1. Bordetella Pertussis
Hernández Castrejón Selene

2. DEFINICIÓN.
Es el agente responsable de la tos ferina, la cual es una
infección aguda de las vías respiratorias.
"Tos ferina" significa "Tos de fiera", y este es el signo más
marcado de la enfermedad.

3. EPIDEMIOLOGÍA• Reservorios humanos.
• Distribución Universal
• Niños menores de un año tienen mayor riesgo de
infección.
• La prevalencia está aumentando en niños
mayores y ancianos.
• Mayor riesgo en personas no vacunadas.
• La enfermedad se propaga de persona a persona
por partículas aerosolizadas infectadas.
• Período de incubación: 7-10 días.

4. AGENTE ETIOLÓGICO.
•Cocobacilos gramnegativos muy pequeños.
•No fermentadores, pero pueden oxidar a.a como
fuente de energía.
•Son inmóviles.
•Aerobios estrictos.

5. MORFOFISIOLOGÍA.
El desarrollo de la tos ferina necesita la exposición al
microorganismo, la adherencia bacteriana a las células
epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el
crecimiento de las bacterias, y la producción de un
daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica.

6. ADHESINAS.
•Pertactina y Hemaglutinina filamentosa: facilita la unión
a integrinas glucoproteicas sulfatadas. Unión a
macrófagos.
•Toxina pertussis: La subunidad S2 se une a glucolípidos.
La unidad S3 se une al gangliosido en la superficie de las
células fagocíticas.

7. TOXINAS
• Toxina pertussis.
• Adenil ciclasa/Hemolisina: Inhibe la muerte por fagocitosis.
• Toxina dermonecrótica: Produce lesiones cutáneas.
• Citotoxina traqueal: A bajas dosis causa ciliostasis y a concentraciones
más altas produce la extrusión de las células ciliadas.

8. PATOGENIA
La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se
adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas.
Presenta tres fases:
• Fase catarral
• Fase paroxística
• Fase de convalecencia.

9. CUADRO CLÍNICO.
• Tras un período de incubación de 7-10 días, la enfermedad se
caracteriza por una FASE CATARRAL (semejante al catarro común)
que evoluciona a una FASE PAROXÍSMICA (tos repetitiva seguida de
estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una FASE DE
CONVALECENCIA (disminución de los paroxismos y las
complicaciones secundarias)

10. DIAGNÓSTICO.
• La microscopia no es sensible ni específica.
• El cultivo es específico, pero no sensible.
• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son las pruebas más
sensibles y específicas.
• La detección de IgG y de IgA se pueden emplear como prueba de
confirmación.
• Cultivo en medio de carbón de Regan-Lowe

11. TRATAMIENTO
• Principalmente sintomático.
• Macrólidos (eficaces en la erradicación de los microorganismos y en
la reducción de la fase infecciosa)
• Pacientes con intolerancia a macrólidos: trimetoprim-sulfametoxazol
o fluoroquinolonas.

12. PROFILAXIS
• Vacunas que contienen tos ferina
inactivada, hemaglutinina filamentosa y
pertactina.
• Vacuna pediátrica administrada en cinco dosis
(2, 4 y 6 meses de edad y 15-18 meses y entre
4 y 6 años)
• Vacuna adulta (se administra a los 11-12 años y
se repite la dosis a los 19-65 años)