Este documento resume las válvulopatías mitrales, incluyendo la estenosis y la insuficiencia mitral. Describe la anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. La estenosis mitral causa dificultad para el flujo sanguíneo entre las cavidades del corazón debido al estrechamiento de la válvula mitral. La insuficiencia mitral ocurre cuando la válvula mitral no se cierra completamente, causando un reflujo de sangre
2. GENERALIDADES
□ Con el término de valvulopatías se engloban las
enfermedades de las válvulas cardiacas, mitral
y aórtica en el lado izquierdo del corazón, y
tricúspide y pulmonar en el lado derecho, y se
clasifican en dos tipos: estenosis, cuya
consecuencia es la dificultad para el flujo de
sangre entre las cavidades en que está situada
la válvula, e insuficiencia, en la cual el cierre
de la válvula es incompleto y, por lo tanto, hay
un reflujo de sangre a la cavidad precedente.
4. Válvula Mitral:
En Adulto normal : 4
a 6 cm2
Superficie de 2 – 2.5
cm2 aparecen los
síntomas ante el
esfuerzo intenso
Cuando mide 1
cm2, surgen
limitaciones ante el
mínimo esfuerzo
5. ESTENOSIS MITRAL
Es un estrechamiento
o bloqueo de la
abertura de la válvula
mitral, que separa las
cámaras inferiores y
superiores del lado
izquierdo del corazón.
Esto impide el flujo
sanguíneo adecuado
entre la aurícula
izquierda y el del
corazón.
6. Etiología:
Origen reumático o fiebre reumática
(40%).
Lesiones congénitas.
Trombos valvulares.
Calcificación del anillo valvular.
Tumores.
7. Patología
Engrosamiento de valvas por fibrosis o
calcificación.
Fusión de las comisuras.
Fusión y acortamiento de cuerdas
tendinosas.
Hay estrechamiento valvular en “boca de
pez”.
8. Fisiopatología
□ Reducción del orificio mitral.
□ Aumento de la presión en auricular izquierda.
□ Dilatación e hipertrofia auricular, (fibrilación
auricular).
□ Transmite en sentido retrogrado al lecho
vascular (congestión pulmonar).
□ Aumento de presión venosa pulmonar.
□ Extravasación de líquidos hacia intersticio y
pulmones
9. Epidemiologia:
Es mas común en el sexo femenino (66%).
Dura 10 años en aparecer y 10 años en
hacerse asintomáticos.
Comienzan a notarse los síntomas 3ra 0 4ta
década de la vida.
En climas tropicales progresa mas
rápido, síntomas graves en menores de 20
años.
10. Manifestaciones Clínicas
Disnea grado I y II
moderada. Grado III Y
IV cuando hay una
obstrucción
Tos
Ortopnea. Disnea
paroxística nocturna
Dolor torácico
Edema pulmonar
(periférico).
Arritmias auricular
Hemoptisis
Fenómenos embolico
Infecciones pulmonares
Endocarditis infecciosa
Signos de insuficiencia
cardiaca derecha
11. Examen Físico
Facies mitral o de Corvisart: es una facie pálida con
rubicundez y cianosis en los labios y mejillas
Pulso arterial puede disminuir en amplitud y ser
irregular
Pulso venoso: En forma grave con hipertensión
pulmonar muestra onda a aumentada
Presión Arterial: ligeramente baja
Signo de Evans en IT asociada y relación con el pulso
12. Inspección y Palpación
□ El latido apexiano aumento de la
intensidad del 1er ruido
□ Frémito diastólico y/o pre-sistólico
□ En pacientes con hipertensión
pulmonar, puede palparse un segundo
ruido aumentado de intensidad en el
segundo espacio intercostal izq.
13. Auscultación
□ Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas
tardío.
□ Sístole silente
□ Segundo ruido: no se modifica en las formas leves.
P2 acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar
sistólico de expulsión.
□ Chasquido de apertura: se ausculta a continuación
del R2 como resultado de la apertura valvular mitral.
□ Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha
calcificación valvular puede desaparecer.
14. Auscultación
□ Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e
intenso) con acentuación en sístole auricular.
□ Se ausculta mejor en el apex con el px en
DLI, se acentúa con ejercicio.
□ En pxs con EM pura hay soplos sistólicos
suaves en el apex o LPEI que no significan IM.
15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TUMORES DE LA AURÍCULA
IZQUIERDA (MIXOMA)
TROMBOS GRANDES EN CAVIDAD
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
SOPLO DE CAREY COOMBS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
SOPLO MESODIASTOLICO DE
LLENADO
16. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULA,RPERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO, ESTDAOS CIRCULATORIOS
HIPERQUINÈTICOS
SOPLO MESODIASTOLICOPRECESIDDOS DE TERCER
RUIDO SIN REFORZAMIENTO PRESISTTÓLICO
COMUNICACIÓN INTER AURICULAR
PRODUCE CHASQUIDO DE APERTURA RETUMBO VALVULAR
TRICUSPIDEO
SOPLO MESODIASTOLICO Y/O PRESISTOLICO EN
PACIENTE CON INSUFICIENCIAL VALVULAR
AORTICAPLANTEA EL DX DIFERENCIALENTRE UNA
ESTENOSIS MITRAL ASOCIADA VERSUS UN SOPLO
DE AUSTIN FLINT NCIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
18. Estudio Hemodinámico
□ Se realiza solo cuando se ha decidido el
reemplazo valvular
□ Pacientes mayor de 45 años
□ Con antecedentes de dolor precordial
□ Con factores de riesgo coronario
□ Cuando se asocian otras enfermedades
valvulares
22. Definición:
Es la incompetencia de la válvula
mitral, que se produce por una
alteración anatómica y/o
funcional, sea aislada o combinada.
23. Etiología
□ La fiebre reumática (33%)
□ Anomalía congénita (cojines AV)
□ Isquemia (remodelación o fibrosis)
□ Agrandamiento del VI
□ Prolapso valvular mitral
□ Calcificación del anillo mitral (degenerativa)
□ Endocarditis infecciosa
□ Traumatismo
24. Fisiopatología
Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay
reflujo hacia AI
Hipertensión retrograda venocapilar
pulmonar
Compensación inicial: vaciamiento mas
completo
Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC
25. Fisiopatología
Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para
recibir incremento súbito de presiones
□ Distensibilidad normal o reducida de AI
□ Agrandamiento mínimo de AI
□ Elevación marcada de presión en AI
□ Congestión pulmonar y edema pulmonar
□ Se produce una sobrecarga de volumen
□ Aumenta la precarga y Disminuye la postcarga
26. Fisiopatología
IM Crónica: cambios lentos y progresivos
□ Distensibilidad excesiva de AI
□ Agrandamiento de AI
□ Elevación moderada de presión en AI y arteria
pulmonar.
□ Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.
Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.
27. Manifestaciones Clínica:
Insuficiencia mitral crónica:
□ Asintomática
□ Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y
ortopnea, por reducción del GC.
□ Arritmias (FA).
□ Embolias son poco frecuentes.
Insuficiencia mitral aguda:
□ Insuficiencia de VI con congestión y edema
agudo de pulmón.
28. Examen Físico:
P/A: normal
Pulso arterial: ascenso y descenso
rápido
Latido apical: desplazado hacia un lado
y es de breve duración
Frémito sistólico ( formas graves) en
ápex.
29. Auscultación
R1: ausente, suave o enmascarado
R2: desdoblamiento amplio (cierre A1)
R3: despues de cierre de A2 , al
completarse el llenado rápido (IM grave)
R4: en IM aguda grave con ritmo sinusal
Hay soplo diastólico o presistolico si hay
EM asociada.
30. •INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
•EL SOPLO TRICUSPÍDEO AUMENTA EN INSPIRACIÓN CON
ONDA V SISTOLICA DEL PULSO VENOSO
•COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
•SOPLO DESDE EL NACIMIENTO CIANOSIS CON ESFUERZOS
DESDE RECIEN NACIDO
•SOPLO MÁS INTENSO
•EL SOPLO NO SE IRRADIA A LA AXILA
•FREMITO EN AREA PARAESTERNAL IZQUIERDA BAJA
•ESTENOSIS VALVULAR AORTICA
•APEX SOSTENIDO VERSUS HIPERQUINÉTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL