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Monitoreo transanestésico en el
 traumatismo craneoencefálico
MANEJO DEL PACIENTE CON TEC
GENERALIDADES
 Permeabilidad de vías respiratorias
 Ventilación adecuada
 Controlar hemorragias
FTEC leve
 (ECG: 14-15 ptos)

A.Anotar:
B.Examen clínico
C. Exámenes auxiliares
Manejo:
 Dar de alta con indicaciones: dieta,
  analgésicos, antibióticos, antitetánica.
 Consultar sí: cefalea, vómitos o signos
  preocupantes.
 No usar no corticoides ni sedantes.
 80% de todos los pacientes
 Despiertos, amnésicos.
 Breve pérdida de conciencia
 3% deterioro inesperado a disfunción neuronal
  grave
 TAC en:
     Pérdida de conciencia por más de 5 minutos
     Amnesia
     Cefalea grave
     ECG < 15
 Radiografía de columna cervical en:
   Dolo espontáneo
   Dolor a la palpación en línea media del cuello.
 Radiografía de cráneo


   Fracturas lineales o deprimidas
   Posición en la línea media de la glándula pineal
   Niveles hidroaéreos de los senos
   Neumoencéfalo
   Fracturas faciales
   Cuerpos extraños
 Sintomático         Asintomático
 Neurológicamente    Despierto
 anormal              Alerta




 Hospitalización     Observado
                      Reexaminado
                      Alta
FTEC Moderado
           (ECG: 09-13 ptos)
•   10% de pacientes
•   Siguen órdenes sencillas
•   Confusos o somnolientos
•   Déficit neurológicos focales
•   10-20% se deterioran al coma
•   TAC al ingreso y otra control en 12-24
    horas
Manejo:
Colocar vía EV.
Tomar muestra de sangre
Solicitar TAC, Rx.
Neumopatía aspirativa: antibióticos
Hematoma: 1°manitol
              2° cirugía
No uso de corticoides ni sedantes.
TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)
 No sigue órdenes
 Apresurar diagnóstico y tratamiento
A. Revisión y reanimación
  •   Estabilización cardiopulmonar inmediata
  •   Vía aérea y ventilación
         Intubación endotraqueal
         Oxígeno a 100%
  •   Circulación
         En hipotensión, administración de volumen inmediato
         Lavado peritoneal diagnóstico
B. Examen neurológico
   Escala de Glasgow
   Respuesta pupilar de la luz
   Evaluar movimientos de “ojos de
    muñeca”, oculovestibulares y respuestas
    corneales.
   Utilizar vecuronio para intubación

C. Examen secundario
   Dilatación pupilar y pérdida de respuesta a la luz
    herniación del lóbulo temporal
TERAPEUTICA DEL TEC
    LIQUIDOS PARENTERALES
   Mantener volemia normal
   Solución salina o lactato Ringer

    HIPERVENTILACION
   Moderada y periodos breves
   Mantener PaCO2 en 35 mmHg
MANITOL
   Disminuye presión intracraneana
   Solución al 20% 1 g/kg en bolo
   En deterioro neurológico agudo
   No usar en pacientes hipotensos

  FUROSEMIDA
 0.3-0.5 mg/kg IV
ANTICONVULSIVANTES
 Epilepsia postraumática en 5% de TEC cerrado y
  15% de TEC grave
 Factores para epilepsia tardía
   Convulsiones tempranas
   Hematoma intracraneano
   Fractura de cráneo deprimida
 Fenitoína 1 g
Manejo:
   Colocar cabeza elevada a 30°.
   Control de PVC (meta 5 a 10cmH2O)
   Evitar hipoxemia.
   Convulsiones: Fenitoina 5 mg/kg EV lento.
   Sonda nasogástrica.
   Cambio postural.
   No administrar corticoides.
Consecuencia de la Hiperventilación
sostenida
 Se activa la glucólisis por activación de la
 glucosa fosfoquinasa, incrementa la actividad de
 la 2,3 difosfo - glicerato.

 En casos de hiperventilación severa la albúmina
 pierde iones Hidrogenión y es capaz de ligar
 calcio iónico produciendo hipocalcemia
 sintomática.
Consecuencias de la
Hiperventilación
 La alcalosis desvía la curva de disociación de
 hemoglobina a la izquierda lo que se traduce
 como una mayor afinidad de este compuesto al
 oxígeno y por lo tanto una menor entrega a los
 tejidos.
Consecuencias de la
Hiperventilación

 La hipocapnia y la alcalosis altera el metabolismo
 de muchos fármacos.

 La excreción de algunos fármacos también
 cambia ante los cambios de pH del organismo.
Consecuencias de la
Hiperventilación


 La hipocapnia disminuye la perfusión de la
 mayoría de los órganos incluyendo a las arterias
 coronarias y puede incrementar el riesgo de
 isquemia miocárdica.
Consecuencias de la
Hiperventilación

 En el pulmón la hiperventilación ocasiona una
 disminución de la PCO2 esta a su vez ocasionará
 vasodilatación y bronconstricción y como
 consecuencia una alteración y pérdida de la
 relación normal ventilación/perfusión.
 Presión arterial


 La hipotensión dobla la mortalidad en
 pacientes con TEC severo (55% Vs 27%)
 independientemente de:
   La edad.
   El Glasgow
   La hipoxia y los traumas asociados.


 Hipotensión intraoperatoria.
 La PAS aunque más fácil de medir no mide
 la PAM, la que refleja mejor la PPC
El manejo de la presión arterial es fundamental
   LEV
   Vasopresores e inotrópicos
 Evitar las soluciones hipotónicas.
 Soluciones hipertónicas
   Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC
   Efectos sobre la respuesta inflamatoria.
   Reducción teórica del edema cerebral.
 Presión intracraneana PIC

 Presión de perfusión cerebral:
Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como
 objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades
 metabólicas del cerebro.

                   PPC = PAM – PIC.

Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente
  de las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios
  en la PPC .

 Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg .
 Los valores cambian en el paciente hipertenso.
 Manifestaciones clínicas
   Cefalea. : V par.
   Depresión del estado de conciencia.
   Parálisis del VI par.
   Papiledema.
   Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión
    respiratoria)
   Focalización neurológica.
   Signos de herniación inminente
 Monitoreo del paciente


   Monitoreo de la PIC.
   Monitoreo constante de los signos vitales.
   Ventilación
   Oxigenación.
   Electrocardiograma.
   Glucosa sanguinea.
   Balance de líquidos.
   Capnografía y saturación de oxigeno.
 Monitoreo de la PIC :


   Muchos signos de incremento de la PIC son
   imposibles de valorar. Pacientes comatosos.

   Papiledema aunque es un signo real es infrecuente
   después de la lesión cerebral.¹

   Signos clínicos como la postura de extensión o
   dilatación pupilar pueden estar presentes en
   ausencia de HEC.

   La mayoría de terapias son efectivas por un periodo
   de tiempo variables.
 El propósito es mejorar la habilidad clínica para
 mantener una adecuada PPC y oxigenación.

 Se ha demostrado mejores resultados clínicos en
 pacientes con TEC quienes se les ha medido la
 PIC.¹

 La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en
 pacientes con aumento de la PIC, en un intento
 por evitar la hipoperfusión y la isquemia.
 TEC cerrado.
1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con
  anormalidades en la TC.

2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin
  anormalidades en el TC pero con:
  1. Edad mayor de 40 años.
  2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales.
  3. PAS menor de 90 mm/hg.
 No olvidar las medidas básicas
 Optimización del retorno venoso.

  • Elevación de la cabeza 30º
   Mantener la cabeza en posición neutra.
   Es una estrategia segura.
   Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
 Evitar los collares cervicales.
 Evitar estímulos que produzcan valsalva.

 Adecuada sedación y analgesia
        Premedicación: lidocaina 1 mg/kg
        Fentanyl
        Inducción:
         - Etomidato 0.3 mg/kg
         - Propofol 1 mg/kg
        Paralisis:
         - Rocuronio 1,2 mg/Kg
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 CONTROL GLUCEMICO
 El TEC se asocia con la liberación de
 hormonas contrareguladoras y esteroides
 endógenos por la activación del eje hipófisis-
 adrenal.

 El aumento de la glucemia se correlaciona
 con el pronóstico.

 El incremento de la glucemia promueve el
 metabolismo anaerobio con la acumulación
 de ácido láctico.        Daño secundario.
 HIPOTERMIA
 TERAPEUTICA
El TEC se relaciona con
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  Apoptosis.
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  permeabilidad vascular.
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  la BHE.
 Craniectomía descompresiva

 • Es una medida de rescate.
 • Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la
   PIC desciende un 70%.
 • Estudios observacionales y de cohorte reportan
   mejores resultados neurológicos en ECV, TEC y
   HSA.
 • Complicaciones
   Hidrocefalia
   inflamación hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía
Criterios de inclusión

1. Estudios aleatorizados o cuasialeatorizados.
2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC.
3. Monitorización de la PIC.
4. Se separo la edad
5. La craniectomía sin abrir la duramadre se
   consideró suboptima.
6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se
   considero significativa.

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Monitoreo transanestésico en el TCE

  • 1. Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico
  • 3. GENERALIDADES  Permeabilidad de vías respiratorias  Ventilación adecuada  Controlar hemorragias
  • 4. FTEC leve (ECG: 14-15 ptos) A.Anotar: B.Examen clínico C. Exámenes auxiliares
  • 5. Manejo:  Dar de alta con indicaciones: dieta, analgésicos, antibióticos, antitetánica.  Consultar sí: cefalea, vómitos o signos preocupantes.  No usar no corticoides ni sedantes.
  • 6.  80% de todos los pacientes  Despiertos, amnésicos.  Breve pérdida de conciencia  3% deterioro inesperado a disfunción neuronal grave  TAC en:  Pérdida de conciencia por más de 5 minutos  Amnesia  Cefalea grave  ECG < 15  Radiografía de columna cervical en:  Dolo espontáneo  Dolor a la palpación en línea media del cuello.
  • 7.  Radiografía de cráneo  Fracturas lineales o deprimidas  Posición en la línea media de la glándula pineal  Niveles hidroaéreos de los senos  Neumoencéfalo  Fracturas faciales  Cuerpos extraños
  • 8.  Sintomático  Asintomático  Neurológicamente  Despierto anormal  Alerta  Hospitalización  Observado  Reexaminado  Alta
  • 9. FTEC Moderado (ECG: 09-13 ptos) • 10% de pacientes • Siguen órdenes sencillas • Confusos o somnolientos • Déficit neurológicos focales • 10-20% se deterioran al coma • TAC al ingreso y otra control en 12-24 horas
  • 10. Manejo: Colocar vía EV. Tomar muestra de sangre Solicitar TAC, Rx. Neumopatía aspirativa: antibióticos Hematoma: 1°manitol 2° cirugía No uso de corticoides ni sedantes.
  • 11. TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)  No sigue órdenes  Apresurar diagnóstico y tratamiento A. Revisión y reanimación • Estabilización cardiopulmonar inmediata • Vía aérea y ventilación  Intubación endotraqueal  Oxígeno a 100% • Circulación  En hipotensión, administración de volumen inmediato  Lavado peritoneal diagnóstico
  • 12. B. Examen neurológico  Escala de Glasgow  Respuesta pupilar de la luz  Evaluar movimientos de “ojos de muñeca”, oculovestibulares y respuestas corneales.  Utilizar vecuronio para intubación C. Examen secundario  Dilatación pupilar y pérdida de respuesta a la luz herniación del lóbulo temporal
  • 13. TERAPEUTICA DEL TEC LIQUIDOS PARENTERALES  Mantener volemia normal  Solución salina o lactato Ringer HIPERVENTILACION  Moderada y periodos breves  Mantener PaCO2 en 35 mmHg
  • 14. MANITOL  Disminuye presión intracraneana  Solución al 20% 1 g/kg en bolo  En deterioro neurológico agudo  No usar en pacientes hipotensos FUROSEMIDA  0.3-0.5 mg/kg IV
  • 15. ANTICONVULSIVANTES  Epilepsia postraumática en 5% de TEC cerrado y 15% de TEC grave  Factores para epilepsia tardía  Convulsiones tempranas  Hematoma intracraneano  Fractura de cráneo deprimida  Fenitoína 1 g
  • 16. Manejo:  Colocar cabeza elevada a 30°.  Control de PVC (meta 5 a 10cmH2O)  Evitar hipoxemia.  Convulsiones: Fenitoina 5 mg/kg EV lento.  Sonda nasogástrica.  Cambio postural.  No administrar corticoides.
  • 17. Consecuencia de la Hiperventilación sostenida  Se activa la glucólisis por activación de la glucosa fosfoquinasa, incrementa la actividad de la 2,3 difosfo - glicerato.  En casos de hiperventilación severa la albúmina pierde iones Hidrogenión y es capaz de ligar calcio iónico produciendo hipocalcemia sintomática.
  • 18. Consecuencias de la Hiperventilación  La alcalosis desvía la curva de disociación de hemoglobina a la izquierda lo que se traduce como una mayor afinidad de este compuesto al oxígeno y por lo tanto una menor entrega a los tejidos.
  • 19. Consecuencias de la Hiperventilación  La hipocapnia y la alcalosis altera el metabolismo de muchos fármacos.  La excreción de algunos fármacos también cambia ante los cambios de pH del organismo.
  • 20. Consecuencias de la Hiperventilación  La hipocapnia disminuye la perfusión de la mayoría de los órganos incluyendo a las arterias coronarias y puede incrementar el riesgo de isquemia miocárdica.
  • 21. Consecuencias de la Hiperventilación  En el pulmón la hiperventilación ocasiona una disminución de la PCO2 esta a su vez ocasionará vasodilatación y bronconstricción y como consecuencia una alteración y pérdida de la relación normal ventilación/perfusión.
  • 22.  Presión arterial  La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes con TEC severo (55% Vs 27%) independientemente de:  La edad.  El Glasgow  La hipoxia y los traumas asociados.  Hipotensión intraoperatoria.
  • 23.  La PAS aunque más fácil de medir no mide la PAM, la que refleja mejor la PPC
  • 24. El manejo de la presión arterial es fundamental  LEV  Vasopresores e inotrópicos  Evitar las soluciones hipotónicas.  Soluciones hipertónicas  Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC  Efectos sobre la respuesta inflamatoria.  Reducción teórica del edema cerebral.
  • 25.  Presión intracraneana PIC  Presión de perfusión cerebral: Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades metabólicas del cerebro. PPC = PAM – PIC. Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios en la PPC .  Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg .  Los valores cambian en el paciente hipertenso.
  • 26.  Manifestaciones clínicas  Cefalea. : V par.  Depresión del estado de conciencia.  Parálisis del VI par.  Papiledema.  Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria)  Focalización neurológica.  Signos de herniación inminente
  • 27.  Monitoreo del paciente  Monitoreo de la PIC.  Monitoreo constante de los signos vitales.  Ventilación  Oxigenación.  Electrocardiograma.  Glucosa sanguinea.  Balance de líquidos.  Capnografía y saturación de oxigeno.
  • 28.  Monitoreo de la PIC :  Muchos signos de incremento de la PIC son imposibles de valorar. Pacientes comatosos.  Papiledema aunque es un signo real es infrecuente después de la lesión cerebral.¹  Signos clínicos como la postura de extensión o dilatación pupilar pueden estar presentes en ausencia de HEC.  La mayoría de terapias son efectivas por un periodo de tiempo variables.
  • 29.  El propósito es mejorar la habilidad clínica para mantener una adecuada PPC y oxigenación.  Se ha demostrado mejores resultados clínicos en pacientes con TEC quienes se les ha medido la PIC.¹  La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en pacientes con aumento de la PIC, en un intento por evitar la hipoperfusión y la isquemia.
  • 30.  TEC cerrado. 1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con anormalidades en la TC. 2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin anormalidades en el TC pero con: 1. Edad mayor de 40 años. 2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales. 3. PAS menor de 90 mm/hg.
  • 31.  No olvidar las medidas básicas  Optimización del retorno venoso. • Elevación de la cabeza 30º  Mantener la cabeza en posición neutra.  Es una estrategia segura.  Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
  • 32.  Evitar los collares cervicales.  Evitar estímulos que produzcan valsalva.  Adecuada sedación y analgesia  Premedicación: lidocaina 1 mg/kg  Fentanyl  Inducción: - Etomidato 0.3 mg/kg - Propofol 1 mg/kg  Paralisis: - Rocuronio 1,2 mg/Kg - Succinil-colina 1-2 mg/kg
  • 33.  CONTROL GLUCEMICO  El TEC se asocia con la liberación de hormonas contrareguladoras y esteroides endógenos por la activación del eje hipófisis- adrenal.  El aumento de la glucemia se correlaciona con el pronóstico.  El incremento de la glucemia promueve el metabolismo anaerobio con la acumulación de ácido láctico. Daño secundario.
  • 34.  HIPOTERMIA TERAPEUTICA El TEC se relaciona con  Formación de ROILS  Disfunción mitocondrial.  Proteolisis  Apoptosis.  Aumento de la permeabilidad vascular.  Pérdida de la función de la BHE.
  • 35.  Craniectomía descompresiva • Es una medida de rescate. • Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la PIC desciende un 70%. • Estudios observacionales y de cohorte reportan mejores resultados neurológicos en ECV, TEC y HSA. • Complicaciones  Hidrocefalia  inflamación hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía
  • 36. Criterios de inclusión 1. Estudios aleatorizados o cuasialeatorizados. 2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC. 3. Monitorización de la PIC. 4. Se separo la edad 5. La craniectomía sin abrir la duramadre se consideró suboptima. 6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se considero significativa.