Revision de tema de Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

2. Cetoacidosis Diabética y
Síndrome Hiperosmolar
Hiperglicémico

3.  Son dos complicaciones agudas mas comunes de la Diabetes Mellitus,
continúan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre
las personas con Diabetes.
 100.000 hospitalizaciones anuales en USA, entre las altas hospitalarias
oscila entre 4 a 9% cada año.
 Mortalidad CD 12 al 15% y de SHH 15%.

4. PATOGENESIS
Menor insulina Hormonas cotrareguladoras
CD= incremento de lipolisis, proteólisis, producción de cuerpos cetónicos.
La HIPERGLICEMIA DE DEBE A:
 Gluconeogénesis
 Glucogenolisis
 Pobre utilización de glucosa por los tejidos.

5. Normalmente en presencia de insulina
AUSENCIA DE INSULINA
 Las CATECOLAMINAS promueven mayor conversión de triglicéridos a ácidos
grasos libres y glicerol.
Lipoproteín lipasa Inhibición de lipasa
tisular
DISMINUYE ACT DE
LIPOPROTEIN LIPASA
AUMENTA LA LIPASA
TISULAR

6.  Prostaglandinas 12, E2
 Altas concentraciones de GLUCAGON:
 Disminuye niveles hepáticos de Manitol CoA, la cual bloquea conversión
de Piruvato a acetil CoA por medio de la Acetil CoA carboxilasa.
EN EL HIGADO
Los ácidos grasos son oxidados
en cuerpos cetónicos, estimado
en gran parte por Glucagón

7.  El Manitol CoA en presencia de Insulina: bloquea la Carnotina Palmitoil
transferasa---- que convierte grupos CoA de cadena larga en Acil Carnitina.

8. Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico
 Sello característico es la Hiperglicemia y la Deshidratación.
 Hiperglicemia origina diuresis osmótica
 Glucosuria compromete la capacidad de concentración del riñón.

9. CAUSAS PRECIPITANTES
 Infecciones
 Estrés y factores psicológicos
 Poca adherencia al tratamiento
 Enfermedades asociadas
 Medicamentos con efecto hiperclicémicos
 Trastornos alimenticios

10. Diagnostico de CD y SHH

12. Manifestaciones clínicas del síndrome hiperosmolar
hiperglicémico
 Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia).
 Disminución del nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando
progresa).
 Manifestaciones neurológicas focales que usualmente revierten con el
manejo.
 Signos y síntomas de deshidratación.
 Hipotensión y choque por deshidratación e hipovolemia.
 Náuseas, vómito, dolor a la palpación abdominal.
 Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioclonías, alteraciones
del campo visual y disfagia.

14. TRATAMIENTO PARA
CETOACIDOSIS DIABETICA

15. HIDRATACION
objetivos
Recuperar la
volemia i.v
Restaurar
perfusión
renal
SSN 0.9%
1000-
2000cc/1h
Disminuir a
500cc/h
2-4h
Seguido de
250cc/h
8h

16. TERAPIA INSULINICA
Bolo inicial de insulina
cristalina 0.1U/kg/h
Glucosa en CD alcance
250mg/dl y en SHH
300mg/dl 0.5U/hg/h
Continuar infusión de
insulina hasta que
bicarbonato >18
mEq/l por al menos 8h

17. TRATAMIENTO DE TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
 POTASIO
 FOSFATO

18. BICARBONATO
Infundir 100 mEq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar
resultados
Se recomienda solo para las siguientes
circunstancias:
pH < 7.0 Bicarbonato
<5.0 mEq/l
hipercalemia
severa

19. REINICIO DE LA TERAPIA SUBCUTANEA
 Es necesario:
 Control de la acidosis
 Paciente debe estar tolerando la vía oral
 La dosis de insulina subcutánea debe ser una combinación de insulina basal
con suplementos de insulina de acción preprandiales.

20. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
 Objetivos:
 CONTROL DE ALTERACIONES METABOLICAS
 1. Control de la deshidratación
 2.Control de alteraciones electrolíticas
 3.Control de alteraciones acido-base
 4. Control de la glicemia
 TRATAMIENTO DE CAUSA PRECIPITANTE

21. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
 REPOSICION HIDRICA
 Es la piedra angular del tratamiento del SHH
 Se debe personalizar según el grado de deshidratación y la causa subyacente
 En general el 50% del déficit de líquidos debe corregirse en las primeras 12
horas de terapia, con corrección del déficit restante en 21-36 horas

22. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
 INSULINOTERAPIA
 Varia en términos en que algunos pacientes corrigen su estado de
hiperglicemia únicamente con manejo de líquidos
 El paciente con SHH es muy sensible a insulina exógena
 ANTICOAGULACION PROFILACTICA
 Con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular si no existen
criterios para diagnosticar fenómenos tromboembolicos

23. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
 COMPLICACIONES
 Edema cerebral
 Edema pulmonar
 Rabdomiolisis
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
 Trombo embolismo venoso
 Hipoglucemia
 Dilatación gástrica
 CID

24. HIPOGLICEMIA
En todo paciente inconsciente debe hacerse la medición del nivel de
azúcar, para descartar la presencia de coma hipoglucemico

25. HIPOGLUCEMIA
 TRIADA DE Whipple:
 1. Síntomas de neuroglucopenia
 2. Nivel de glucemia en suero < a 40 mg/dl
 3. Mejoría de los síntomas luego de la administración de glucosa

26. HIPOGLICEMIA
 EPIDEMIOLOGIA
 Hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en personas mayores de 65 años con una
frecuencia de 1.23 por 100 personas / año de tratamiento
 DCCT: Eventos de hipoglicemia severa ocurrieron al menos 1 vez al año en 10-30% de pacientes
con DM1
 UKPDS: Periodo de 6 años, eventos de hipoglicemia severa en:
 2.4% tratamiento metformina
 3.3% sulfonilureas
 11.2% insulina

27. HIPOGLICEMIA
 FISIOPATOLOGIA

28. HIPOGLICEMIA
 CLASIFICACION
 1. Inducida por medicamentos o toxinas
 2.Hipoglicemia de ayuno
 3. Hipoglicemia post-prandial
 Según estado general del paciente:
 1. Paciente aparentemente sano
 Paciente enfermo o con comorbilidades

29. HIPOGLICEMIA
 HIPOGLICEMIA RELACIONADA CON MEDICAMENTOS
 Existe una mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos que
toman sulfonilureas de larga acción como clorpropamida, glibenclamida y
glipizide.
 Repaglinida y la Nateglinida, menor riesgo de hipoglicemia
 Factores de riesgo para hipoglicemia por insulina:
 Terapia a altas dosis de insulina, antecedentes de eventos hipoglicemicos,
ausencia de péptido C

30. CUADRO CLÍNICO
 Manifestaciones clínicas se confirman mediante la triada de Whipple.
 Umbral Glucémico es dinámico. <55 mg/dL
 Síntomas Neurogenicos o Autonómicos
 Síntomas Neuroglucopénicos
 Poco evidentes en pacientes con Neuropatía muy Evolucionada
 Descensos Glucémicos más acusados: Convulsiones y Perdida de la conciencia.
Coma y muerte
 Tras instauración de cuadro neuroglucopénico: Desarrollo de Hipotermia,
Fiebre Posthipoglicemica

31. DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Clínico. Triada de Whipple
 Historia Farmacológica: Insulina, secretagogos o alcohol
 Si la causa de hipoglicemia no es clara y el sujeto en apariencia es sano
 Glucosa, Insulina, Peptido-C, Proinsulina y Beta hidroxibutirato
 Rta de la glucosa a los 30 min de una inyección de 1 mg de Glucagón
 Administración exógena de Insulina. Peptido C Proinsulina
 Fármacos hipoglucemiantes. Proinsulina normal o disminuida
 Hipoglicemia inmunitaria. Ac frente a la insulina

32. TEST DE AYUNO
 Gold Standard. Insulinomas
 Objetivo
 Hora cero, ingreso, glucometrias, glicemia central, delta de glicemia,
terminación de la prueba
 1. Glucemia sérica <55 mg/dL. 2. Niveles de insulina concomitantes con la
glucemia >6mU/ mL por RIA ó >3 mU/mL por ICMA. 3. Niveles de Péptido C >
200 pmol/L (0.6 ng/mL). 4. Ausencia de sulfonilureas en plasma. 5.
Incremento de la glucosa plasmática >25 mg/dL en respuesta a la aplicación
de 1 mg de glucagón. 6. Niveles bajos de beta-hidroxibutirato: >2.7 mmol/L.

33. TRATAMIENTO
 Permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
 Tiamina. Alcohol. Encefalopatía de Wernicke
 Administración de Dextrosa
 En pacientes alerta Dextrosa 20 g VO. 10-15 min
 Pacientes inconscientes, Dextrosa venosa 25 g de dextrosa. (250 mL de
Dextrosa al 10%). Vena de gran calibre
 Aumento de Glucemia hasta niveles de 220 mg/dL en 5 min
 Hipoglicemia prolongada infusión continuada de Dextrosa y adicion de
Octreoide 50 mg sc/ 8 horas

34. TRATAMIENTO
 Glucagon 1mg efectivo para restaurar la conciencia si se suministra pronto del
coma hipoglicemico
 Útil en pacientes pancreatectomizados y es menos útil en pacientes DM II.
Pacientes depletados
 Diazoxido en dosis 3 mg/kg/día
 Reemplazo hormonal. Insuficiencia suprarrenal. 5-7,5 mg/día de prednisona
 Edema cerebral. Manitol y glucocorticoides junto con la infusión continua de
dextrosa

35. Acidosis Láctica
 Concentracion plasmática normal en pacientes con CAD o SHH, pero en
ocasiones es muy alta y domina el CC.
 Hecho más frecuente cuando aporte de O2 a los tx es insuficiente
 Secundaria a prescripción incorrecta de metformina. Tipo B2
 Acidosis láctica idiopática
 Concentraciones normales 2,2 mmol/L. En estados de acidosis 5mmol/L e
índice acido láctico/acido pirúvico>20
 Taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma
 Cuadro secundario a biguanidas mejoría con hemodialisis