Clase pielonefritis enfisematosa huang

““Pielonefritis Enfisematosa”Pielonefritis Enfisematosa”
Servicio de Urología
HOSPITAL REGIONAL LIC. ADOLFO LOPEZ MATEOS
I.S.S.S.T.E
Residente de Urologia
México D.F. a miércoles 14demarzo de2018.
Immer Noyola Avila

Introducción
•
perirrenal aguda necrosante
• Necrosis aguda parenquimatosa, de los sistemas colectores e infección
perirenal causada por uro patógenos formadores de gas.
• Usualmente (90% ) sucede en diabéticos  fermentación de glucosuria 
producción de Co2
• Asociados a urolitiasis y obstrucción hasta 25% de los casos
“
proporciona el sustrato para ciertos microorganismos como E. co, que son
”
Alan J. Wein , Louis R. Kavoussi, MD, Andrew C. Novick, Alan W. Partin. Campbell-Walsh, Urology.
Elsevier Saunders. 10th edition, 2012. section iv, chapter 10. pp 294-312

Introducción
Consecuencia
de un
proceso
infeccioso.

Fisopatología

Fisiología de Vía Urinaria
• La función del uréter es puramente mecánica: transporta
activamente (por peristaltismo) la orina desde el riñón
hasta la vejiga.
• Para ello, son esenciales 3 estructuras anatómicas:
– el urotelio (epitelio transicional que asegura la estabilidad
clínica de la orina)
– la musculatura lisa (cuyas fibras se ordenan en espiral, que
permite la transmisión electrotónica de la actividad muscular)
– la inervación del uréter
• sensitiva: que corresponde a la décima vértebra dorsal, y más
distalmente a los órganos genitales;
• motora es más discutida: modularía la actividad peristáltica y NT

Fisiopatología de Vía Urinaria
“hiperpresión en el tracto urinario”
•Este aumento de la presión intracavitaria
provoca una distensión del músculo liso
pieloureteral y de la cápsula renal
– los receptores de tensión existentes en estas
estructuras que por vía simpática son
transmitidas al SNC para su interpretación
consciente.

• Conduce a un aumento de la síntesis y liberación de Prostaglandinas por
el riñón, que provocarían un aumento de la presión y del dolor por un
doble mecanismo:
– 1-Reducción de resistencias vasculares
• mayor flujo plasmático renal en las primeras dos horas.
• Posteriormente el flujo plasmático disminuye, siendo esto el causante del daño renal
asociado a una obstrucción de larga duración.
– 2-Supresión del efecto de la hormona antidiurética;
• este aumento de presión intrapiélica es más significativo en las primeras horas tras la
obstrucción, pudiendo producirse roturas en los fórnices caliciales ocasionando
extravasación urinaria de significación clínica variable.
• Posteriormente existen mecanismos compensadores que mantienen el filtrado
glomerular sin gran repercusión en la presión dentro de la vía (reflujo pielointersticial,
pielolinfático,)

•
– deficiencia renal funcional significativa.
• Tasa de mortalidad general 43 %
•
frecuencia que el derecho (67% contra 25%)

Factores de Riesgo

Presentación clínica.
TRIADATRIADA

Trombocitopenia (46%)
IRA (35%)
Alteración de la conciencia (19%)
choque (29%)
Fiebre Vómitos Dolor en el flanco
Neumaturia
Presentación clínica

Presentación de Síntomas
• Fiebre 70%
• Escalofrios 70%
• Dolor Abdominal Difuso o localizado 76%
• Dolor Abdominal asociado a masa palpable 20%
• Descompensación diabética 80%
• Mal estado general 70 a 80%
• Nausea y Vomito 40%
• Inicio Agudo o Insidioso

Presentación Clínica
• No hay neumaturia
–
colector.
• Los resultados del urocultivo siempre son
positivos
– E. coli es el micro organismo identificado con mayor
frecuencia.
– Klebsiella y Proteus se detectan con
menor asiduidad.

Etiología

Clasificación Histologica
• Tipo I:
– destrucción del parénquima, presencia de gas y
ausencia de colecciones líquidas.
– Curso clínico muy severo y la mortalidad del 69%.
• Tipo II
– con gas y colecciones líquidas en riñón y área
perirrenal.
– Buena respuesta inmunitaria y conservación del flujo
vascular, migración de leucocitos y colecciones de
exudado en el sitio de la infección. 18% de
mortalidad.
Huang JJ, T seng CC. Emphysematous clinicoradiological classification, management, prognosis and pathogenesis. Arch Intern Med 2000; 160: 797-805.

¿La diferencia?
•refleja la trombosis vascular que se presenta en el
tipo I.
•aparicion de los sintomas siendo mas aguda en el
tipo I, con curso mas fulminante.
Macroscopica:
•Tipo I se asocia a necrosis y hemorragia.
•Tipo II presenta infiltrados difusos de celulas
inflamatorias y formacion de abscesos.

Hallazgos radiológicos
•
• se
puede hallar gas tisular distribuido
como som bras gaseosas sobre el
–
medialuna sobre el polo superior del
– se evidencia la presencia de gas
perinéfrico e intraparenquimatosos.
Imagen típica de Halo de aire
extraintestinal en la silueta renal.
Sensibilidad 30%.

Hallazgos radiológicos
• 2. Urografía Intravenosa: evidencia de gas en el riñón.
• 3. Ultrasonido Abdominal: el diagnóstico es de eficacia
dudosa, debido a la existencia de gas que puede
alterar los hallazgos
• 4. TAC Abdominal: presencia de aire
intraparenquimatoso y/o perinéfrico, siendo la prueba
gold estándar para el diagnóstico. Asi como evidencia
de obstruccion de via urinaria

Tomografia Axial Computarizada
•
enfisematoso y para guiar el tratamiento
•
• la presencia de patrones gaseosos estriados
•
este
–
60%

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA
Grado Nivel de afección
1 Gas limitado al sistema colector
2 Gas en el parénquima renal
3A Afección al espacio perirenal
3B Afección al espacio parar renal
4 Afección bilateral o en paciente monoreno

Huang 1

Huang 2

Huang 3A

Huang 3B

Huang 4

Tratamiento
•
•
fundamentales.
•

Tratamiento
•
conducir a la muerte del paciente.
•

Tratamiento
• Antes: Nefrectomia o drenaje abierto +
Antibioticos IV.
• Ahora: Drenaje Percutaneo + Antibioticos IV,
Exito de 67%. + tx. Obstruccion de via urinaria.
• Opción de modalidad para la enfermedad
limitada (g 1 o 2).

Tratamiento
• El tratamiento Hunag I y II incluye
antibioticoterapia agresiva y tratamiento
quirúrgico.
• Con terapia antibiótica sola, la mortalidad es
entre 30 y 40%.
• 85% de los pacientes de clases III A o B con
menos de dos factores de riesgo tuvieron
evolución satisfactoria con terapia combinada
con antibióticos y DPC.

Tratamiento
• Clases III y IV con más de dos factores de riesgo:
– 72% nefrectomía por falla de terapia combinada con
antibióticos más DPC con una mortalidad de 50%, a pesar
del tratamiento radical.
• La nefrectomia resulta mejor tratamiento y debe
practicarse rápidamente en los casos con PE extensas
de curso fulminante (>=2 factores de riesgo).
• Grado 4: DPC bilateral y/o nefrectomia
• Confirmacion de Éxito con TAC: Control

Tratamiento Antibiotico

Ventajas DPC
• Drenaje de contenido purulento
• Alivio de presión de gas a la circulación local
• Proporción de éxito alta en PE extensa

Factores de Mal Pronostico
• Trombocitopenia
– menos de 120 mil
–
• Lesion Renal Aguda
–
• Deterioro Neurologico
• Choque Septico
–
–

Is Percutaneous Drainage the New Gold Standard in the Management of Emphysematous Pyelonephritis? Evidence From a Systematic Review.
Bhaskar K. Somani, Ghulam Nabi, Peter Thorpe, Jeff Hussey, Jonathan Cook, James N’Dow. J. Urol:2008.

Pielonefritis Enfisematosa
1966 - 2006
Estudios retrospectivos aleatorizados
controlados.
10 estudios retrospectivos con 210
pacientes
167 mujeres
43 hombres
Media de edad de 57 años( rango
24-83)
Lateralidad:
•Izquierdo 56%
•Derecho 41%
•Bilateral 3%.

Pielonefritis Enfisematosa

RG JUAN SB EDUARDO. EXPERIENCIA EN EL MANEJO DE LA PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA. COLEGIO MEXICANO DE UROLOGIA NACIONAL. Vol
XXVII . ABRIL 2012 pp 15-20

• Objetivo: Identificar factores de desenlace adverso en los pacientes con pielonefritis enfisematos
•
• 33 (70.2%) eran mujeres
•
• litiasis en 66%,
• choque como estado inicial en ocho pacientes (17%).
• El cultivo de orina fue positivo en 39 pacientes (83%),
• 32 pacientes desarrollaron E. coli,
• E. coli + Candida sp
• P. aeruginosa en un paciente;
• E. faecalis, uno;
• C. glabrata, uno;
• K. oxytoca, uno;

• Los estudios de imagen revelaron
–
–
–
•
– 16 pacientes con clase 1 (34%),
– diez con clase 2 (21.3%), cin
– co con clase 3A (10.6%),
– cinco con clase 3B (10.6%),
– 11 con clase 4 (23.4%

• De acuerdo con el tratamiento establecido de manera
inicia
• Clase 3A o 3B fue un factor determinante para recibir
manejo abierto (p = 0.01)
–
–
–
–
–
– uno drenaje abierto (2%)
–

•
•
• 10 (21%) ceftriaxona y amikacina
• cinco (11%) piperacilina-tazobactam
• uno (2%) carbapenem con amikacina
• uno (2%) ciprofloxacino.

CONCLUSIONES
• Los datos obtenidos demuestran que
– la presencia de estado de choque, trombocitopenia <
120 mil,
– leucocitosis > 12 mil,
– niveles de creatinina > 2.5 mg/dL
–
• Se asocian a un desenlace adverso
•
pacientes con clase 3A y 3B requerirán de un

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