminuye la actividad de la
cinasa de piruvato.
 Mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de
la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato.
 Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación
del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la
glucólisis.
 La deficiencia de insulina reduce también las
concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo
que trastorna la captación de glc por el musculo
esqueletico y tejido graso, reduciendo el metabolismo
intracelular de esta azúcar.

9.  La CETOSIS es el resultado de aumento de AG
procedentes de adipocitos, con el resultado de
desplazamiento hacia la síntesis hepática de los
cuerpos cetónicos.
 El descenso de los valores de insulina+
elevaciones de catecolaminas y hormona de
crecimiento = aumenta la lipólisis y la liberación de
AG libres.
 AG libres normalmente  TG + LIPOPROTEINAS
DE BAJA DENSIDAD VLDL
 En el caso de la DKA se altera el metabolismo
hepático favoreciendo la formación de cuerpos
cetónicos por la activación de la enzima
palmitoiltransferasa de la carnitina I.

10.  Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen
en forma de cetoácidos, que son neutralizados por
bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato
sobreviene la acidosis metabólica. A ello contribuye la
producción de ácido láctico.
La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y
acidosis metabólica.
Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10mol/L
y el ph arterial osciele entre 6.8 y 7.3, dependiendo
de la gravedad de la acidosis.
También se disminuye el Na, Cl, P y Mg.

11.  El decremento de volumen intravascular se refleja
en un ascenso del BUN y Creatinina sérica.
 Un valor de Na sérico normal en caso de DKA
indica déficit de agua

12. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
 Se observa de manera primordial en individuos con
DM2:
 Con antecedentes de varias semanas de duración con
poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión
oral  confusión mental, letargo o coma.
 Exploración física:
 Deshidratacion profunda e hiperosmolaridad
 Hipotensión
 Taquicardia
 Trastorno del estado metal

13.  Síntomas:
 Nauseas
 Vómitos
 Dolor Abdominal
 Factores precipitantes:
 Sepsis
 Neumonía
 Infecciones
 Fisiopatología
 El déficit de insulina aumenta la producción hepática de
glucosa por el músculo esquelético.
 La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que
provoca disminución del volumen intravascular, que se
exacerba todavía más por el aporte insuficiente de
líquidos.

14.  TRATAMIENTO
 En el tratamiento de ambos procesos existen varios
elementos compartidos:
 Vigilancia del estado de hidratación
• HHS es mas intensa el estado hemodinamico 1-3L de sol.
Slaina normal al .9% en las 3° primeras hrs)
• La reposicion de volumen debe estabilizar
 Valores de laboratorios
 Velocidad de infusión de la insulina