1. SIDA
LESIONES CUTANEAS MAS
FRECUENTES
Dra. Cristina Méndez Rosales

2. DEFINICION
 De celulas T CD4+
 VIH
 Personas de cualquier edad y sexo
 Sindromes de desgaste
 Infecciones oportunistas
 Evolución letal

3. DATOS EPIDEMIOLOGICOS
 1979 – Brote explosivo en EUA
 1990 - 1 millon de casos e infección de 5000 a diario
 1993 – El 71% de los casos mundiales se encontraron
en el CA (371 086) DE LOS CUALES 16660 en Mexico

4. INCIDENCIA EN MEXICO
 De 1.8 casos por 10000 habitantes
 Las ciudades con incidencia acumulada mas alta son:
-Veracruz, Guadalajara, Distrito Federal,
Cuernavaca, Puebla, Morelia, Acapulco
Tijuana, Torreón .
 Predominando en varones con promedio de 20-35 años
de edad

5. PATRONES EPIDEMIOLOGICOS
DE TRANSMISION
 Patron I :
- Homosexuales y bisexuales varones, uso de
drogas por via intravenosa, hemofilicos, receptores
de trasfusiones y las parejas heterosexuales e hijos
de estos de personas de estos grupos

6. VIH
 Patron II :
- Población joven heterosexual, receptores de
tranfusiones e hijos de mujeres afectadas
 Patron III:
- Aparece en lugares de reciente introducción

7. En México se transmite por:
 Contacto sexual 88%
 Por sangre y hemoderivados 10.6-14.9%
 Cosumo de drogas por VI en 0.4-0.9%
Transmisión perinatal 1.1%
-En este tipo de pacientes se han encontrado antecedentes
de enfermedades transmitidas por contacto sexual.
-Se han informado manifestaciones cutaneas en más de
90% de los pacientes

8. ETIOPATOGENIA
 Retrovirus HTLV III o LAV
 Envoltura con glucoproteínas Nucleocapside
-gp120 -p24, p9
-gp41 -p17, p7
 Al penetrar a la célula en virus pierde su cubierta
 Por medio de la transcriptasa inversa se hace uan
copia de DNA a partir del RNA viral
 Una de cada 100 c. T esta infectada, disminuye los
mecanismos de defensa e inicia el deterioro de la
inmunidad celular

9. La transmisión esta influida por:
 La fuente de infección (inoculo y antigemia)
 El estado del huesped
 Susceptibilidad inducida
- El virus infecta preferentemente los linfocitos CD4
coopereadores y poblaciones de monocitos macrofagos
- Puede haber daño directo a las cel. de langerghans;
origina un grave defecto sobre la inmunidad celular

10.  La seroconversión ocurre de 4-6 meses depués de la
infección.
 En la fase temprana se observa
- Expansión policlonal de cel. B
- El suero contiene cifras altas de IgG, IgM e IgA
 En las etapas finales existe decremento de estas.
- Despues de la infección hay signos clinicos transitorios en
10-15% de los afectados.
- Permanecen asintomaticos durante periodos prolongados
o presentan linfadenopatías generalizadas
- 10-15% de los pacientes pueden hacerse sintomaticos en
tres años; 20-25% en seis y 50% en 10 años

11. ClasificaciónClasificación
Establecida en 1993 por la OMS para adultos y niñosEstablecida en 1993 por la OMS para adultos y niños
mayores de 13 añosmayores de 13 años
GRUPO I : Infección asintomáticaGRUPO I : Infección asintomática ..
 Inicia aproximadamente al quinto día de adquirida laInicia aproximadamente al quinto día de adquirida la
infección o hasta la segunda semana.infección o hasta la segunda semana.
 Es autolimitada y puede durar hasta 2 semanasEs autolimitada y puede durar hasta 2 semanas
 Sígnos y Síntomas : adenomegalias, faringitis,Sígnos y Síntomas : adenomegalias, faringitis,
exantema, diarrea, fiebre.exantema, diarrea, fiebre.
 Puede haber compromiso neurológico ( meningitisPuede haber compromiso neurológico ( meningitis
aséptica)aséptica)

12. ClasificaciónClasificación
GRUPO II: Portador asintomáticoGRUPO II: Portador asintomático
 Ausencia de signos y sintomas específicos oAusencia de signos y sintomas específicos o
definidos.definidos.
 Puede durar de 8 a 10 años.Puede durar de 8 a 10 años.
 AAlteraciones de laboratorio como anemia, leucopenialteraciones de laboratorio como anemia, leucopenia
leve, trombocitopenia e hipergammaglobu-linemialeve, trombocitopenia e hipergammaglobu-linemia..
 PPrueba serológica de ELISA positivarueba serológica de ELISA positiva (ventana(ventana
inmunológica)inmunológica)

13. ClasificaciónClasificación
GRUPO III: Linfadenopatía persistenteGRUPO III: Linfadenopatía persistente
generalizada.generalizada.
 Ganglios palpables de 1 o más centimetros.Ganglios palpables de 1 o más centimetros.
 Pueden persistir de 3 a 5 meses o más.Pueden persistir de 3 a 5 meses o más.
 Histológicamente revela hiperplasia folicular linfoideHistológicamente revela hiperplasia folicular linfoide

14. ClasificaciónClasificación
GRUPO IV: Con patología asociadaGRUPO IV: Con patología asociada
Se divide a su vez en :Se divide a su vez en :
 Subgrupo A Enfermedad constitucional :Subgrupo A Enfermedad constitucional :
 Hay perdida de peso >10%, diarrea y fiebre de 1 mesHay perdida de peso >10%, diarrea y fiebre de 1 mes
de evolución.de evolución.
 No debe tener causa diferente a la infección por VIHNo debe tener causa diferente a la infección por VIH
 Subgrupo B Enfermedad neurológica :Subgrupo B Enfermedad neurológica :
 Complejo SIDA : demencia o encefalopatíaComplejo SIDA : demencia o encefalopatía
subaguda, mielopatía vacuolarsubaguda, mielopatía vacuolar

15. ClasificaciónClasificación
 Subgrupo C Enfermedades oportunistas :Subgrupo C Enfermedades oportunistas :
 Se presentan 2 categorías:Se presentan 2 categorías:
 CC1 :1 : P.carinii, criptosporidiasis crónica, toxoplasmosisP.carinii, criptosporidiasis crónica, toxoplasmosis
diseminada, Isosporidiasis, Candida esofágica,diseminada, Isosporidiasis, Candida esofágica,
bronquial o pulmonar, Histoplasmosis etc.bronquial o pulmonar, Histoplasmosis etc.
 CC22 : Leucoplasia vellosa, Herpes zoster, Nocardiosis,: Leucoplasia vellosa, Herpes zoster, Nocardiosis,
Tuberculosis extrapulmonar, Candidiasis oral.Tuberculosis extrapulmonar, Candidiasis oral.

16. ClasificaciónClasificación
 Subgrupo DSubgrupo D: Cánceres asociados.: Cánceres asociados.
 SSarcoma de Kaposi diseminadoarcoma de Kaposi diseminado
 LLinfoma no Hodgkininfoma no Hodgkin
 LLinfoma primario de cerebro.infoma primario de cerebro.
 Subgrupo E : Otras enfermedades.Subgrupo E : Otras enfermedades.
 Se agrupan aquí otras condiciones patológicas, comoSe agrupan aquí otras condiciones patológicas, como
la artropatía por VIH, la psoriasis o la enfermedadla artropatía por VIH, la psoriasis o la enfermedad
constitucional que no reúnen todos los componentesconstitucional que no reúnen todos los componentes
citados anteriormentecitados anteriormente..

17. Clasificación por categoría clínica y recuento
linfocitito
Linfocitos T
CD4+
Asintomático,
aguda (primaria)
o linfadenopatía
persistente.
Sintomática SIDA
> 500 /uL A1 B1 C1
200 a 499 /uL A2 B2 C2
< 200 /uL A3 B3 C3

18. VIHVIH
 categoría Acategoría A :: infección primaria y pacientesinfección primaria y pacientes
asintomáticoasintomáticoss con o sin linfadenopatía generalizadacon o sin linfadenopatía generalizada
persistente.persistente.
 categoría Bcategoría B:: pacientespacientes concon síntomas relacionadossíntomas relacionados
con la infección por el VIH pero que no se encuadrencon la infección por el VIH pero que no se encuadren
dentro de la categoría C.dentro de la categoría C.
 categoría Ccategoría C:: pacientes que han presentadopacientes que han presentado
alguno de los cuadros incluidosalguno de los cuadros incluidos en la clasificaciónen la clasificación
anterioranterior..

19. Cuadro ClínicoCuadro Clínico
 Latencia de meses añosLatencia de meses años
 Fase inicial:Fase inicial:
- fiebre inexplicable- fiebre inexplicable
- diarrea- diarrea
- pérdida de peso (síndrome de desgaste)- pérdida de peso (síndrome de desgaste)
- adenopatías- adenopatías
- prurito- prurito
- presencia de enfermedades neurológicas o- presencia de enfermedades neurológicas o
sistémicas asi como infecciones oportunistassistémicas asi como infecciones oportunistas

20. Cuadro clínicoCuadro clínico
En el complejo relacionado a SIDA :En el complejo relacionado a SIDA :
 Enfermedades neurológicas o sistémicasEnfermedades neurológicas o sistémicas
 Infecciones por oportunistas ( candidiosis bucal yInfecciones por oportunistas ( candidiosis bucal y
herpes zoster multisistemico, leucoplasia vellosa,herpes zoster multisistemico, leucoplasia vellosa,
dermatitis seborreica, etc)dermatitis seborreica, etc)

21. ComplicacionesComplicaciones
TresTres son las principales que aparecen en el curso de la infección:son las principales que aparecen en el curso de la infección:
 •• El compromiso neurológicoEl compromiso neurológico concon deterioro cognoscitivo odeterioro cognoscitivo o
alteraciones neurosensoriales y motorasalteraciones neurosensoriales y motoras..
 •• Aparición de infecciones oportunista frecuentes yAparición de infecciones oportunista frecuentes y
diseminadasdiseminadas produciendoproduciendo dificultad y disminución en la ingestadificultad y disminución en la ingesta
de nutrientes y pérdidas aumentadas de éstos por fenómenosde nutrientes y pérdidas aumentadas de éstos por fenómenos
diarreicos y/o vómitdiarreicos y/o vómitos.os.
 •• Desarrollo de cánceres asociados, que requieren manejoDesarrollo de cánceres asociados, que requieren manejo
terapéuticoterapéutico con agentes quimioterápicos , conduciendo todocon agentes quimioterápicos , conduciendo todo
ello a mayor deterioro inmunológico y nutricional y finalmente, aello a mayor deterioro inmunológico y nutricional y finalmente, a
la muerte.la muerte.

22. Manifestaciones cutáneas del SIDA
Neoplasias Infecciones Dermatosis
primarias
Trastornos
nutricionales
Otras
Sarcoma de
Kaposi
Linfoma
Angiomatosis
basilar
Epitelioma
basocelular y
espinocelular
Virus
Protozoarios
Hongos
Micobacterias
Foliculitis
eosinófila
Exantema
Erupciones
papulares
prurigino – sas
Leucoplasia
vellosa
Acrodermatitis
enteropática
Dermatitis
seborreica
Reacciones a
Fcos.
Vasculitis
Púrpura
trombocitopénic
a
Piel ictiosiforme
o eccema
Telangiectasias
Síndrome de
tromboflebitis
hiperalgésica
Aftas
Onicodistrofias
Granuloma
anular.
VIHVIH

23. Enfermedades por agentes infecciosos en SIDAEnfermedades por agentes infecciosos en SIDA
 BacteriasBacterias :: S.aureus, Haemophilus, Branhamella,S.aureus, Haemophilus, Branhamella,
P.aeruginosa, Salmonella, Sifilis, chancroide,P.aeruginosa, Salmonella, Sifilis, chancroide,
linfogranuloma, angiomatosis bacilar, botriomicosis,linfogranuloma, angiomatosis bacilar, botriomicosis,
tuberculosis etc.tuberculosis etc.
 VirusVirus :: Herpes simple y zoster, varicela, CMV, moluscoHerpes simple y zoster, varicela, CMV, molusco
contagioso, verrugas vulgares, condiloma acuminado,contagioso, verrugas vulgares, condiloma acuminado,
leucoplasia vellosa.leucoplasia vellosa.
 HongosHongos :: dermatofitosis, cadidosis, pitiriasis versicolor,dermatofitosis, cadidosis, pitiriasis versicolor,
criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
esporotricosos, peniciliosis, P.carinii.esporotricosos, peniciliosis, P.carinii.
 Protozoarios y otrosProtozoarios y otros :: amibiasis, escabiasis,amibiasis, escabiasis,
leishmaniasisleishmaniasis

24. HerpesHerpes
 Las úlceras herpéticas crónicas empeoran deLas úlceras herpéticas crónicas empeoran de
manera progresiva.manera progresiva.
 Mas en hombres homosexualesMas en hombres homosexuales
 Las úlceras anorrectales se caracterizan por dolor,Las úlceras anorrectales se caracterizan por dolor,
constipación, tenesmo, impotencia etc.constipación, tenesmo, impotencia etc.
 Lesiones cutáneas :Lesiones cutáneas :son vesículas agrupadas en unason vesículas agrupadas en una
base eritematosabase eritematosa;; se agrandan, se mezclan y sese agrandan, se mezclan y se
vuelven ulceraciones. Los extremos pueden versevuelven ulceraciones. Los extremos pueden verse
ligeramente redondeadosligeramente redondeados ee hiperplásicos.hiperplásicos.
 La úlcera puede agrandarse hasta 10-20 cm deLa úlcera puede agrandarse hasta 10-20 cm de
diámetrodiámetro

26. VaricelaVaricela
 OOcasiona lesiones vesiculares o ampollas muycasiona lesiones vesiculares o ampollas muy
dolorosas que formadolorosas que formann una costrauna costra..
 generalmente de un solo lado del troncogeneralmente de un solo lado del tronco
 puede existir diseminación; es posible lapuede existir diseminación; es posible la
presentación de un herpes zóster crónico enpresentación de un herpes zóster crónico en queque laslas
lesiones aparecen sobre otras anteriores no curadaslesiones aparecen sobre otras anteriores no curadas..
 SSe afecta la frente, la zona de implantación del pelo,e afecta la frente, la zona de implantación del pelo,
los párpados y el dorso de la nariz y puedenlos párpados y el dorso de la nariz y pueden
aparecer queratitis, y parálisis oculomotoras.aparecer queratitis, y parálisis oculomotoras.

27. 

28. 

29. Molusco ContagiosoMolusco Contagioso
 Aparecen pápulasAparecen pápulas
hemisféricashemisféricas
umbilicadas.umbilicadas.
 Se presentan mas enSe presentan mas en
cara, cuello, zonacara, cuello, zona
genital.genital.
 Las lesiones se puedenLas lesiones se pueden
extender con el rascadoextender con el rascado


30. CitomegalovirusCitomegalovirus
 Puede ocasionar ulceraciones persistentes en laPuede ocasionar ulceraciones persistentes en la
zona perianal o lesiones purpúricas en extremidades.zona perianal o lesiones purpúricas en extremidades.
 La afectación cutánea por CMV tiene masLa afectación cutánea por CMV tiene mas
pronóstico.pronóstico.
 Puede presentarse retinitis : vista nublada, o verPuede presentarse retinitis : vista nublada, o ver
manchas pequeñas negras que se mueven omanchas pequeñas negras que se mueven o
“flotantes”.“flotantes”.
 Cuadro clínico: esofagitos, neuropatías, ictericia,Cuadro clínico: esofagitos, neuropatías, ictericia,
infección de los pulmones.infección de los pulmones.

32. CandidiasisCandidiasis
 Las infecciones por Cándida incluyen el muguet,Las infecciones por Cándida incluyen el muguet,
esofagitis y vaginitisesofagitis y vaginitis..
 Aparecen placas blanquecinas,Aparecen placas blanquecinas, comocomo leche cuajada,leche cuajada,
enen la lengua y otras partes de la boca que puedenla lengua y otras partes de la boca que pueden
desprenderse con raspado dejando un lechodesprenderse con raspado dejando un lecho
sangrante.sangrante.
 Puede ser asintomático, pero es usual la degluciónPuede ser asintomático, pero es usual la deglución
dolorosa, alteración del sabor de los alimentos.dolorosa, alteración del sabor de los alimentos.
 Se presenta queilitis angular (fisuras, eritema ySe presenta queilitis angular (fisuras, eritema y
lasceración de los ángulos de la bocalasceración de los ángulos de la boca

33. 

34. Dermatofitosis (tiñas)Dermatofitosis (tiñas)
 Tanto los dermatofitos como las levaduras puedenTanto los dermatofitos como las levaduras pueden
producir intertrigo.producir intertrigo.
 Se presenta como una erupción roja erosionada en laSe presenta como una erupción roja erosionada en la
zona de los pliegues (ingles, axilas, pies)zona de los pliegues (ingles, axilas, pies)
 Pueden producir picor y algunas veces dolorPueden producir picor y algunas veces dolor
provocando aparición de pústulas.provocando aparición de pústulas.
 Rara vez se presenta diseminación.Rara vez se presenta diseminación.
 Se presenta onicomicosis blanca superficial o blancaSe presenta onicomicosis blanca superficial o blanca
proximal subungueal.proximal subungueal.

35. 

36. CriptococosisCriptococosis
 Se manifiesta por encefalitis y meningitis.Se manifiesta por encefalitis y meningitis.
 Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo (Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo (
sobre todo en cara y cuello)sobre todo en cara y cuello)
 Hay celulitis, úlceras, vasculitis o abscesos , lesionesHay celulitis, úlceras, vasculitis o abscesos , lesiones
papulopustulares ( perladas traslúcidas), placaspapulopustulares ( perladas traslúcidas), placas
violáceas y nódulos subcutáneos.violáceas y nódulos subcutáneos.

38. HISTOPLASMOSIS
 En el 11% de los pacientes
 Haber erupciones papulopustulares, celulitis, o
eritema nudoso.

39. Las lesiones papulosas son
numerosas.
Este hombre de HIV+ presentó
una erupción extensa,
generalizada que implicaba la
piel, mucosa oral. Las lesiones
faciales eran numerosas y
algunas eran confluentes.

40. SIFILIS
 Se acorta el periodoSe acorta el periodo
de latencia y sede latencia y se
puede llegar apuede llegar a
observarobservar
neurosífilis antes deneurosífilis antes de
dos añosdos años

41. MICOBACTERIOSIS
 Manifestaciones cutaneas inespecificas, con
papulas, pustulas,ectima y celulitis.
 Los moos aislados con mas frecuencia son:
- M. AVIUM-INTRACELLULARE
- M. Marinum
- M. fortuitum

42. ESCABIASIS
 Es atípica o costrosa
 Hay infecciones por
Demodex y
Acanthamoeba

43. SARCOMA DE KAPOSI
 De manera subita, de evolución rapida y asintomatica
 Se manifiesta por lesiones de 1mm – cm´s que siguen los
dermatomas
 Predominan en tronco y cabeza
 Hay lesiones maculares, papulares o tumorales de aspecto
angiomatoso
 El curso clínico de esta forma de sarcoma de Kaposi se
extiende del estado crónico a la lesión rápidamente progresiva.

44.  Esta enfermedad se observa comúnmente en hombres
jóvenes homosexuales o bisexual con los SIDA.
 Estas lesiones están situadas generalmente en el
tronco, de extremidades, de cabeza y de cuello.
 El tumor presenta como maculas, placas o nódulos
marrones azulados. Las superficies mucosas y los
órganos internos también están implicados
comúnmente.
 La forma agresiva exhibe los canales vasculares
dilatados, mitosis prominente, y pleomorfismo celular.

46. ANGIOMATOSIS BACILAR
 Produce enfermedad por rasguño de gato
 Lesiones de aspecto papulonodular, de color rojo-
violaceo, pueden evolucionar a afección sistemica

47. REACCION MEDICAMENTOSA
 Hay erupción maculopapular, con citopenia
periferica, eritema polimorfo, sindrome de Stevens-
Johnson y necrolisis epidermica toxica, asi como
pigmentación.
 Depende del trimetropim-sulfametoxazol

49. DATOS DE LABORATORIO
 La inmunodeficiencia se manifiesta en el laboratorio
por linfopenia, anergia cutanea, inversión de los linfocitos
T cooperadores y supresores
Existen pruebas de serodiagnostico que detectan los
anticuerpos como
-ELISA - Western-Blot

50. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
 Medidas generales: nutrición, tratamiento de infecciones
oportunistas, cambio de habitos sexuales, integración del
paciente a programas de ETS y SIDA.
 Uso de farmacos, biologicos y maniobras con efectos
inmunoreguladores
 Tx con antirretrovirales como azidotimidina AZT.
- Relación fiel con una pareja sana, uso de preservativos,
evitar el consumo de drogas por via IV, selección de
donadores
- HASTA AHORA LA MEJOR MEDIDA DE PREVENCIÓN
ES LA EDUCACIÓN