BORDETELLA
Anaya Vázquez María del Carmen
Características generales
• Cocobacilos diminutos
• Gramnegativos
• Aerobios estrictos
• No fermentadores
• 0.2 a 0.5 x 1 um.
• Se reconocen 8 especies, de los cuales 4 son responsables de
enfermedad en el ser humano
BORDETELLA
Bordetella pertussis Bordetella parapertussis
Bordetella bronchiseptica Bordetella holmesii
Bordetella pertussis
• Cocobacilos gramnegativos diminutos.
• Aislados, en pares o cadenas cortas.
• Teñidos con azul de toluidina presentan gránulos metacromáticos.
• Aerobio estricto.
• Temperatura optima de crecimiento 35ºC.
• Inmóvil.
Morfología e identificación
Factores de virulencia
• Pertactina
• Hemaglutinina filamentosa
• Fimbrias
• Toxina dermonecrotica
• Citotoxina traqueal
• Toxina pertusoide
Adesinas proteicas
Afectación tisular
Toxicidad sistémica
• bvgS responde a las señales ambientales
• bvgA es un activador de la transcripción de los genes de
virulencia.
Acción de la toxina pertusoide
• Inactiva a la proteína que controla la actividad del adenilato ciclasa.
• Provoca aumento de AMPc.
• Incremento consiguiente de secreciones respiratorias.
• Incremento de producción de moco, que caracterizan el estadio
paroxístico de la tosferina.
El microorganismo se adhiere a
la superficie epitelial de la
tráquea y los bronquios.
Se multiplica rápidamente e
interfiere en la acción ciliar.
Libera las toxinas y las sustancias que
irritan las células de la superficie
produciendo tos y linfocitosis intensa.
Puede haber necrosis del epitelio con
inflamación peribronquial y neumonía
intersticial.
Estafilococos o H.
influenzae pueden originar
una neumonía bacteriana.
Obstrucción de los bronquíolos más
pequeños por tapones de moco produce
atelectasia y disminución de la
oxigenación de la sangre.
Tosferina
• Enfermedad en el ser humano sin reservorios animales o
ambientales.
• Tras la introducción de vacunas en 1949, se redujo su incidencia y
morbimortalidad.
• Aunque continua siendo endémica a nivel mundial.
• 16 millones de infecciones.
• 200,000 fallecimientos, principalmente en niños no vacunados.
• Un porcentaje importante se presenta en adolescentes y adultos.
Etapas de la infección
Inicia con la inhalación de aerosoles infecciosos, las bacterias se
adhieren y proliferan sobre células epiteliales ciliadas.
Incubación Catarral Paroxística Convalecencia
Duración 7-10 días 1-2 semanas 2-4 semanas 3-4 semanas o más
Síntomas Ninguno Resfriado común,
rinorrea, malestar,
febrícula , anorexia.
Tos repetitiva con
silbidos, vomito y
leucocitosis.
Agotamiento.
Disminuye tos
paroxística.
Desarrollo de
complicaciones
secundarias
(neumonía,
convulsiones,
encefalopatía).
Los pacientes ya no
pueden contagiar la
infección después de la
3era semana de la fase
paroxística.
Se produce un pico
en el numero de
bacterias, en esta
etapa es el riesgo
más elevado de
contagio.
Tos paroxística
CARACTERISTICAS
• 40-50 paroxismos en la etapa mas florida de la enfermedad.
• Accesos de tos paroxísticos: Tos repetitiva, seguida de un “gallo”
respiratorio.
• La cara se muestra abotargada, cianótica, con hemorragias conjuntivales
y protrusión de la lengua, esto es lo que se conoce como facies pertusa.
Complicaciones
• Neumonía.
• Encefalopatía tosferinosa (1/100 000 casos), con convulsiones
y alteración del nivel de conciencia.
Epidemiologia y control
• La tosferina es endémica en casi todas las regiones densamente pobladas
del mundo y también se presenta en forma intermitente en epidemias.
• La fuente de la infección suele ser un paciente en las primeras etapas
catarrales de la enfermedad, mediante gotas de secreciones
respiratorias.
• Es considerable la contagiosidad y fluctúa de 30-90%.
• Casi todos los casos se presentan en niños menores de cinco años.
• La mayor parte de las muertes ocurre durante el primer año de vida.
• El control de la tosferina se basa principalmente en la inmunización
activa adecuada de todos los lactantes.
Diagnóstico
Muestras:
• Lavado nasal con solución salina.
• Gotitas de tos expulsadas durante un
paroxismo.
• Bacterias son extremadamente sensibles a
la sequedad y no sobreviven a menos que la
recogida y transporte de la muestra se
realice con cuidado.
Cultivo
Es la técnica de confirmación diagnóstica, especialmente en
niños.
• Las colonias de B. pertussis aparecen usualmente al tercer día.
• Necesitan medios de cultivo enriquecidos con carbón
vegetal, almidón sangre o albumina para absorber
sustancias toxicas.
• Crecen lentamente en cultivo.
• Difícil de recuperar a B. pertussis en cultivo.
Colonias puntiformes, lisas,
convexas, brillantes. Casi
transparentes, de aspecto
perlado.
Muestra sembrada de inmediato en
agar “Regan Lowe”, se incuba en
atmósfera húmeda a 35-36° C hasta 7
días.
Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) Es el método más sensible para diagnosticar
tosferina. Deben incluirse sensibilizadores tanto
para B. pertussis como para B. parapertussis.
Diagnóstico
serológico
Las pruebas serológicas en los pacientes son de
escasa ayuda diagnóstica porque una elevación de
los anticuerpos aglutinantes o precipitantes no se
presenta hasta la tercera semana de la
enfermedad.
ELISA
Detecta anticuerpos contra la toxina
pertusoide, hemaglutinina filamentosa,
pertactina y fimbrias.
Tratamiento
Macrólidos Trimetoprima
SulfametoxazolFluoroquinolonas
Eritromicina
Azitromicina
Claritromicina
Inmunidad
• Existen 2 vacunas, una para adultos y una para
niños, se administran junto a la de tétanos y
difteria.
• Contienen toxina pertusoide inactivada,
hemaglutinina filamentosa y pertactina.
• Vacuna pediátrica: Se administra a los 2, 4, 6,
15 a 18 meses.
• Quinta dosis entre los 4-6 años.
• Vacuna de adultos: Entre 11-12 años y de nuevo
entre los 19-65 años.
Prevención
• Empleo de vacunas.
• Administración profiláctica de eritromicina durante cinco días
también beneficia a los lactantes no inmunizados o a los
adultos con exposición intensa.
Otras
especies
Bordetella parapertussis
• Este microorganismo puede producir
enfermedad similar a la tosferina, pero en
general es menos grave.
• La infección suele ser asintomática.
• B. parapertussis se multiplica con mayor rapidez
que B. pertussis típica y produce colonias más
grandes.
• También se multiplica en agar sangre.
• B. parapertussis tiene una copia silente del gen de
la toxina de B. pertussis.
Bordetella bronchiseptica
• Bacilo gramnegativo pequeño, que reside en los
sistemas respiratorios de caninos, en los que
puede producir “tos canina”.
• Produce catarro nasal en los conejos y rinitis
atrófica en los cerdos.
• Pocas veces es causa de infecciones respiratorias
crónicas en el ser humano, principalmente en
personas con enfermedades subyacentes.
• Se multiplica en medio de agar sangre.
• B. bronchiseptica tiene una copia silente del gen de la
toxina de B. pertussis.
Bordetella holmesii
• Bacilo gramnegativo que fue aislado por primera vez en un varón
esplenectomizado en 1983.
• Existen pocos casos descritos en la literatura hasta ahora, pero todos
comparten un factor de riesgo común: la inmunodepresión del paciente.
• Se asocia fundamentalmente a septicemia.

Bordetella

  • 1.
  • 2.
    Características generales • Cocobacilosdiminutos • Gramnegativos • Aerobios estrictos • No fermentadores • 0.2 a 0.5 x 1 um. • Se reconocen 8 especies, de los cuales 4 son responsables de enfermedad en el ser humano
  • 3.
    BORDETELLA Bordetella pertussis Bordetellaparapertussis Bordetella bronchiseptica Bordetella holmesii
  • 4.
  • 5.
    • Cocobacilos gramnegativosdiminutos. • Aislados, en pares o cadenas cortas. • Teñidos con azul de toluidina presentan gránulos metacromáticos. • Aerobio estricto. • Temperatura optima de crecimiento 35ºC. • Inmóvil. Morfología e identificación
  • 6.
    Factores de virulencia •Pertactina • Hemaglutinina filamentosa • Fimbrias • Toxina dermonecrotica • Citotoxina traqueal • Toxina pertusoide Adesinas proteicas Afectación tisular Toxicidad sistémica • bvgS responde a las señales ambientales • bvgA es un activador de la transcripción de los genes de virulencia.
  • 7.
    Acción de latoxina pertusoide • Inactiva a la proteína que controla la actividad del adenilato ciclasa. • Provoca aumento de AMPc. • Incremento consiguiente de secreciones respiratorias. • Incremento de producción de moco, que caracterizan el estadio paroxístico de la tosferina.
  • 9.
    El microorganismo seadhiere a la superficie epitelial de la tráquea y los bronquios. Se multiplica rápidamente e interfiere en la acción ciliar. Libera las toxinas y las sustancias que irritan las células de la superficie produciendo tos y linfocitosis intensa. Puede haber necrosis del epitelio con inflamación peribronquial y neumonía intersticial. Estafilococos o H. influenzae pueden originar una neumonía bacteriana. Obstrucción de los bronquíolos más pequeños por tapones de moco produce atelectasia y disminución de la oxigenación de la sangre.
  • 10.
    Tosferina • Enfermedad enel ser humano sin reservorios animales o ambientales. • Tras la introducción de vacunas en 1949, se redujo su incidencia y morbimortalidad. • Aunque continua siendo endémica a nivel mundial. • 16 millones de infecciones. • 200,000 fallecimientos, principalmente en niños no vacunados. • Un porcentaje importante se presenta en adolescentes y adultos.
  • 11.
    Etapas de lainfección Inicia con la inhalación de aerosoles infecciosos, las bacterias se adhieren y proliferan sobre células epiteliales ciliadas. Incubación Catarral Paroxística Convalecencia Duración 7-10 días 1-2 semanas 2-4 semanas 3-4 semanas o más Síntomas Ninguno Resfriado común, rinorrea, malestar, febrícula , anorexia. Tos repetitiva con silbidos, vomito y leucocitosis. Agotamiento. Disminuye tos paroxística. Desarrollo de complicaciones secundarias (neumonía, convulsiones, encefalopatía). Los pacientes ya no pueden contagiar la infección después de la 3era semana de la fase paroxística. Se produce un pico en el numero de bacterias, en esta etapa es el riesgo más elevado de contagio.
  • 12.
    Tos paroxística CARACTERISTICAS • 40-50paroxismos en la etapa mas florida de la enfermedad. • Accesos de tos paroxísticos: Tos repetitiva, seguida de un “gallo” respiratorio. • La cara se muestra abotargada, cianótica, con hemorragias conjuntivales y protrusión de la lengua, esto es lo que se conoce como facies pertusa.
  • 13.
    Complicaciones • Neumonía. • Encefalopatíatosferinosa (1/100 000 casos), con convulsiones y alteración del nivel de conciencia.
  • 14.
    Epidemiologia y control •La tosferina es endémica en casi todas las regiones densamente pobladas del mundo y también se presenta en forma intermitente en epidemias. • La fuente de la infección suele ser un paciente en las primeras etapas catarrales de la enfermedad, mediante gotas de secreciones respiratorias. • Es considerable la contagiosidad y fluctúa de 30-90%. • Casi todos los casos se presentan en niños menores de cinco años. • La mayor parte de las muertes ocurre durante el primer año de vida. • El control de la tosferina se basa principalmente en la inmunización activa adecuada de todos los lactantes.
  • 15.
    Diagnóstico Muestras: • Lavado nasalcon solución salina. • Gotitas de tos expulsadas durante un paroxismo. • Bacterias son extremadamente sensibles a la sequedad y no sobreviven a menos que la recogida y transporte de la muestra se realice con cuidado.
  • 16.
    Cultivo Es la técnicade confirmación diagnóstica, especialmente en niños. • Las colonias de B. pertussis aparecen usualmente al tercer día. • Necesitan medios de cultivo enriquecidos con carbón vegetal, almidón sangre o albumina para absorber sustancias toxicas. • Crecen lentamente en cultivo. • Difícil de recuperar a B. pertussis en cultivo.
  • 17.
    Colonias puntiformes, lisas, convexas,brillantes. Casi transparentes, de aspecto perlado. Muestra sembrada de inmediato en agar “Regan Lowe”, se incuba en atmósfera húmeda a 35-36° C hasta 7 días.
  • 18.
    Reacción en cadenade la polimerasa (PCR) Es el método más sensible para diagnosticar tosferina. Deben incluirse sensibilizadores tanto para B. pertussis como para B. parapertussis. Diagnóstico serológico Las pruebas serológicas en los pacientes son de escasa ayuda diagnóstica porque una elevación de los anticuerpos aglutinantes o precipitantes no se presenta hasta la tercera semana de la enfermedad. ELISA Detecta anticuerpos contra la toxina pertusoide, hemaglutinina filamentosa, pertactina y fimbrias.
  • 20.
  • 21.
    Inmunidad • Existen 2vacunas, una para adultos y una para niños, se administran junto a la de tétanos y difteria. • Contienen toxina pertusoide inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina. • Vacuna pediátrica: Se administra a los 2, 4, 6, 15 a 18 meses. • Quinta dosis entre los 4-6 años. • Vacuna de adultos: Entre 11-12 años y de nuevo entre los 19-65 años.
  • 22.
    Prevención • Empleo devacunas. • Administración profiláctica de eritromicina durante cinco días también beneficia a los lactantes no inmunizados o a los adultos con exposición intensa.
  • 23.
  • 24.
    Bordetella parapertussis • Estemicroorganismo puede producir enfermedad similar a la tosferina, pero en general es menos grave. • La infección suele ser asintomática. • B. parapertussis se multiplica con mayor rapidez que B. pertussis típica y produce colonias más grandes. • También se multiplica en agar sangre. • B. parapertussis tiene una copia silente del gen de la toxina de B. pertussis.
  • 25.
    Bordetella bronchiseptica • Bacilogramnegativo pequeño, que reside en los sistemas respiratorios de caninos, en los que puede producir “tos canina”. • Produce catarro nasal en los conejos y rinitis atrófica en los cerdos. • Pocas veces es causa de infecciones respiratorias crónicas en el ser humano, principalmente en personas con enfermedades subyacentes. • Se multiplica en medio de agar sangre. • B. bronchiseptica tiene una copia silente del gen de la toxina de B. pertussis.
  • 26.
    Bordetella holmesii • Bacilogramnegativo que fue aislado por primera vez en un varón esplenectomizado en 1983. • Existen pocos casos descritos en la literatura hasta ahora, pero todos comparten un factor de riesgo común: la inmunodepresión del paciente. • Se asocia fundamentalmente a septicemia.