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PielonefritisEnfisematosa


                       Dra. Diana Herrera R2MI
   ProgramaMulticentrico de ResidenciasMedicas
Definicion



     Patologiagrave, con
afectaciónagudaynecrotizante
del parénquima renal y de los
      tejidosperirrenales
Etiologia
              Gram Negativos, AnaerobiosFacultativos.



 E.coli68%                           Clostridium 1%

                                      Candida
 Klebsiella 7%
                                      Aspergillus
 Proteus 3%.
                                      Polimicrobiana: 20%
 Pseudomona 1%

 Acinetobacter
Patogenesis
 Teoria de la Fermentacion de la glucosa:Niveleselevados de
  glucosa, producen un medio favorable
  paramicroorganismosformadores de gas.



Otras:

1) Nivelestisulares de glucosaelevados;

2) Presencia de bacteriasfermentadoras de glucosa;

3) Disminución de la perfusióntisular;

4) Alteración en los mecanismos de defensa del huéspedy;

5) Obstrucción de la víaurinaria, en pacientes no diabéticos.
Factores de Riesgo


 Diabetes Mellitus   87%

 ObstruccionTractourinario

 Mujeres (5.9 a 1)

 >60 años
 Diabetes se encontropresente en masdel
  80% de los pacientes con
  pielonefritisenfisematosa.
 Al menos en el 50% de pacientes con
  pielitisenfisematosa.
 En el 60 a 70% de pacientes con
  cistitisenfisematosa.
Factores de mal pronostico

 Trombocitopenia
 Insuficiencia Renal Aguda
 DeterioroNeurologico
 ChoqueSeptico
 Tipo4
   Bilateral 5% a 10%
CuadroClinico
 Fiebre 70%

 Escalofrios 70%

 Dolor Abdominal Difusoolocalizado 76%

 Dolor Abdominal asociado a masa palpable 20%

 Descompensacióndiabética 80%

 Mal estado general 70 a 80%

 Nausea yVomito 40%



 InicioAgudooInsidioso
HallazgosParaclinicos


 Hiperglicemia
 Leucocitosis
 Piuria
 Insuficiencia Renal Aguda (Bilateral
  oRiñonunico)
 Anemia
Clasificacion
 TipoI: destrucción del parénquima, presencia de gas
  yausencia de coleccioneslíquidas.
     Cursoclínicomuyseveroy la mortalidaddel 69%.


 Tipo II, con gas ycoleccioneslíquidasen
  riñónyáreaperirrenal.
     Buena respuestainmunitariayconservación del
      flujo vascular,migraciónde
      leucocitosycolecciones de exudado en el sitio de
      la infección. 18% de mortalidad.
 La diferencia,
 reflejala trombosis vascular que se presenta
  en el tipo I.
 aparicionde los sintomassiendomasaguda en
  el tipo I, con cursomasfulminante.



Diferenciamacroscopica:
  o TipoI se asocia a necrosis yhemorragia.
  o TipoIIpresentainfiltradosdifusos de
    celulasinflamatoriasyformacion de
    abscesos.
Diagnostico
1. Rx Simple de Abdomen: se evidencia la presencia de gas
   perinéfricoeintraparenquimatosos.Imagentípica de Halo de
   aireextraintestinal en la silueta renal. Sensibilidad 30%.



2. UrografíaIntravenosa:evidencia de gas en el riñón.



3.Ultrasonido Abdominal: el diagnósticoesde eficaciadudosa,
  debido a la existencia de gas quepuedealterar los hallazgos.



4.TAC Abdominal: presencia de
  aireintraparenquimatosoy/operinéfrico, siendo la pruebagold
  estándarpara el diagnóstico. Asicomoevidencia de obstruccion
DiagnosticoDefinitivo
 Biopsia
ClasificacionTomografica
1) Clase1, gas en el sistemacolector (pielitisenfisematosa);

2) Clase2, gas en el parénquima renal sin extensión al
   espacioextrarrenal;



3) Clase3A, extensión del gas oabsceso al espacioperirrenal, el
    area entre capsulafibrosa renal y fascia renal
   Clase3B, extensión del gas oabsceso al espaciopararrenal,
   espacioentre fascia renal y/oextension a tejidosadyacentes
       (psoas)

  4)Clase4, PE bilateral oriñónúnico.
Tratamiento
 Antes: Nefrectomiaodrenajeabierto + Antibioticos
  IV.



 Ahora: DrenajePercutaneo + Antibioticos IV, Exito
  de 67%. + tx. Obstruccion de via urinaria.


     Opciónde modalidadpara la
      enfermedadlimitada (g1 o 2).
 El
  tratamientoincluyeantibioticoterapiaagr
  esivaytratamientoquirúrgico.


 Con terapiaantibiótica sola, la
  mortalidades entre 30 y 40%.


 85% de los pacientes de clases IIIA o Bcon
  menos de dos factores de
  riesgotuvieronevoluciónsatisfactoria con
  terapiacombinadacon antibióticosyDPC.
 Clases III y IV con más de dos factores de riesgo:
  72%      nefrectomíaporfalla de
  terapiacombinada con antibióticosmás DPC con
  unamortalidad de 50%, a pesar del tratamiento
  radical.
 La
  nefrectomiaresultamejortratamientoydebepracti
  carserápidamente en los casos con PE extensas
  de cursofulminante (>=2 factores de riesgo).
 Grado 4: DPC bilateral y/onefrectomia


         Confirmacion de Exito con TAC
Seleccion de Antibiotico
Piperacillin-tazobactam 3.375 gcada6 hrs

Ticarcillin-clavulanato3.1 gcada 6 hrs

Cefepime1 gcada 12 hrs

Meropenem1 gcada 8 hrs

Imipenem500 mgcada 6 hrs

Duracion: 10 a 14 dias
Ventajas DPC
 Drenajedecontenidopurulento
 Aliviode presión de gas a la circulación local
 Proporciónde éxitoalta en PE extensa
Mortalidad
 7 %tratamientomédico-quirúrgico



 75 %sólotratamientomédico .

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PielonefritisEnfisematosa

  • 1. PielonefritisEnfisematosa Dra. Diana Herrera R2MI ProgramaMulticentrico de ResidenciasMedicas
  • 2. Definicion Patologiagrave, con afectaciónagudaynecrotizante del parénquima renal y de los tejidosperirrenales
  • 3. Etiologia Gram Negativos, AnaerobiosFacultativos.  E.coli68%  Clostridium 1%  Candida  Klebsiella 7%  Aspergillus  Proteus 3%.  Polimicrobiana: 20%  Pseudomona 1%  Acinetobacter
  • 4. Patogenesis  Teoria de la Fermentacion de la glucosa:Niveleselevados de glucosa, producen un medio favorable paramicroorganismosformadores de gas. Otras: 1) Nivelestisulares de glucosaelevados; 2) Presencia de bacteriasfermentadoras de glucosa; 3) Disminución de la perfusióntisular; 4) Alteración en los mecanismos de defensa del huéspedy; 5) Obstrucción de la víaurinaria, en pacientes no diabéticos.
  • 5.
  • 6. Factores de Riesgo  Diabetes Mellitus 87%  ObstruccionTractourinario  Mujeres (5.9 a 1)  >60 años
  • 7.  Diabetes se encontropresente en masdel 80% de los pacientes con pielonefritisenfisematosa.  Al menos en el 50% de pacientes con pielitisenfisematosa.  En el 60 a 70% de pacientes con cistitisenfisematosa.
  • 8. Factores de mal pronostico  Trombocitopenia  Insuficiencia Renal Aguda  DeterioroNeurologico  ChoqueSeptico  Tipo4  Bilateral 5% a 10%
  • 9. CuadroClinico  Fiebre 70%  Escalofrios 70%  Dolor Abdominal Difusoolocalizado 76%  Dolor Abdominal asociado a masa palpable 20%  Descompensacióndiabética 80%  Mal estado general 70 a 80%  Nausea yVomito 40%  InicioAgudooInsidioso
  • 10. HallazgosParaclinicos  Hiperglicemia  Leucocitosis  Piuria  Insuficiencia Renal Aguda (Bilateral oRiñonunico)  Anemia
  • 11. Clasificacion  TipoI: destrucción del parénquima, presencia de gas yausencia de coleccioneslíquidas.  Cursoclínicomuyseveroy la mortalidaddel 69%.  Tipo II, con gas ycoleccioneslíquidasen riñónyáreaperirrenal.  Buena respuestainmunitariayconservación del flujo vascular,migraciónde leucocitosycolecciones de exudado en el sitio de la infección. 18% de mortalidad.
  • 12.  La diferencia, reflejala trombosis vascular que se presenta en el tipo I. aparicionde los sintomassiendomasaguda en el tipo I, con cursomasfulminante. Diferenciamacroscopica: o TipoI se asocia a necrosis yhemorragia. o TipoIIpresentainfiltradosdifusos de celulasinflamatoriasyformacion de abscesos.
  • 13. Diagnostico 1. Rx Simple de Abdomen: se evidencia la presencia de gas perinéfricoeintraparenquimatosos.Imagentípica de Halo de aireextraintestinal en la silueta renal. Sensibilidad 30%. 2. UrografíaIntravenosa:evidencia de gas en el riñón. 3.Ultrasonido Abdominal: el diagnósticoesde eficaciadudosa, debido a la existencia de gas quepuedealterar los hallazgos. 4.TAC Abdominal: presencia de aireintraparenquimatosoy/operinéfrico, siendo la pruebagold estándarpara el diagnóstico. Asicomoevidencia de obstruccion
  • 14.
  • 15.
  • 17. ClasificacionTomografica 1) Clase1, gas en el sistemacolector (pielitisenfisematosa); 2) Clase2, gas en el parénquima renal sin extensión al espacioextrarrenal; 3) Clase3A, extensión del gas oabsceso al espacioperirrenal, el area entre capsulafibrosa renal y fascia renal Clase3B, extensión del gas oabsceso al espaciopararrenal, espacioentre fascia renal y/oextension a tejidosadyacentes (psoas) 4)Clase4, PE bilateral oriñónúnico.
  • 18. Tratamiento  Antes: Nefrectomiaodrenajeabierto + Antibioticos IV.  Ahora: DrenajePercutaneo + Antibioticos IV, Exito de 67%. + tx. Obstruccion de via urinaria.  Opciónde modalidadpara la enfermedadlimitada (g1 o 2).
  • 19.  El tratamientoincluyeantibioticoterapiaagr esivaytratamientoquirúrgico.  Con terapiaantibiótica sola, la mortalidades entre 30 y 40%.  85% de los pacientes de clases IIIA o Bcon menos de dos factores de riesgotuvieronevoluciónsatisfactoria con terapiacombinadacon antibióticosyDPC.
  • 20.  Clases III y IV con más de dos factores de riesgo: 72% nefrectomíaporfalla de terapiacombinada con antibióticosmás DPC con unamortalidad de 50%, a pesar del tratamiento radical.  La nefrectomiaresultamejortratamientoydebepracti carserápidamente en los casos con PE extensas de cursofulminante (>=2 factores de riesgo).  Grado 4: DPC bilateral y/onefrectomia  Confirmacion de Exito con TAC
  • 21. Seleccion de Antibiotico Piperacillin-tazobactam 3.375 gcada6 hrs Ticarcillin-clavulanato3.1 gcada 6 hrs Cefepime1 gcada 12 hrs Meropenem1 gcada 8 hrs Imipenem500 mgcada 6 hrs Duracion: 10 a 14 dias
  • 22. Ventajas DPC  Drenajedecontenidopurulento  Aliviode presión de gas a la circulación local  Proporciónde éxitoalta en PE extensa
  • 23. Mortalidad 7 %tratamientomédico-quirúrgico 75 %sólotratamientomédico .