H y t ciber

1. H’s y T’s es una mnemotecnia usada para identificar las posibles causas reversibles de un paro cardiaco. Es por
ello la importancia de saber identificarlas y tratarlas ya que un mal manejo de éstas, podría condicionar que el
paciente no logre salir de su estado de paro a pesar de darle una atención adecuada con el DEA y medicamentos.
 H’s: Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hiper-hipocalemia e hipotermia.
 T’s: Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, trombosis coronaria, trombosis pulmonar y tóxicos.
La disminución del volumen intravascular conduce a trastorno de la difusión y entrega de oxígeno, lo que es igual
a hipoperfusión tisular; de no ser identificada y tratada de manera temprana, llevará a falla circulatoria
irreversible. Esto es por lo general (aunque no exclusivamente) por algún tipo de hemorragia. Dentro de los datos
que se pueden evidenciar antes del paro se encuentran:
 Clínicos: Turgencia de piel disminuida, hipotensión ortostática, cambio postural en la frecuencia cardiaca
(> 30 lpm), disminución del tono ocular, sequedad de las mucosas.
 Laboratorios: Elevación de la cifra de creatinina, BUN, hiper o hiponatremia, hiper o hipokalemia, acidosis
metabólica o alcalosis metabólica.
Cuando la hipovolemia es muy severa, se presentará estado de choque y las manifestaciones dependerán del grado
de presentación:
H’s y T’s

2. Tratamiento: Durante las maniobras de RCP se puede realizar un reto de líquidos administrando de 500 a 1,000
cmᶾ de solución cristaloide. En estos casos, el uso de un acceso intraóseo es de suma importancia, ya que durante
el paro no se recomienda colocar accesos vasculares centrales y, por otro lado, canalizar una vía periférica de
buen calibre (14-16 fr) es sumamente complicado. También es importante el control de la fuente de cualquier
sangrado por la presión directa.
El Ringer lactato es el cristaloide salino de elección, excepto cuando coexiste un TCE, en el que es preferible el
suero fisiológico, ya que el Ringer lactato favorece el edema cerebral al aportar agua libre. Las soluciones coloides
en la actualidad no están indicadas para la reposición del shock hipovolémico.
Disminución de oxígeno en los tejidos. Fisiológicamente, son cinco los mecanismos que condicionan hipoxia:
• Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno: Presión atmosférica de grandes alturas o en
ambientes con FiO2 menor al 21%.
• Hipoventilación: depresión respiratoria del tronco encefálico, neuropatía periférica, debilidad
muscular.
• Trastornos de la difusión: alteración en la membrana alveolocapilar.
• Desequilibrio de la relación V/Q: incremento del espacio muerto en casos de enfisema, gasto
cardiaco bajo o hiperdistensión alveolar.
• Aumento de los cortocircuitos pulmonares: ocupación alveolar por secreciones o agua o colapso
alveolar.
Si a una persona le falta oxígeno por no poder ventilar se va a producir una parada respiratoria, acabando más
adelante con una parada cardiaca por falta de oxígeno al miocardio, y necrosis de sus células. Dentro de las
herramientas más utilizadas para valorar la oxigenación se encuentra la oximetría de pulso; sin embargo, tiene
sus limitaciones. Lo recomendable es utilizar la monitorización de onda de capnografía.
Tratamiento: El manejo de la ventilación durante las maniobras de RCP debe ser siempre con oxígeno a altos
flujos. La intubación endotraqueal se recomienda sólo si no se logra adecuada expansión torácica abriendo la vía
aérea con mecanismos manuales o supraglóticos. Sin embargo, este procedimiento deberá ser realizado por
alguien con experiencia.
En los cuidados postparo se deberá llevar a cabo una minuciosa exploración física, se solicitará gasometría
arterial y radiografía de tórax; con esto se valorará de manera más estrecha el estado pulmonar y de oxigenación.
Esto se refiere a la acidosis, que es una alteración común del equilibrio ácido-base que se encuentra en este tipo
de pacientes. La acidosis deberá ser sospechada en aquellos pacientes con antecedentes de diabetes, acidosis
preexistente que responde al bicarbonato o insuficiencia renal.
Para el abordaje de los trastornos ácido-base será indispensable contar con una gasometría, que durante la RCP
puede ser tomada de la arteria femoral. En el trazo electrocardiográfico podemos encontrar la amplitud de los
complejos QRS reducida.
Tratamiento: Una de las intervenciones a llevar a cabo es reposición de bicarbonato, que está indicada cuando
los niveles de pH son menores a 7.2 o el bicarbonato es menor a 8 meq/L.

3. En el estado postparo se deberá realizar nuevamente gasometría para evaluar el estado ácido-base; además de
valorar la necesidad de administrar una cantidad mayor de bicarbonato, se deberá determinar la causa de la
acidosis e iniciar el tratamiento. En caso de acidosis metabólica refractaria, se deberá interconsultar con un
nefrólogo, pues la terapia sustitutiva renal con hemodiálisis será la intervención indicada.
También llamada hiperpotasemia. Hace referencia a niveles de potasio >5.5 mEq/L. Dentro de algunos motivos de
aumento en la liberación de potasio intracelular se encuentran pseudohipercalemia, acidosis metabólica,
hiperglucemia, hiperosmolaridad, catabolismo tisular elevado, uso de betabloqueadores y rabdomiólisis.
La hiperpotasemia se clasifica, en función de la concentración plasmática de potasio, en:
• Leve: 5.5 y 6.0 mEq/L.
• Moderada: 6.1 y 7.0 mEq/L.
• Grave: Más de 7.0 mEq/L.
La hiperpotasemia reduce el potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco despolarizándolo
parcialmente. Esto provoca una disminución de la contractilidad cardiaca y favorece la aparición de arritmias
ventriculares
Entre los datos de importancia, podemos identificar los siguientes:
 Clínicos: Debilidad muscular o parálisis.
 Electrocardiográficos: Inicialmente aparecen ondas T picudas y simétricas, acortamiento del intervalo
QTc y descenso del segmento ST. A medida que aumenta la potasemia aparece prolongación del intervalo
PR, ensanchamiento del complejo QRS y disminución de la amplitud de la onda P, que incluso puede
desaparecer. Estos cambios revierten con el tratamiento adecuado.
Los cambios en el EKG se correlacionan, la
mayoría de las veces, con los niveles de
potasio en sangre. A más potasio sérico las
alteraciones son más llamativas.
Importante: No siempre el EKG va asociado
al nivel de hiperpotasemia, pues la rapidez
de instauración también influye, pudiendo
observarse datos electrocardiográficos de
gravedad con niveles de potasio menores de
7.0 mEq/L si se ha instaurado rápidamente, o EKG con mínimas alteraciones en hiperpotasemias severas de lenta
aparición.
El tratamiento de la hiperpotasemia
dependerá de la gravedad del cuadro clínico.
El tratamiento emergente está indicado en
las hiperpotasemias moderadas y graves,
cuando haya cambios electrocardiográficos
compatibles, un rápido incremento de las
cifras de potasemia, una función renal
disminuida y ante la presencia de acidosis
significativa.
Hiperpotasemia leve: ondas T picudas, simétricas y estrechas.
Hiperpotasemia moderada: aplanamiento de la onda P,
prolongación del Intervalo PR, QRS ancho y ondas T picudas.

4.  Hiperpotasemia moderada: El manejo se puede iniciar durante el paro administrando solución polarizante
(solución dextrosa 5% 50 cmᶾ + 15 U insulina + 20 meq bicarbonato) El bicarbonato se administrará en
caso de que también se presente una acidosis metabólica.
 Hiperpotasemia grave: Además de
las medidas de la hiperpotasemia
moderada se administrará gluconato
cálcico al 10% IV.
En caso de insuficiencia renal avanzada, será
necesario realizar hemodiálisis.
En el estado postparo se pueden
administrar otras medidas antikalémicas
como salbutamol nebulizado.
También llamada hipopotasemia. Hace referencia a la concentración plasmática de potasio inferior a 3.5 mEq/L;
sin embargo, los síntomas no suelen aparecer hasta que esta cifra desciende por debajo de 3 mEq/L.
La hipopotasemia se clasifica, en función de la concentración de potasio sérico, en:
• Leve: 3-3.5 mEq/L.
• Moderada: 2.5-2.9 mEq/L.
• Grave: Menos de 2.5 mEq/L.
La hipopotasemia provoca alteraciones en el electrocardiograma, sobre todo durante la repolarización, y puede
favorecer la aparición de arritmias cardiacas.
 Clínica: Predominan los síntomas neuromusculares (parestesias, debilidad, parálisis, hiporreflexia,
hipoventilación, fasciculaciones y tetania, íleo paralítico, etc.), que afectan más a las extremidades
inferiores que a las superiores y respetan característicamente los músculos craneales. En pacientes con
hipopotasemia grave puede desarrollarse rabdomiólisis, mioglobinuria y una parálisis ascendente
simétrica con conservación del estado de conciencia, que puede provocar incluso parada respiratoria.
 Electrocardiograma: Incremento de la amplitud de la onda P y la prolongación del intervalo PR. Es
frecuente observar un aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de ondas U (incluso de voltaje tan
alto que pueden confundirse con ondas T), depresión del segmento ST, arritmias auriculares y arritmias
ventriculares. Estas alteraciones cardíacas son más frecuentes en pacientes con cardiopatía, incluso con
hipopotasemia leve.
Los hallazgos en el EKG de la
hipopotasemia no son tan llamativos, ni
son criterios de gravedad como en la
hiperpotasemia. Sin embargo, en todo
paciente con diagnóstico de
hipopotasemia es obligatorio realizar
un electrocardiograma.
La hipopotasemia leve no suele
producir cambios significativos en el
electrocardiograma.
Hiperpotasemia severa: ausencia de onda P, QRS ancho con
morfología sinusoidal.
Hipopotasemia moderada: Descenso del ST, ondas T aplanadas
(rojo), ondas U prominentes (naranja).

5. Tratamiento: La urgencia del tratamiento dependerá de la severidad de la hipopotasemia, de las comorbilidades
asociadas y de la velocidad de la disminución de los valores séricos de potasio.
El cloruro de potasio oral se prefiere en pacientes con hipopotasemia ligera o moderada porque la corrección de
la concentración de potasio es generalmente más rápida que con otras sales.
Cuando la hipopotasemia es severa o se
produce en pacientes incapaces de usar
la vía oral, se puede administrar cloruro
de potasio por vía intravenosa. Es
importante recordar que el cloruro
potásico (CIK) administrado en bolo
intravenoso es letal. Debe
administrarse en perfusión
intravenosa continua, sin superar los
20 mEq/h ni realizar diluciones
superiores a 60 mEq/L.
La hipotermia surge cuando el organismo es incapaz de reemplazar adecuadamente el calor perdido. Se define
por una temperatura central (oral, esofágica, rectal, pretimpánica y de la orina directamente emitida) inferior a
35 °C. La temperatura cutánea no es valorable, ya que, en estas situaciones, la vasoconstricción de la piel hace
que la temperatura sea inferior a la que realmente existe en el interior del organismo.
Se reconocen cuatro niveles de gravedad en relación con la intensidad de la hipotermia:
 Leve: 32 a 35° C
 Moderada: 28 a 32° C
 Severa: Menos de 28° C
 Profunda: Inferior a 20° C
Con frecuencia está causada por una exposición prolongada a bajas temperaturas, pero puede ocurrir en personas
inmóviles sobre superficies frías o tras inmersiones muy prolongadas en aguas con temperatura apta para la
natación. La ropa húmeda y el viento aumentan el riesgo de hipotermia.
 Clínica: Inicialmente se producen escalofríos intensos, que cesan a medida que la hipotermia progresa. A
medida que la temperatura desciende por debajo de los 30° C, las personas dejan de sentir frío, aparece
letargia que es seguida de confusión, de irritabilidad, en ocasiones de alucinaciones y a veces de coma.
Las pupilas pueden volverse arreactivas. El enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, inicialmente
bradicardia sinusal, es seguido de fibrilación auricular lenta; el ritmo terminal suele ser la fibrilación
ventricular o la asistolia.
 Electrocardiograma: La hipotermia se asocia frecuentemente a la aparición de la onda J (también llamada
onda de Osborne) y a la prolongación de los intervalos (PR, QRS, QT). La onda J es una deflexión lenta
positiva entre el final del complejo QRS y la primera porción del segmento ST. Es más frecuente
observarla en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6 2.
Normalmente aparece en pacientes con temperatura corporal menor de 32 °C y aumenta en amplitud a
medida que la temperatura del cuerpo desciende; cuando la temperatura corporal aumenta, la onda J se
Hipopotasemia severa: Descenso del ST, ondas T negativas
(rojo), ondas U prominentes (naranja).

6. va hacienda más pequeña gradualmente, sin embargo, se han reportado persistencia temporal de onda J
incluso en pacientes que han alcanzado la temperatura normal.
Tratamiento: Si el paciente se
halla en parada
cardiorrespiratoria, se
procede a la realización de las
maniobras de soporte vital
básico y avanzado, teniendo en
cuenta que la desfibrilación
suele ser ineficaz cuando la
temperatura corporal es
inferior a 28-30 °C. La
reanimación se mantiene hasta que la temperatura central es superior a 35 °C. Por lo tanto, hay que aplicar
simultáneamente medidas de recalentamiento.
 Recalentamiento externo pasivo: Se realiza previniendo las posteriores pérdidas de calor (Se retiran
las ropas húmedas o mojadas, se seca al paciente y se le aísla del frío. Se abriga con ropas secas, y es
útil el uso de m antas de aluminio o de plástico aluminizado. Deben cubrirse también la cabeza, las m anos
y los pies. Una prenda fina de lana o algodón que cubra la boca y la nariz disminuye las pérdidas de calor
por la respiración).
 Recalentamiento activo: Sus indicaciones son; inestabilidad hemodinámica, hipotermia moderada o grave,
fracaso del recalentamiento pasivo, endocrinopatías (hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal), encefalopatía de Wemicke, cetoacidosis diabética y sección medular. Puede ser externo o
interno.
- Externo: Se trata de aplicar una fuente de calor exógena directamente sobre la superficie
corporal del paciente, como el uso de mantas térmicas, ventilador de aire caliente, cama radiante
de calor y baños de agua caliente.
- Interno: Es el método más invasivo. Las técnicas más frecuentemente utilizadas son:
sueroterapia calentada a 40-42 °C, aire humidificado y calentado, lavados de cavidades
corporales con líquidos tibios, hemodiálisis y circulación extracorpórea, u oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO). Esta última es el método de elección en la hipotermia grave
que cursa con parada cardiorrespiratoria y sin traumatismos significativos.
Presencia de aire en el espacio pleural. Mecanismo de válvula permite entrada de aire a la cavidad, pero no su
salida. Aire comprime pulmón de hemitórax afectado, desplaza el mediastino y afecta el pulmón contralateral.
Aumento de presión intratorácica disminuye retorno venoso y shock.
Etiología:
Traumático: La mayoría
Espontáneo
• Primario: Sin relación con enfermedad pulmonar
• Secundario: Consecuencia de EPOC, fibrosis quística, Ca pulmonar, neumonía necrotizante
Intrahospitalario: Consecuencia de accesos vasculares centrales
Presencia de onda J (flechas rojas), elevación del segmento ST,
prolongación de los intervalos PR y QTc.

7. Clínica: Tos, Disnea, dolor torácico, hipoventilación ipsilateral, disminución de las vibraciones vocales,
timpanismo, hipotensión, desviación traqueal y distención yugular. Cuadro siempre depende de la cantidad de aire,
velocidad de acumulación, edad y reserva respiratoria
Diagnóstico: Obtener la mejor historia clínica posible mediante interrogatorio si es posible. La exploración es
difícil o imposible. No se puede realizar Rx durante RCP. US es útil durante RCP
Tratamiento: Descompresión pleural con punción en el 2EIC en línea medio clavicular
Si paro asociado a trauma: Punción
torácica bilateral antes de detener RCP y
declarar muerte.
Síndrome producido por aumento de presión intracardíaca secundario a acumulación de líquido en el espacio
pericárdico que dificulta el llenado de cavidades y disminuye el gasto cardíaco.
• El taponamiento depende más de la presión y velocidad de acumulación que del volumen.
• Líquido pericárdico normal: 20-50ml aprox.
• Acumulación aguda de 150-200ml puede producir taponamiento
• Acumulación crónica de 1l se puede soportar
Etiología: Pericarditis, uremia, mixedema, LES, artritis
reumatoide, fiebre reumática, neoplasias, insuficiencia
cardíaca crónica, radioterapia, RAMs, disección aórtica,
traumatismo
Clínica: Triada de Beck Ruidos cardíacos velados,
hipotensión e ingurgitación yugular
EKG: Alternancia eléctrica
Diagnóstico: Muy difícil por clínica. US FAST,
ecocardiograma de urgencia.
Tratamiento: Pericardiocentesis, drenar cuanto líquido sea necesario para mejorar estado hemodinámico.
Posteriormente seguir maniobras de reanimación.
Ausencia de deslizamiento de la
pleura en US: 70% probable
neumotórax

8. Síndrome secundario a la introducción brusca de un tóxico en el organismo intencionada o accidentalmente.
Graves en 3-5% y mortales <1%
Sustancias cardiotóxicas
Opiáceos, benzodiacepinas, betabloqueadores, antagonistas de los canales de calcio, digoxina, cocaína,
antidepresivos tricíclicos, monóxido de carbono
Clínica
 Opiáceos: Disminución del estado de conciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención
urinaria, disminución de la temperatura cutánea, rubor, hipotonía
 Benzodiacepinas: Ligera-moderada sedación, somnolencia, disartria, ataxia, sin deterioro neurológico,
afección respiratoria o hemodinámica
 Betabloqueadores: Arritmias (bradicardia sinusal intensa, bloqueo AV, ritmo nodal o idioventricular)
hipotensión, hipoglucemia o hiperglucemia, broncoespasmo, hiperkalemia, hipocalcemia, coma, asistolia
 Digoxina: Trastornos del ritmo, bloqueos sinoauricular y AV, ritmo nodal, extrasístoles, bigeminismo,
taquicardia ventricular, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, debilidad, astenia, síncope
 Cocaína: Euforia, disminución de la fatiga, sensación de gran fortaleza física y mental, midriasis,
hipertermia, agitación, coma, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, ACV isquémico, HTA, IAM,
coagulación intravascular
 Antidepresivos tricíclicos: Hipotensión, arritmias, coma, convulsiones, hipertermia
 Monóxido de carbono: Cefalea, vértigo, náusea, vómito, debilidad, irritabilidad, acúfenos, somnolencia,
coma, hiperventilación, hipertonía muscular, hiperreflexia, clonus, babinski, piloerección
Tratamiento: Dar RCP de calidad y administrar antídoto si es posible

9. Oclusión del flujo de una o ambas arterias pulmonares a expensas de un émbolo. Sumada a la TVP conforman la
enfermedad tromboembólica venosa.
Etiología
TVP: La más importante
IC, fractura de fémur, FA, prótesis de cadera o rodilla, IAM, lesión medular, enfermedad autoinmune, Ca, ACO
Clínica: Disnea, tos, ansiedad, dolor torácico, fiebre, hemoptisis,
síncope, signos de TVP, taquicardia sinusal en 40%
Diagnóstico: TC Imposible realizar si px está en paro.
Ecocardiografía Diagnostica 60%
Tratamiento: Alteplasa IV 50mg en bolo y repetir en 15min
SIEMPRE VERIFICAR SI HAY CONTRAINDICACIONES: EVC
isquémico en 6 meses pasados, hemorragia cerebral, neoplasias,
lesiones del SNC, traumatismo, cirugía o TCE 3 semanas previas,
hemorragia digestiva.
Obstrucción del flujo coronario a expensas de rotura de placa de ateroma la mayoría de las veces causa IAM;
causa común de muerta súbita.
Clínica: Dolor torácico opresivo, irradia a brazos, mandíbula, espalda, no cede a reposo ni vasodilatadores y dura
más de 20min, diaforesis.
Diagnóstico
EKG: Elevación del segmento ST en 2 derivaciones continuas o puede estar normal e incluso descendido en el
IAM sin elevación del ST
Troponinas: Deben ser ultrasensibles, superiores al percentil 99
Durante el paro el EKG no muestra actividad eléctrica, no se puede tomar troponinas, ecocardiograma no es útil,
troponinas no se pueden tomar y si se toman posteriores a reanimación suelen ser elevadas siempre.
Se deben tomar antes de que el px caiga en paro.
Tratamiento: Centrarse en maniobras de RCP y fármacos. Trombólisis está contraindicada.
Crecimiento de cavidades derechas en TEP

10. Bibliografía:
 Jiménez Murillo L; Montero Pérez, FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. 5ª edición, 2015. ELSEVIER,
España.
 Elguea EPA, García CA, Navarro BC, Martínez MJ, Ruiz EME, Esponda PJG. Reanimación cardiopulmonar:
manejo de las H y las T. 2017. Medigraphic
 My EKG, la web del Electrocardiograma . 2013. Consultado el 04 de abril del 2021 en: http://www.my-
ekg.com
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