Ninguna

1. Asfixia Neonatal
Linda Carolina Azabache Yaipen

2. Se estima que, aproximadamente, el 85% de los RN a término iniciará respiraciones
espontáneas dentro de los 10 a 30 segundos posteriores al nacimiento. Un 10%
adicional responderá durante el secado y la estimulación. Cerca del 3% iniciará
respiraciones después de la ventilación con presión positiva (VPP). Un 2% requerirá
intubación como sostén a su función respiratoria, y solamente el 0.1% requerirá masaje
cardiaco y/o adrenalina para lograr esta transición. La asfixia perinatal puede ocurrir:
Antes del nacimiento (20%), durante el trabajo de parto (70%), en el período
neonatal (10%).
Introducción

3. Según OMS es el fracaso para iniciar y
mantener la respiración espontánea
Es un síndrome caracterizado por la suspensión
o grave disminución del intercambio gaseoso a
nivel de la placenta o de los pulmones, que
resulta en hipoxemia, hipercapnia y acidosis
metabólica significativa
Es la agresión producida al feto o al
recién nacido por falta de oxígeno y de
una perfusión tisular inadecuada
Definición
01
02
03

4. PH de arteria de cordón
umbilical <7
Apgar ≤3 a los cinco
minutos
Disfunción
multiorgánica
Criterios de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG)
Manifestaciones neurológicas
anormales

5. Epidemiologia  Representa una de las principales causa de muerte en el
periodo neonatal.
 85% de los RN a término inicia respiraciones
espontáneas dentro de los 10 a 30 segundos posterior al
nacimiento.
 La incidencia de la asfixia perinatal en general es de
45-50 por cada 1000 nacidos vivos (OMS).
 15 al 20% de los recién nacidos afectados mueren en el
periodo neonatal.
 En Nicaragua la frecuencia es de un 6.5% de los
nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada el 4.5%.

6. Factores de riesgo

12. La interrupción del flujo
sanguíneo placentario es la
vía común.

16. Mecanismos de la asfixia
 Interrupción de la circulación umbilical.
 Alteración del intercambio de gases en la placenta.
 Alteración de la circulación hacia la placenta.
 Deterioro de la oxigenación materna.
 Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición de
la circulación fetal a la cardiopulmonar

17. Clasificación
Según CIE-10
Asfixia neonatal severa
Asfixia neonatal leve
moderada
Respiración
ausente
FC mayor a 100
lpm
FC menor 100
lpm
Respiración normal
Cianosis central
Palidez
Ausencia tono
muscular
Tono muscular
débil

18. • Dificultad para iniciar y
mantener la respiración, apnea,
insuficiencia respiratoria.
• Depresión del tono muscular
y/o reflejo.
• Alteración del estado de alerta.
• Datos de shock: Alteraciones de
la perfusión: Palidez,
acrocianosis, cianosis
bradicardia, llenado capilar
menor de 2 segundos, frialdad,
• hipotensión.
Inmediatas
• Neurológico: Convulsiones,
• Hemorragia pulmonar, HPPRN,
SDR o SAM.
• Hematológico:
• Alteraciones cardiacas:.
• Gastrointestinal:− Metabólicas:.
• Renal: El más afectado, retraso
en la primera micción
Tardías
Manifestaciones Clínicas

19. Ecografía fetal
Estado clínico del RN
Historia clinica
Diagnostico
Monitoreo bienestar fetal
Observar presencia de meconio
Estudios de laboratorio
BHC, electrolitos séricos,
pruebas hepáticas , gasometría
arteria, enzimas cardiacas, RX
de tórax

20. AP
AGA de sangre de cordón umbilical que puede
evidenciar un pH < 7 y un déficit de base de > 12
mmol/L o ambos.
Puntaje de APGAR menor a 5 a los cinco y diez
minutos.
Clínica neurológica ( convulsiones, hipotonía,
coma o encefalopatía hipoxico- isquemica)
Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo
neonatal.

21. Criterios
diagnóstic
os de EHI
1. Acidemia de la arteria umbilical fetal con pH
<7 y un déficit de base >12 mmol/L o ambos.
2. Puntaje de APGAR menos de 5 a los cinco y
diez minutos
3. Presencia de insuficiencia orgánica
multisistémica compatible con encefalopatía
hipóxica isquémica.
4. Evidencia clínica de encefalopatía: hipotonía,
movimientos oculomotores o pupilares
anormales, succión débil o ausente, apnea,
hiperpnea o convulsiones clínicas. También se
considera la evidencia de neuroimagen de
lesión cerebral aguda observada en imágenes
de resonancia magnética (IRM) o
espectroscopia de resonancia magnética
compatible con isquemia hipóxica

22. 22
Exámenes auxiliares útiles para evidenciar
falla orgánica o multiorgánica
De laboratorio:
- Gases de sangre de cordón umbilical,
- glicemia o Hemoglucotest,
- hemograma, hematocrito, plaquetas,
perfil de coagulación,
- Urea, creatinina, electrolitos séricos,
calcio.
- Examen completo de orina
- TGO, TGP y CPK-MB

23. -De imágenes:
 Radiografía de Tórax,
radiografía toracoabdominal,
 ecografía transfontanelar,
 Tomografía craneal
 Ecocardiografía
-De exámenes
especializados
complementarios:
 Electroencefalograma
convencional y/o
electroencefalograma
de amplitud integrada
 resonancia magnética
nuclear y potenciales
evocados auditivos y
visuales.
Puede ser útil para descartar
una hemorragia intracraneal
de gran tamaño, en particular
porque puede ser una
contraindicación para la
hipotermia terapéutica
La RM convencional en
secuencias potenciadas
en proyección T1 y T2 es
la mejor técnica para
determinar la gravedad y
la extensión de la lesión
cerebral hipóxico-
isquémica

24. Tratamiento

25. Sala de parto
 Iniciar reanimación con oxígeno al 21% en RN mayor de 35 semanas y 21% a 30% en el
prematuro
 Si el RN respira y la FC >100 lpm, pero persiste con cianosis a pesar de oxígeno a
flujo libre utilizar CPAP nasal.
 Evitar la hipertermia
 Monitoreo continuo de signos vitales.
 Trabajo respiratorio: Silverman Anderson.
 Traslado a sala de Neonatología en incubadora para evitar sobrecalentamiento

26. Sala de neonatología
• Ayuno 12 a 24 horas en asfixia moderada
• Calostro 1 ml cada 8 horas en mucosa oral
• En recién nacidos críticos iniciar nutrición parenteral
desde las primeras 24 horas
• Estimulación trófica intestinal.
• Realizar incrementos con cautela
• Termorregulación para mantener temperatura 36.5°C a
37°C.
• Monitoreo continuo de signos vitales cada 2 horas.
• Balance hídrico cada 6 horas

27. Líquidos
 Líquidos parenterales a requerimientos iniciales
 Calcio 200 a 300 mg/kg/día.
 Sulfato de magnesio 50 mg/kg/día
 Aporte de glucosa IV de 4 a 6 mg/kg/minuto.
 No usar bicarbonato de sodio en acidosis metabólica
 Controlar diuresis horaria (2 a 3 ml/kg/h) y balance estricto cada 6 horas y reevaluar según
resultados.
 En estado de choque, administrar carga con solución fisiológica, a 10 ml/kg IV, 10 a 30 minutos

28. Ventilación
 Nivel de oxígeno: Mantener saturación de oxígeno de 91% a 95%,
Evaluación de Silverman Anderson (SA), seriados cada 2 horas
 Mantener Ph sobre 7.25 mmhg. Nivel de CO2: Mantener en rangos
normales (alrededor de 40 a 45 mmHg).
 Realizar gasometría a las 6 horas de vida o cuando el Px lo amerite
 Evitar situaciones que alteran la ventilación y oxigenación (alterar la
PaO2 y PaCO2)

29.  Primera línea: Fenobarbital 20 mg/kg/dosis IV, como dosis de carga.
 Segunda línea: Levetiracetam a 10 a 20 mg/kg/dosis o Difenilhidantoina a 15 a 20 mg/kg/dosis
 No usar anticonvulsivantes de manera profiláctica
 Metilxantinas dosis de entre 5 y 8 mg/k/dosis iniciada durante la primera
hora posterior al diagnóstico en dosis única
 Intervención mínima.
 Mantener la glucemia en concentración normal, controlar convulsiones.
 Hipotermia terapéutica. Ha demostrado disminuir el riesgo de secuelas neurológicas a
largo plazo.
 Eritropoyetina

30. • Factores agravantes
• Asfixia severa y prolongada: Apgar <3 a los 10 minutos.
• Encefalopatía hipóxica grado II y III.
• Convulsiones precoces o difícil de tratar.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria.
• Examen neurológico anormal en el momento del alta
• Oliguria persistente por más de 36 horas.
Las secuelas a largo plazo son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo
psicomotor y déficit sensoriales
Indicadores de mal Pronostico

31. Gracias por su Atención