Este documento trata sobre infecciones de piel y tejidos blandos como erisipela, celulitis, impétigo, entre otras. Describe los agentes causales comunes, factores de riesgo y manifestaciones clínicas. Presenta varios casos clínicos de pacientes con infecciones como fascitis necrosante, lepra y abscesos, con preguntas sobre diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

1. 4610372-224880UNIVERSIDAD DE SANTANDER<br />PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA Y LAB. CLINICO<br />CORRELACION CLINICA<br />Docente: María Luisa Ramírez Moros<br />INFECCIONES DE TEJIDO BLANDO Y LEPRA<br />INTRODUCCION<br />Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) son frecuentes y su gravedad es variable. En el diagnóstico lo más importante es determinar la profundidad de la lesión (estructuras involucradas, existencia o no de necrosis, grado de afectación sistémica). Estas son causadas por bacterias, pueden ser primarias y comprometer solo la piel; secundarias a una infección sistémica o ser reacciones de hipersensibilidad a las bacterias como vasculitis, eritema nudoso, etc.<br />La incidencia ha aumentado debido a pacientes inmunosuprimidos por diferentes causas (quimioterapia, terapia esteroide, SIDA). En los últimos años, han aparecido en la comunidad infecciones cutáneas por gérmenes multirresistentes, principalmente Staphylococcus aureus meticilin resistente, Streptococcus pyogenes resistente a eritromicina y Enterobacterias productoras de BLEE. Ante la presencia de progresión de la infección a pesar del tratamiento antibiótico inicial o en casos de infecciones cutáneas inicialmente con criterios de gravedad, los pacientes necesitan ser evaluados en el hospital para completar el diagnostico etiológico, valorar las complicaciones y realizar un tratamiento antibiótico dirigido según antibiograma y tratamiento quirúrgico si procede.<br />La infección necrosante de tejidos blandos se desarrolla cuando las bacterias entran al cuerpo, por lo general a través de una herida menor o raspadura. Las bacterias comienzan a multiplicarse y a liberar sustancias dañinas (toxinas) que:<br />Directamente destruyen los tejidos<br />Interfieren con el flujo sanguíneo al tejido<br />Descomponen materiales en los tejidos, lo que hace que las bacterias se diseminen rápidamente, llevando a efectos generalizados, como el shock<br />La lepra es una enfermedad granulomatosa sistémica crónica y contagiosa, producida por Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen). Se transmite de persona a persona y tiene un largo período de incubación (entre 2 y 6 años). La Micobacteria tiene una mayor apetencia por tejidos periféricos, ya que, al parecer, sobrevive mejor en un ambiente próximo a los 30ºC que a 37ºC. De ahí que afecte sobre todo la piel, nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias superiores y otros tejidos, como huesos y algunas vísceras. Existen dos formas clínicas polares: lepra lepromatosa (multibacilar) y lepra tuberculoide (paucibacilar), con otras formas intermedias de características híbridas. Las manifestaciones orales suelen aparecer en la lepra lepromatosa y se producen en el 20 al 60% de los casos. Pueden tratarse de nódulos múltiples (lepromas), que progresan a necrosis y ulceración. <br />Las úlceras curan con lentitud; forman cicatrices atróficas o pueden causar la destrucción del tejido. Las lesiones suelen localizarse en el paladar duro y blando, en la úvula, en el dorso de la lengua, en los labios y en las encías. También puede producirse destrucción de la parte frontal del maxilar y pérdida de dientes. El diagnóstico, basado en la presunción clínica, se completa con el examen bacteriológico e histopatológico (en el que se observan granulomas no caseificantes), así como mediante la prueba de la lepromina (intradermorreacción que suele ser negativa en la forma lepromatosa y positiva en la tuberculoide). El diagnóstico diferencial incluye lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, leishmaniasis cutánea y otras enfermedades de la piel, sífilis terciaria, penfigoide cicatricial, granuloma letal de la línea media, linfomas, micosis sistémicas, lesiones traumáticas y neoplasias malignas, así como patología de nervios periféricos, como siringomielia, entre otras.<br />DEFINA LA SIGUIENTES TERMINOLOGIA<br />Erisipela<br />Celulitis<br />Foliculitis<br />Forúnculo<br />Fascitis<br />Miositis<br />Impétigo<br />Impétigo contagioso<br />Impétigo ampolloso<br />Síndrome de piel escaldada<br />Ectima<br />Fiebre escarlatina estafilococcica<br />Lepra lepromatosa<br />Lepra tuberculoide<br />Lepra limítrofe o dimorfa<br />Malassezia furfur<br />Enfermedad de LYME<br />Absceso <br />Tétano <br />Actinomicosis <br />Esporotricosis <br />Carbunco<br />Preguntas de revisión <br />Dibuje y defina las estructuras que forman la piel y en cada estructura decir cuál es el proceso infeccioso que se presenta.<br />Mencionar y describir tres grupos de organismos generalmente presentes en la piel normal.<br />La Malassezia furfur se considera patógena en que condiciones.<br />El baño frecuente aumentaría o disminuirá la flora normal. ¿Por qué?<br />Dos razones por la que una herida con absceso no responden al tratamiento con antibióticos.<br />¿Las bacterias anaerobias en qué clase de heridas se encuentran involucrados?<br />Nombrar dos componentes tisulares a las cuales se unen los patógenos.<br />Quienes son los microorganismo devoradores de carne.<br />Porque las infecciones con Pseudommona aeruginosa producen pus verde.<br />Diga la causa por la cual la mayoría de las infecciones de herida son colonizadas por estafilococos.<br /> Nombre algunas infecciones de herida por mordedura de animales y sus agentes causales.<br />Complete el siguiente cuadro<br />EnfermedadAgente etiológicoPeriodo de incubaciónModo de transmisiónCaracterísticas de las lesionesSignos y síntomasErisipelaImpétigoCelulitisLepra lepromatosa Síndrome de la piel escaldadasíndrome de shock tóxico por Streptococcus pyogenes<br />Complete el siguiente cuadro<br />EnfermedadAgente etiológicoPeriodo de incubaciónModo de transmisiónCaracterísticas de las lesionesSignos y síntomasVaricela Sarampión Rubeola Verrugas Pitiriasis versicolor Gangrena gaseosa <br />CASO CLINICO N. 1<br />DATOS DEL PACIENTE<br />NOMBRE: CLAUDIA VIDEZ MEZA<br />EDAD: 35 AÑOS<br />PROCEDENCIA: DESPLAZADA DE PUERTO WILCHES SANTANDER<br />OCUPACION: DESEMPLEADA<br />NO PRESENTA NINGUN TIPO DE IDENTIFICACION.<br />CONSULTA:<br />Paciente que es remitida del centro de salud de la libertad al HUEM el 20 de agosto de 2010 por presentar cuadro clínico de aproximadamente 3 días de evolución, con dolor y eritema, a nivel de miembro inferior izquierdo, con zona de induración y vesículas múltiples por lo cual consulta.<br />EXAMEN FISICO:<br />FC: 80<br />T°: 36°C<br />FR: 20<br />TA: 120/70<br />Al exámen físico la paciente presenta dolor, eritema, rubor, con lesiones múltiples, vesículas sin deficit aparente.<br />Paciente consciente y orientada <br />Estado general aceptable <br />Cuadro de infección de tejido blando <br />CUADRO HEMATICO:<br />Serie blanca: glóbulos blancos: 12.700 , linfocitos: 13%, granulocitos: 80%, mixtos: 6%<br />Serie roja: glóbulos rojos: 3.076.000 M/Ul, hemoglobina: 9.70 g/d, hematocrito: 32.10 %, VCM: 85.50 FL, HCM: 25.80 pg, CHCM:20.20 g/dl, RDW: 13.80 %<br />Plaquetas: 344.000<br />PCR: 96 mg/L<br />CREATININA: 0.98 mg/d<br />BUN: 9.22 mg/dl<br />PARCIAL DE ORINA:<br />Color: amarillo <br />Aspecto: lig. Turbio <br />Densidad: 1.005, PH: 6.0 Microscópico: células epiteliales: 12-15xc, leucocitos: 8-1xc, Bacterias: +++<br />CULTIVO PARA GERMENES COMUNES <br /> Muestra: secrecion <br />Cultivo para germenes comunes positivo <br />Microorganismo: STAPHYLOCOCCUS AUREUS <br />161408055608ANTIBIOGRAMA<br />Preguntas<br />Cuál es el diagnostico? Y agente causal<br />Cuáles son los factores de virulencia del agente causal<br />Cuáles son los factores predisponente que produce la enfermedad<br />CASO CLINICO N. 2<br />Paciente masculino de 41 años de edad, con carga genética para diabetes mellitus, alergia a penicilina y sin otro antecedente de importancia.<br />Inició su padecimiento 48 horas antes de su ingreso, con dermatosis dolorosa, localizada en la base del cuarto dedo de la mano izquierda y caracterizada por ámpula, sin antecedente de inoculación o de traumatismo; 24 horas después se agregó fiebre de 40°C, asociada con náusea y vómito, así como aumento de volumen en la mano izquierda.<br />Acudió al servicio de Urgencias: presión arterial de 80/50 mmHg,frecuencia cardiaca de 86 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 19 rpm y temperatura de 37°C.<br />En la mano izquierda tenía edema a tensión y flictenas en el dorso.<br />Se encontraron también cianosis distal e hipotermia en la segunda a la quinta falanges y linfangitis del brazo izquierdo.<br />La radiografía de la mano evidenció edema de tejidos blandos y gas en el dorso.<br />Se realizó ultrasonido Doppler que corroboró la isquemia distal de las falanges.<br />Se solicitaron exámenes de laboratorio y se concluyeron los diagnósticos de: insuficiencia renal aguda, choque séptico, fascitis necrosante y síndrome compartamental.<br />La tinción de Gram de la secreción reveló cocos grampositivos en cadena, catalasa negativos; en el cultivo se aisló una colonia β-hemolítica, identificada como Streptococcus pyogenes.<br />Se inició tratamiento con dopamina, imipenem, amikacina y vancomicina, se aplicó toxoide tetánico y sesión de cámara hiperbárica.<br />El paciente cursó las primeras 24 horas postquirúrgicas con requerimientos altos de dopamina, se agregó vasopresina, y se inició la administración de proteína C reactiva intravenosa.<br />Manifestó datos de insuficiencia multiorgánica, anemia, coagulopatía, elevación de bilirrubinas y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.<br />Se tomaron biopsias de tejidos blandos y de músculo estriado que reportaron necrosis fibrinoide, infiltrado neutrofílico y perivasculitis.<br />La evolución fue tórpida, por lo que se decidió realizar manejo quirúrgico con amputación infracondílea del miembro torácico izquierdo, y se agregaron al tratamiento: inmunoglobulina IV, 2 g/kg, soporte hemodinámico y respiratorio y nutrición parenteral.<br />PREGUNTAS<br />¿Cuáles son las bacterias que comúnmente causan esta enfermedad?<br />¿Cuáles son los factores predisponente que produce la enfermedad?<br />¿Cómo se trasmite esta enfermedad y cuál es la población mas susceptible en adquirirla?<br />CASO CLINICO N. 3<br />Enfermedad Actual: Paciente femenino de 68 años de edad natural del Zulia, quien ingresa al hospital por necrosis en mano izquierda y en ambos pies.<br />Antecedentes personales: a los 23 años presentó una mancha hipocrómica en la cara y nódulos generalizados. Tratada y con recaída a los 50 años.<br />Ex Físico: Regulares condiciones generales, amaurosis, nariz en silla de montar, edéntula total, linfoadenopatías regionales, exposición tendinosa en muñeca y necrosis distal en mano derecha. Epidermólisis y necrosis en talones, hipoestesia en pie.<br />Laboratorio:Hb 11 g/dl, LEU 9600 cel/cc; Proteínas totales 5,75 g/dl; albúmina 1,57 g/dl; globulinas 4,17 g/dl.<br />Preguntas <br />+Cuál de las siguientes patologías estan más relacionadas con el caso clínico y establezca el diagnostico diferencial entre dichas enfermedades.<br />Lupus eritematoso sistémico<br />Sarcoidosis<br />Leishmaniasis cutánea <br />Micosis sistémicas<br />Lepra<br />Lesiones traumáticas <br />+ ¿Cómo se diagnostica la enfermedad?<br />+ Características diferenciales entre lepra lepromatosa y lepra tuberculoide.<br />lepra lepromatosalepra tuberculoide<br />CASO CLÍNICO N. 4<br />PACIENTE: Teresa Sánchez Castellanos. <br />EDAD: 69 Años<br />OCUPACION: Ama de casa<br />MOTIVO DE CONSULTA:<br />Cuadro clínico inicio 2 días consistentes en dolor en la región axilar, y en el área de superior de la espalda, al palpar responde dolor intenso, con posterior aparición de edema, y pústulas, muy subjetiva.<br />EXAMEN FISICO:<br />Normocefala, mucosa oral húmeda, permeables ruidos cardiacos rítmicos sin soplo, pulmones claros ventilados, sin agregados abdomen peristalsis + blanco, depresible no masas, no megalias. <br />CUADRO HEMATICO:<br />WBC: 17700 K/ul <br />HTO: 37.0 %<br />HB: 12.6 g/dl<br />VCM: 84.9 Fl <br />HCM: 28.9 Pg <br />CHCM: 32.8<br />PLAQUETAS: 375000mm3<br />DIFERENCIAL:<br />NEU: 86%<br />LIN:14%<br />OTROS:<br />PCR: REACTIVA 12 UI<br />VSG: 21mm3/h<br />MICROBIOLOGICO:<br />Gram: <br />Moderados Cocos Gram positivos.<br />Cultivo:<br /> S. aureus<br />Antibiograma: <br />Vancomicina: S<br />Oxacilina: S<br />Preguntas <br />+Características de las lesiones producidas por esta infección.<br />+ Complicaciones que pueden generar esta infección<br />CASO CLINICO N. 5<br />Paciente de 3 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de Síndrome Bronquial obstructivo a repetición, quien consulta por un cuadro de cuatro días de evolución, caracterizado por eritema perioral asociado a compromiso del estado general. El paciente es evaluado en forma ambulatoria y tratado con antihistamínicos y corticoides orales. El cuadro persiste y con exantema de mejillas y cuello con acentuación periocular y perioral, hiperestesia cutánea y aparición de vesículas y pústulas . Fue entonces evaluado en un Servicio de Urgencia donde en un comienzo se maneja en forma ambulatoria con flucloxacilina más una asociación de antihistamínicos con corticoides. Tres días más tarde se constató que el exantema eritemato-vesicular se había extendido hacia el tronco y las cuatro extremidades, con acentuación en pliegues, por lo que se decidió agregar al tratamiento previo un ungüento de corticoides. Al día siguiente es evaluado en nuestra Unidad, donde se encontró un paciente decaído e irritable, con hiperestesia cutánea, afebril y levemente deshidratado. Presentaba un exantema eritemato-pustular con acentuación periflexural, que sólo respetaba los segmentos distales de las extremidades y presentaba confluencia de pústulas, más una moderada presencia de costras amarillas en dichos pliegues. En las conjuntivas presentaba un exudado purulento y no se observó compromiso de otras mucosas. <br />En los estudios de laboratorio destacó un hemograma con leucocitosis de 19 500 leucocitos por mm3, sin desviación a izquierda, una eritrosedimentación de 21 mm a la hora, electrolitos plasmáticos normales y un cultivo faríngeo positivo para cocos gram positivos, catalasa positivo, sensible a oxacilina. <br />Preguntas.<br />Busque la definiciones de las palabras resaltadas.<br />Según el caso clínico que enfermedad presenta el paciente.<br />Cuál fue el mecanismo patológico que utilizó la bacteria para producir la enfermedad.<br />Que otros microorganismos pueden producir una infección secundaria a esta patología.<br />CASO N 6<br />Paciente de 20 años de edad que inicialmente comenzó con fiebre, secreción nasal, tos, conjuntivitis, llorosos. pensado que era un estado gripal. A los 15 días presenta una exantema rojo fino en la frente, espalda y miembros inferiores y superiores.<br />El paciente se complicó por una nuemonia.se le trato con terapia antimicrobiana no encontrando mejoría.<br />Se le realizo exámenes de laboratorio para determinar la causa de la infección, cultivos negativos finalmente. se realiza una biopsia pulmonar y revelo: células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracelulares. <br />Luego se recuperó ya que el paciente recibió un tratamientos de defensas inmunológicas.<br />Preguntas.<br />Por lo resultados de los exámenes de l laboratorio y la biopsia de que microorganismo estamos sospechando?.<br />Cual es el modo de transmisión de esta enfermedad?.<br />Cuales son los reservorios de este microorganismo.<br />Cual fue la no prevención.<br />Cual es su tratamiento.<br />