Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico

Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas.
Examen de Subespecialidades
1.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar
cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso. A la
exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en hemitórax
izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base con zona de
matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides intravenosas más
analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es
a) Colocación de una sonda pleural izquierda
b) Toracotomía urgente
c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales
d) TAC de urgencia
Aproximación inicial
Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C.
Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de: respiración
rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la ingurgitación
yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico). Palpación de toda la caja
torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones cutáneas, desplazamiento
traqueal.
Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías.
Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de potencial
compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal, rotura de vía
aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples, traumatismo de
esófago,...).
Hemotórax masivo
Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más frecuente
en los traumatismos abiertos.
Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la
percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia.
Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.
Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo
torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se
drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el
ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.
Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento cardiaco.

Neumotórax a
tensión
Hemotórax
masivo
Taponamiento cardiaco
Dificulta
d
respirat
oria
Si No No
Shock Si Si Si
Ingurgita
ción
yugular
Si No
Si, pero puede estar ausente en presencia de
hipovolemia
Desviaci
ón de la
tráquea
Si No No
Ausculta
ción
pulmona
r
Ruidos
disminuidos
Ruidos
disminuidos
Normales
Percusió
n
Timpanismo Matidez Normal
BIBLIOGRAFIA:
1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital
Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC.
Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México
2001; Volumen 1: 507-623.
3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño
Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C.
Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.
2.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e
inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica:
a) Inestabilidad de la parrilla costal
b) Neumotórax abierto
c) Barotrauma
d) Neumotórax a tensión
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en
la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola
dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la
inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale
desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la
presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado,
puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue

acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza
hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y
el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia 88
,
debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria,
probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural
positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.
En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa
informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al
otro lado e inversión del hemidiafragma
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos
COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2
Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva. Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.
3.- Un jardinero de 60 años de edad presenta cambios de personalidad. Su familia indica que varias
semanas antes se quejó de dolor en la muñeca y hace una semana tuvo asimetría facial transitoria. De
los siguientes cual es el dato de mayor probabilidad para presentar estos síntomas:
a) Exposición a toxinas
b) Hábitos sexuales
c) Picadura de garrapata
d) Picadura de mosquito
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8
VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de garrapata. Las complicaciones
neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y encefalopatía. Las actividades en el exterior de este
paciente lo ponen en riesgo de exposición a enfermedad de Lyme si vive en un área endémica y la
sugerencia de artritis de la muñeca concuerda con las manifestaciones sistémicas de aquélla. La
exposición a toxinas puede causar confusión, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta
sexual de alto riesgo predispone a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que puede
causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin embargo, dados los antecedentes y la presentación
de este enfermo, es más probable la enfermedad de Lyme. Una picadura de mosquito puede transmitir
encefalitis vírica. Sin embargo, no hay antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad
facial no apoyan un diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no
produce artritis, neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.
4.- Paciente con infección por VIH, diagnosticado hace 2 años, asintomático. Acude a consultarlo
porque no ha podido ir con el infectólogo que lo ha revisado en los últimos 6 meses y quien había
solicitado como control una carga viral que se reportó con 100,000 copias, y una cuenta de CD4 de 33
células. La medida terapéutica más adecuada es:
a) Inicio de tratamiento con AZT y 3TC.
b) Ir con su infectólogo.
c) Repetir el estudio.
d) Iniciar TMP/SMZ y claritromicina.

El conteo de CD4 tan bajo pone al paciente en riesgo de desarrollar un evento por infección oportunista
potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en tanto recibe
atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis jiroveci y
Mycobacterium avium-intracellulare.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
5.- Una paciente de 25 años con una historia de contactos sexuales con distintas parejas en los últimos
meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inguinales y ulcerosas dolorosas en vulva. El
diagnóstico más probable es:
a) Vaginitis candidiásica.
b) Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Primoinfección por Herpes simple tipo 2.
Los virus Herpes simplex (VHS) tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), dos alfaherpesvirus estrechamente
relacionados, causan el herpes genital, un problema de salud pública global, de rango epidémico, cuya
verdadera dimensión empezamos a advertir. En nuestro entorno, el herpes es la tercera enfermedad de
transmisión sexual (ETS) por orden de frecuencia y la primera causa de úlceras anogenitales. Se estima
que en el mundo hay alrededor de 90 millones de individuos que sufren la enfermedad crónica
recurrente sintomática y, lo que resulta más inquietante, el número de infectados que desconocen serlo
podría exceder esa cifra. En España, al igual que en otros países de la Europa mediterránea, la
prevalencia de la infección por VHS-2 en la población general se sitúa en torno al 5-10% y alcanza el 25-
40% cuando se considera únicamente a individuos atendidos en clínicas de ETS.
El VHS-2 causa la mayoría de los herpes genitales, si bien, durante los últimos años, se ha producido un
incremento del número de casos debidos al VHS-1, particularmente en occidente, en adolescentes y
adultos jóvenes; este hecho es atribuible al aumento de los adolescentes susceptibles al VHS-1 y a un
cambio sustancial en el modelo de conducta sexual de la población.
La primoinfección genital por ambos VHS es, frecuentemente, asintomática o "subclínica". En su forma
característica, el herpes anogenital sintomático cursa con lesiones vesiculosas y ulcerativas dolorosas
situadas, generalmente, en los labios y el introito vaginales, glande y prepucio, adenopatías regionales,
y, especialmente en la mujer, con disuria; no es infrecuente que se acompañe de síntomas generales
tales como fiebre y cefalea. La infección previa por el VHS-1 suele aminorar la sintomatología asociada a
la primoinfección por el VHS-2. Las reactivaciones son asintomáticas en más del 80% de los casos,
independientemente del VHS causal, y los episodios de recurrencia sintomáticos son, en general, menos
llamativos clínicamente que los vinculados a las primoinfecciones.
Los VHS-1 y VHS-2 difieren en cuanto a su capacidad de causar lesiones anogenitales recurrentes; el
VHS-2 las genera con mayor frecuencia que el VHS-1, particularmente durante el año siguiente a la
primoinfección, en una proporción de 5:1. Es de gran interés epidemiológico, por otra parte, el hecho de
que mientras que el VHS-1 se excreta infrecuentemente en ausencia de lesiones, el VHS-2 lo hace
habitualmente, de forma intermitente (entre 4-75% de los días del año) e impredecible (no hay manera
de prever quiénes lo harán, en qué medida y con qué frecuencia), de modo que la mayoría de
infecciones de novo por el VHS-2 son consecuencia de contactos sexuales con individuos que excretan el
virus de forma "subclínica" o asintomática; no hay duda de que la población sexualmente activa que
ignora estar infectada por el VHS-2 es el reservorio más trascendente del virus y la fuente de
diseminación de la infección.

BIBLIOGRAFÍA:
Ashley R, Wald A. Genital herpes: review of the epidemic and potential use of type-specific serology. Clin
Microbiol Rev 1999; 12:1-8.
Aurelian L. Herpes simplex viruses. En: Specter S, Hodinka RL, Young SA (eds). Clinical Virology Manual,
3ª ed. Washington DC: ASM Press, 2000; pp 384-409.
Guerry SL, Bauer HM, Klausner JD, et al. Recommendations for the selective use of herpes simplex virus
type 2 serological tests. Clin Infect Dis 2005; 40:38-45.
Kimberlin DW, Rouse DJ. Genital herpes. N Engl J Med 2004; 350:1970-1977.
Patel R. Progress in meeting today`s demands in genital herpes: an overview of current management. J
Infect Dis 2002; 186 (Supl 1):S47-S56.
Ramaswamy M, Smith M, Geretti AM. Detection and typing of herpes simplex DNA in genital swabs by
real-time polymerase chain reaction. J Virol Methods 2005; 126:203-206.
Slomka MJ. Current diagnostic techniques in genital herpes: their role in controlling the epidemic. Clin
Lab 2000; 11: 591-607.
Stevenson J, Hymas W, Hillyard D. Effect of sequence polymorphisms on performance of two real-time
PCR assays for detection of herpes simplex virus. J Clin Microbiol 2005; 43:2391-2398.
6.- Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras de
hemoglobinuria paroxística a frigore.
La Entidad responsable de los resultados de este paciente es:
a) Leucemia linfática crónica.
b) Mieloma múltiple.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Sífilis.
Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico
sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La ausencia de
anticuerpos es lo normal.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un trastorno que
ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A
medida que las células son destruidas, la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el
oxígeno es eliminada en la orina.

La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Algunas veces, los anticuerpos se
presentan con una infección viral (por ejemplo, sarampión y paperas) o con sífilis; sin embargo, en
algunos casos, el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce.
K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York:
McGraw-Hill, 1999, chapters 33-37.
7.- Paciente masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que
afecta fundamentalmente a tronco, muslos y palmas, de forma simétrica. Las lesiones son rojas claras.
Refiere Adinamia, astenia, con dolor de garganta y cefalea leve, no refiere fiebre. Tras realizarle, entre
otras pruebas, RPR y FTA-Abs, ambas son positivas en suero, se le diagnostica de sífilis. De las siguientes
afirmaciones la correcta es:
a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia.
b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina.
c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid.
d) Se trata de una sífilis primaria.
La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la
enfermedad.
1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m en 1 sola dosis. Se
prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la
personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. Con ello curan más de 95% de
los pacientes. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos.
2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria, aunque
algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. El VDRL se negativiza en
aproximadamente 2 años, pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo
reactivas, con niveles bajos de anticuerpos.
Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o
fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, cualquera de ellas durante 14
días. Para personas que no toleran la tetraciclina, puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas
v/o por 14 días, aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. Por eso cuando se usan drogas
alternativas, el control posterior debe ser más estrecho. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento
o que el paciente no va a concurrir a los controles, se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G
benzatínica. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días.
3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera.
4) Para los pacientes con sífilis latente tardía, latente de duración no conocida y terciaria no
neurosífilis, se recomiendan 7,2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1
semana. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha,
por 4 semanas. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de
neurosífilis.
5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza
niveles terapéuticos en LCR. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de
penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias, por 10 a 14 días. Se menciona la alternativa

de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días, pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes
infectados VIH con neurosífilis, sífilis latente o presunta sífilis latente. Aunque no se recomienda la
ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis, puede aceptarse como antibiótico de alternativa para
pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.
Wardropper AG, Snow M. Neurosyphilis and HIV infection. Int J STD AIDS. 1994; 5(2):146-8.
O'Mahony C, Rodgers C.A., Mendelsohn S.S., Sissons G., et al. Rapidly progressive syphilis in early HIV
infection. Int J STD AIDS. 1997; 8(4): 275-78.
Hook EW, Marra CM. Acquired syphilis in adults. N Eng J Med. 1992; 326 (16):1060-68.
Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. MMWR 1998; 47(RR-1):1-118.
Hutchinsom CM, Hook EW. Sífilis en adultos. Clin Med N. A.1990; 6: 1451-76.
Musher DM. Syphilis. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Ed.Saunders. 1992: 822-28.
Charles D Ch. Sífilis. Sanford J P, Tyrrell D A J, Weller T H, Wolff S M. Infecciones obstétricas y
perinatales. Doyma. 1994:252-69.
Giovangrandi Y, Costa JM, Malka D, Belein V. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). Rev Prat
(Paris).1995; 45:2215-37.
8.- De las siguientes características de la mastopatía fibroquística la que se asocia con un incremento en
el riesgo de cáncer de mama es:
a) Número de nódulos
b) Descarga serosa por el pezón
c) tamaño de la masa dominante
d) Presencia de hiperplasia epitelial
HIPERPLASIA LOBOLILLAR SIMPLE: aparece entre los 20 y 25 años como un nódulo o zona dura
localizada en la mama. Consiste en un crecimiento hiperplasico el parénquima mamario típico.
Clínicamente no tiene una presentación patognomónica. Es una entidad poco frecuente de un 1,4% y su
tratamiento es quirúrgico. (2)
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 133 – Noviembre 2003
9.- Paciente femenino de 40 años con nódulo mamario indoloro, de bordes imprecisos. La mamografía
revela imagen nodular, con espículas en todos sus márgenes, y 10 microcalcificaciones finas, agrupadas
en el interior. El diagnóstico más probable, entre los que se citan, es:
a) Fibroadenoma.
b) Carcinoma
c) Quiste
d) Mamografía normal para la edad de la paciente.

Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento.
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO

NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan

optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.
Bibliografía
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening
mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo]
Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive
mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of
Radiology; 2007 [Reseña]
Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of
breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007].
Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433
Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management
of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5

10.- Femenino de 39 años de 36 años. Acude a consulta por que se palpó una tumoración no dolorosa
en mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo
desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad con
anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2 semanas. E.F.:
sobrepeso en mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm., dura e irregular en
plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:
a) Fibroadenoma de mama derecha.
b) Quiste de mama derecha.
c) Mastopatía fibroquística.
d) Cáncer de mama derecha.
Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:

A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento.
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO

NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan
optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.

Bibliografía
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening
mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo]
Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive
mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of
Radiology; 2007 [Reseña]
Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of
breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007].
Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433
Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management
of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5
11.- Masculino de 12 años, acude al servicio de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada
comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece
totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. De los
siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto ES:
a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.
b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión.
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.
d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño
es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente
grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este
caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de
secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse
ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y
no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de
hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es
útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así
algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997

12.- El dolor abdominal intermitente, la anemia, la proteinuria, la necrosis tubular, la esterilidad, los
trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:
a) Organoclorados.
b) Sulfuro de hidrogeno.
c) Plomo
d) Etilenglicol
La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las
fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. Este metal
es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los
grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico: La toxicidad aguda se
presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia
renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia,
neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria, Nefritis intersticial,etc). En los exámenes
auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
1. Keogh JP y Boyer LV. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic
Exposures. Lippincott Williams & Wilkins, 2da edición, 2001
2. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con
plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. (14/07/98)
3. Shannon Michael. «Lead» en Haddad, Shanon y Winchester editores: Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders, 3ra edición, 1998.
4. Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. Dis
Mon 2004; 50:215- 262.
5. Nogué S. Burton’ s Line. N Engl J Med 2006; 354:e21.
6. Rempel D. The lead-exposed worker. JAMA 1989; 262:532-4.
13.- Acude masculino de 6 años de edad al servicio de urgencias debido a que presenta un cuadro de
dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el
jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico,
diaforético; y existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes
secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/
palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. Lo más probable es que la exposición tóxica que presenta este
paciente es:
a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos
Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción
dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo es
posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación.
Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta
por 24 horas.

Los síntomas de intoxicación se dividen en:
1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,
broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con
vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones
espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad,
confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.
El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor
directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.
Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces
descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la
intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis
y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente
inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay
broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones,
depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de
muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.
Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción
a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición
ocupacional.
La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión
ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de
higiene personal.
La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados
depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.
14.- Paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla
dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un
hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE
13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El diagnóstico
más probable es:
a) Enfermedad de Von Willebrand
b) Hemofilia
c) Trombocitopatía
d) Deficiencia de factor XII
¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?
El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de
coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso
cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada individuo
puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
 Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma
grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación).
 Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia,
cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia.
 Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el tiempo,
deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de
complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones
pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten.
 Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el
exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios
de la zona, provocando daño y, o deformación permanente.
 Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños
que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
 Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.
Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas
médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed.
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.

15.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de e anemia microcítica e hipocrómica,
Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación
del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La entidad responsable
de los resultados de laboratorio de esta paciente es:
a) Anemia por deficiencia de hierro.
b) Anemia de los trastornos crónicos.
c) Anemia sideroblástica.
d) Talasemia beta.
Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado
basófilo(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están elevadas,
investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos: volumen corpuscular
medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) disminuidos. Los límites
inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas edades Pruebas que evalúan el hierro
del
Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (< 60 μg/dl). Capacidad total de saturación del
Hierro (TIBC): aumentada, a meno que coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Porcentaje
de saturación: disminuido (< 16%). Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 μg/dl). Receptores
solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el hierro del
compartimiento de depósito: Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso
infeccioso o inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.
Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163
Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162
16.- Se trata de masculino de 28 años, acude a consulta con resultado de exámenes de laboratorio:
microcitosis, hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg,
serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina
71 ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%, Antecedentes: 3 años antes, de melenas, hematoquecia por
hemorroides externas. Tratado con hierro.
El diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Anemia ferropénica parcialmente tratada.
b) Anemia sideroblástica adquirida.
c) Portador de beta talasemia.
d) Rasgo alfa talasémico.
Talasemia
Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de enfermedades hereditarias de la
sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos encargado de
transportar el oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de proteínas
denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen talasemia no producen suficiente
cantidad de una de estas proteínas (y, en ocasiones, de las dos). En consecuencia, sus glóbulos rojos
pueden ser anormales y no estar en condiciones de transportar suficiente oxígeno por todo el cuerpo.
Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y talasemia beta. Las personas
afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina alfa y las afectadas por

talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina beta. Existen distintos tipos de talasemia alfa
y beta, con síntomas que van de leves a graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.1
Cada año
nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.2
Esta
enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y
africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.3
¿Qué es la talasemia alfa?
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas de
ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.4
Los genes que
controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se determina de
acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.
 El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina alfa
anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero pueden
transmitir la anomalía genética a sus hijos.
 Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen dos
genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no
presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a sus
hijos.
 La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o
anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad trae
como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los mismos. La
mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y puede llevar una vida
relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada
contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos medicamentos (tales como
medicamentos sulfa).5
Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el
tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.5
Las personas que
padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención médica regular para
detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de
sangre ocasionalmente.6
 La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de hemoglobina
H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación específica
denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales. Las personas afectadas por
esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada a grave y a menudo desarrollan
complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En algunas oportunidades, algunas
necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad
con fiebre, mientras que otras necesitan recibir transfusiones con mayor frecuencia.5,6
 La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción de
globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de
líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto. En casos poco
frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la enfermedad antes de nacer y que
recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre. Estos bebés necesitan recibir
transfusiones de sangre de por vida.4,5
¿Qué es la talasemia beta?
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con
ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.4
El
control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o ambos
genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes
de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.

 La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una mutación en
un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque
algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus
descendientes.
 La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo
general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia mayor.
Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden desarrollar
algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como agrandamiento del
brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente
o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.1
 La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos genes de
globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la
describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados parecen saludables
al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables
y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos
adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y
un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales
anormales, infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez
años de vida. Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la
lactancia.
Referencias
1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine,
volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005,
consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08,
www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/.
5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de
2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-34.
7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA
News, 9 de noviembre de 2005,
17.- Un lactante a término sano de 2 días de vida presenta petequias generalizadas y tiene un recuento
plaquetario de 15 000/mm. Su madre no tiene historia de enfermedades anteriores y muestra un
recuento sanguíneo completo normal. De los siguientes el diagnóstico más probable ES:
a) Púrpura trombocitopénica idiopática adquirida pasivamente.
b) Enfermedad de von Willebrand.
c) Trombocitopenia autoinmunitaria.
d) Trombocitopenia amegacariocítica.
La trombocitopenia isoinmune resulta de la adquisición pasiva de anticuerpos de la madre dirigidos
contra un antígeno de membrana plaquetaria del feto del que carecen las plaquetas de la madre. El
diagnóstico debe sospecharse en un lactante sano trombocitopénico cuya madre presenta un recuento
de plaquetas normal, y carece de historia previa de púrpura trombocitopénica idiopática o
esplenectomía. La coagulopatía de consumo, suele complicar el curso de un paciente grave. La
trombocitopenia amegacariocítica es un trastorno muy raro asociado a anomalías del esqueleto como
ausencia del antebrazo.

LECTURA RECOMENDADA
Boletín médico del Hospital Infantil de México versión impresa ISSN 1665-1146
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.61 n.2 México abr. 2004
Bol Méd Hosp Infant Méx 2004; Vol. 61(2):119-127
ARTÍCULO ORIGINAL
18.- Masculino de año y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y
rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, ”Rosario” en la unión condrocostal, con franca
depresión esternal, encías inflamadas de color púrpura azulado, con algunas petequias, Rx de huesos
largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, línea metafisiaria blanca
gruesa e irregular, con zona de rarefacción por debajo y centros epifisiarios rodeados de un anillo
blanco, El diagnóstico más probable es:
a) Escorbuto
b) Leucemia
c) Raquitismo
d) Púrpura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Raquitismo
Los niños con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales, por lo
general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de energía es casi
siempre correcto. Su aspecto engaña a menudo a la madre quien piensa que todo está bien. Sin
embargo, el niño se puede sentir indispuesto, y un examen más cuidadoso revelará la poca tonicidad
muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra característica del raquitismo es una alteración
general del desarrollo normal. El niño se demora en alcanzar las etapas de la primera infancia, como la
dentición aprender a sentarse y caminar. Otros síntomas generales incluyen molestias gastrointestinales
y excesivo sudor en la cabeza.
Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son las
deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos en
crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en la muñeca,
donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago costal; aquí la
inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario raquítico». También se
pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peroné y el fémur. En los bebés con raquitismo la
fontanela anterior se cierra tardíamente y en los niños mayores no es rara una protuberancia del
frontal.
Una vez que un niño con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla nuevas
deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más común son las
piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin embargo, son las
deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque raramente son visibles, pueden
ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido raquitismo en la infancia.
El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por exámenes
de laboratorio.
Signos radiológicos: Raquitismo

Alteraciones generales:
Retraso del crecimiento y osteopenia.
Alteraciones en el cartílago de crecimiento:
Primer signo radiológico: ensanchamiento del cartílago de crecimiento.
Disminución de la densidad de la zona de calcificación provisional (del lado metafisario).
Desorganización del hueso esponjoso.
Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metáfisis.
Espolón óseo que rodea la fisis no calcificada.
Centros epifisarios irregulares y mal definidos.
Cortical borrosa.
Rosario raquítico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan
agrandados a la palpación.
Zonas de Looser: infrecuentes en niños.
Deformidades producidas por la debilidad ósea:
Arqueamiento de los huesos largos: tibia "en sable curvo".
Pelvis trirradiada: protrusión acetabular bilateral + intrusión de la columna.
Surco de Harrison: desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del tórax por ablandamiento
costal.
Escoliosis.
Vértebras de pescado.
Invaginación basilar.
Cráneo tabes: aplanamiento occipital y acumulación de osteoide en las regiones frontal y parietal.
BIBLIOGRAFÍA:
"Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica". César S. Pedrosa.
"Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick.
"Traité de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genérale". Raymond Trial.
"Gamuts en Radiología". Stephen Chapman, Richard Nakielny.

19.- A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic.
Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. A halo is
seen around those lesions undergoing regression. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) Verruca vulgaris
b) Molluscum contagiosum
c) Keratoacanthoma
d) Herpetic whitlow
El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es frecuente,
transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo), se puede
curar sola y es benigna.
Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes
inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo en un 5 ó 18 por
ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y
durante el verano.
CLINICA
El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién nacidos con
lesiones al cabo de 7 días postparto.
Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque pueden
llegar a medir 3 cm(13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel o perladas, algunas
(20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente eritematosa y son de consistencia
firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas,
generalmente se agrupan en un área específica, pero pueden estar diseminadas en personas infectadas
con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada
(16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a
diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual,
las lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras series no
hay diferencia (17).
Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición, hay
datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se pueden propagar por auto
inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.
Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de los casos
puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14).
CRITERIO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción
H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de
Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Puede realizarse microscopía
electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica.
REFERENCIAS
1. Schotz J, Rosen-Wolft A, Bugert J et al. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. J
Infect Dis 1988; 158: 898-900.
2. Porter CD, Nlake NW, Archard LC et al. Molluscum contagiosum virus type in genital and non
genital lesions. Br J Dermatol 1989; 120: 37-41.

3. Overfield TM, Briody JA. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage, Alaska. J
Pediatr 1966; 69: 640-42.
4. Gottlieb SL, Myskowwski PL. Moluscum contagiosum. Intern J Dermatol 1994; 33: 453-61.
5. Telner P, Solomon LM. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. Can Med Assoc J
1966; 95: 978-79.
6. Pauly CR, Artis WM, Jones HE. Atopic dermatitis, impaired cellular immunity and molluscum
contagiosum. Arch Dermatol 1978; 114: 391-93.
7. Dohil, P. Lin, J. Lee, A. Lucky, A. Paller, L The epidemiology of molluscum contagiosum in children.
J Am Acad Dermatol. 2006;54:47-54
8 Rosenberg EW, Yusk JW. Molluscum contagiosum. Eruption following treatment with prednisone
and methotrexate.Arch Dermatol 1970; 101: 439-41.
9. Koopman JJ, Van Merrienboer FCJ, Vreden SGS, Dolmans WMV. Molluscum contagiosum: a
marker for advanced HIV infection. Br J Dermatol 1992; 126: 528-29.
10. Schwartz JJ, Myskowski PL. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom.
Int J Dermatol1992; 31: 142-44.
20.- Masculino de 33 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café, rosado y
blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por Malassezia furfur. La
localización anatómica más frecuente de esta patología es:
a) Pecho y espalda.
b) Dorso de manos y pies.
c) Codos y rodillas
d) Cara y cuello.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o
hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las
lesiones que pueden ser café,rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de
los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje
de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas.
Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo
asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como
especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez.
Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de pigmentación más
comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática.
Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la
piel o estrato córneo.
La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café, rosado o
blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.

BIBLIOGRAFÍA
1. Ashbee HR, Evans E.G. Inmunology of Diseases Associated with Malassezia species. Clin Microbiol
Rew. 2002;21-57.
2. Crespo Erchiga V, Delgado Florencio V. Malassezia species in skin diseases. Curr Opinión Infect Dis,
2002, 15:133-142.
3. Guèho E, Boekhout T, Ashbee HR, Guillot J, Van Belckum A, Faergeman J. The role of Malassezia
species in the ecology of
human skin and as pathogen. Med Mycol 1998;36 (supp1):220-229.
4. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Guèho E.
Mycology of pityriasis
versicolor. J. Mycol. Med. 1999; 9:143-148.
5. Katoh T, Irimajiri J. Pityriasis versicolor and Malassezia folliculitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi.
1999;40:69-71.
6. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson T. Skin diseases associated with Malassezia species.
J Am Acad Dermatol
2004; 51:785-798.
21.- Se trata de masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes:
historia de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc.,
mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y
eosinofilia.
El diagnóstico más probable en éste paciente es:
a) Tenias.
b) Tricocefalos.
c) Ascaris. Sx de loeffer
d) Enterobius.
En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con
"pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio
compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome
clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por
larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale,
Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans
cutánea (1).
La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad
respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante),
cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su
diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas
presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios

y transitorios(7), no existiendo restricción para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el
año
2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia
Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micóticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alérgicas
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurótico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores óseos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica
Leucemia eosinofílica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinofílica
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de Hiper-IgE
Déficit selectivo de IgA
Injerto contra huésped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila
Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo
Inhalación de humos
Enfermedades dermatológicas
Urticaria aguda
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
Síndrome de Wells
Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumática
Otros
Eosinofilia post-irradiación
Síndrome hipereosinofílico
REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's syndrome and
cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7

2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3° Ed., Medellín Colombia: Corporación para
Investigaciones
Biológicas 1998.
3.- Noemí I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Médica. Mediterraneo, Santiago-
Chile.
2000.
4.- Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. 2001.A neonate with Loeffler
syndrome.Journal
of Perinatology 2001; 21: 207-8
5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinófilas. En Harrison
TR.
Principios de Medicina Interna. 15°Ed. McGraw-Hill -Interamericana de España, Madrid- España. 2001
6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19: 327-46
7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592
8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7
9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med 2004;
351(8):
799-808
10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and idiopathic
hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16
22.- Masculino de 10 años de edad es llevado al pediatra debido a que presenta prúrito intenso
abdominal. La madre lo notó por primera vez hace 2 semanas. Refiere la madre que el menor no ha
presentado ningún otro síntoma. A la EF presenta una placa redondeada eritemato escamosa, de bordes
elevados y bien delimitados. El diagnóstico más probable ES:
a) Eritema nodoso
b) Impétigo
c) Eccema numular
d) Tiña corporis
CLASIFICACION DE LAS DERMATOFITOSIS
______________________________________________________________
BASE TOPOGRAFICA TINEA CAPITIS
TINEA PEDIS
TINEA MANUS
TINEA GLABRA
TINEA CRURIS
TINEA CORPORIS
TINEA UNGUIUM
TINEA BARBAE
______________________________________________________________
BASE MORFOLOGICA
Y ETIOLOGIA TINEA IMBRICATA
TINEA FAVOSA
______________________________________________________________
LESIONES ALERGICAS DERMATOFITIDES
GRANULOMA DE MAJOCHI
______________________________________________________________
TINEA CORPORIS CUADRO CLINICO:
____________________________________________________________

♠ PLACAS REDONDEADAS ERITEMATOESCAMOSAS
DISCRETAMENTE COSTROSAS O EXUDATIVAS DE
BORDES BIEN DELIMITADOS, CON BORDE ACTIVO
Y PEQUEÑAS VESICULAS EN SU PERIFERIA.
♠ PUEDEN SER UNICAS O MULTIPLES Y DE TAMAÑO
VARIABLE.
♠ SON MUY PRURIGINOSAS
PLACAS
ERITEMATOESCAMOSAS, BORDE ACTIVO, VESICULACION PERIFERICA, TAMAÑO VARIABLE, CENTRO
PALIDO
SAUL A. LECCIONES DE DERMATOLOGIA 15 a. ed.
Arenas R. Atlas de Dermatologia 4a ed. Mc Graw Hill

23.- Paciente masculino de 40 años de edad, empleado en una fábrica, homosexual, con infección por
VIH diagnosticada hace 2 años, acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 15 días de
evolución, ataque al estado general, pérdida de peso, disnea progresiva y tos productiva. Se realizó
tinción de la expectoración, que reportó bacilos ácido-alcohol resistente. Su cuenta de CD4 realizada
hace 1 mes fue de 100 cél/mL y una carga viral reciente fue de 250,000 copias. El estadio CDC que se
encuentra el paciente es:
a) B3
b) C3
c) B2
d) A3
El estadio C3 está definido por una cuenta de CD4 menor de 200 cél/mL y la presencia de una condición
clínica indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, entre las que se encuentra la infección
por Mycobacterium tuberculosis en cualquier variedad.
5
CLASIFICACION DE INFECCION VIH
VIGILANCIA, ADULTOS Y ADOLESCENTES
CDC 1993
A B C
Categoría CD4 Asintomático Sintomático* Indicador de
Infxn aguda (no A o C) SIDA
> 500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID
NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.

24.- Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis
abdominal. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona, metronidazol y amikacina, el cual
provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. Después
de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable, usted sugiere que se aplique el
aminoglucósido en monodosis debido a que:
a) De esta forma aumenta su potencia.
b) Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor
c) Disminuyen sus efectos adversos
c) Hace sinergismo con el Metronidazol
Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración,
por lo que su aplicación en bolos, con lo que se logran niveles pico más altos, es de mayor conveniencia
para aprovechar este fenómeno. Además, el importante efecto post-antibiótico que tiene, permiten que
la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima
inhibitoria, favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. Por otra parte, se ha visto que los
efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad), se encuentran más relacionados con los niveles valle.
Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis, disminuyendo la
probabilidad de la presentación de estos efectos adversos.
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.
25.- Un varón de 18 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un cuadro de
crisis convulsiva tónica focal. Una tomografia computadorizada de la cabeza muestra una lesión con
reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el seno frontal del mismo
lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión muestre:
a) Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt
b) Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos)
c) Escherichia coli y Bacteroides fragilis
d) Estreptococo hemolítico a y mezcla de anaerobios
El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o de edad media (entre la
segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino (Doble de
frecuencia).
El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.
De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-mortalidad (Wu, Lai et al.2006).
Localización

La localización de los abscesos está muy relacionada con la etiología de la infección, siendo la
predilección de los abscesos de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo, los de senos
paranasales por el lóbulo frontal, o la frecuente multiplicidad de los de origen hematógeno.
Etiología
El absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, lo cual se produce a
través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de traumatismos o
cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por tromboflebitis de las venas
emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de infecciones a distancia. Tradicionalmente las
infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales han sido la causa más frecuente de abscesos
cerebrales, pero su incidencia ha disminuido con la mejora del tratamiento de estas infecciones,
produciéndose así un relativo incremento de la infección de origen hematógeno.
Microorganismos más frecuentes: Estreptococo, Estafilococo, Enterobacterias.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos.
Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede
aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.).
En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y
Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares,
por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides,
enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a
enterobacterias.
En los pacientes inmunodeprimidos transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos),
son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección
pulmonar primaria.
Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.
Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:
1.toxoplasmosis.
2.nocardia.
RM de un absceso multilobulado
Bibliografía
1. Awad I, Bay JW, Petersen JM: Nocardial osteomyelitis of the spine with epidural spinal cord
compression--a case report. Neurosurgery 15:254-256, 1984.
2. Byrne E, Brophy BP, Perrett LV: Nocardia cerebral abscess: New concepts in diagnosis, management,
and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 42:1038-1045, 1979.

Tonon, E., P. G. Scotton, et al. (2006). "Brain abscess: clinical aspects of 100 patients." Int JInfectDis10
(2):103-9.
Tseng, J. H. and M. Y. Tseng (2006). "Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and
mortality." Surg Neurol 65(6): 557-62; discussion 562.
Visani, P., E. Schmutzhard, et al. (2006). "Subcortical deficit pattern after brain abscess: a
neuropsychological study." Eur J Neurol 13(6): 599-603.
Wandroo, F., P. Stableforth, et al. (2006). "Aspergillus brain abscess in a patient with acute myeloid
leukaemia successfully treated with voriconazole." Clin Lab Haematol 28(2): 130-3
26.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacteriana, el hallazgo común en líquido cefalorraquídeo es:
a) Leucocitos entre 100-500/mm
b) Presión entre 100-120 cm H2O
c) Glucosa > 120 mg/dL
d) Proteínas > 45mg/dL

Bibliografia: Kumate Última Edición.
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición
27.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacterian, el agente causal más frecuente en éste caso es:
a) Staphylococus aureus
b) Hemophilus influenzae
c) Streptococus pneumoniae
d) Listeria monocytogenes

Bibliografia: Kumate Última Edición.
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición

28.- Se trata de paciente masculino de 66 años con antecedentes de tabaquismo positivo consumiendo
más de 30 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, hipertensión arterial descontrolada, acude a
consulta por presentar hematuria franca y alteraciones en la función renal, a la exploración física se
aprecia masa abdominal en flanco derecho se realiza una TAC demostrando masa sólida de
aproximados 9 cm de diámetro en riñón derecho. El diagnóstico presuncional más probable ES:
a) Nefroblastoma.
b) Adenocarcinoma.
c) Carcinoma epidermoide.
d) Liposarcoma.
La incidencia de cáncer de riñón ha aumentado sustancialmente en el mundo. El carcinoma de células
renales (CCR) representa 80 a 85% de todos los tumores malignos de riñón. Varios estudios
epidemiológicos indican que el tabaquismo constituye un importante factor de riesgo. Un estudio
reciente mostró que dejar de fumar se asocia con una reducción lineal del riesgo de CCR. El tabaquismo
pasivo ha sido relacionado con varias consecuencias sobre la salud incluyendo cáncer (de pulmón,
estómago y mama). Además, recientemente se ha establecido la asociación causal entre tabaquismo
activo y cáncer de riñón. El cigarrillo parece ser el factor de riesgo más importante para cáncer de riñón
y explica la mayoría de los casos en casi todo el mundo.
Presentación clínica
La mayoría de los casos de carcinoma renal presenta una tríada clásica de hematuria, dolor abdominal
en el flanco y una masa palpable. La hematuria gruesa se encuentra en un 45% de los pacientes. Un 40%
de ellos presentan un cuadro clínico llamado síndrome paraneoplásico que comprende anemia, dolor
óseo, hipercalcemia, fiebre, pérdida de peso.
La evaluación inicial de un paciente con cáncer renal debe incluir un buen historial y examen físico,
laboratorio de rutina y una tomografía computarizada (CT scan) del abdomen y la pelvis, así como una
radiografía de pecho. Si hay evidencia o sospecha de trombosis de la vena cava o trombosis tumoral
venosa (que ocurre en un 5% a 10% de los casos), se recomienda hacer una resonancia magnética (MRI).
En general, no se recomienda realizar una biopsia percutánea de la masa renal, a menos que se
sospeche que se trate de una metástasis de otra neoplasia, como cáncer de colon o linfoma, entre otros.
La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los tumores localizados, ya que se
sabe que dicha neoplasia es resistente a la quimioterapia y a la radioterapia.
1.Klein EA, RM Bukowski, JH Finke: Renal Cell Carcinoma. Immunotherapy and cellular Biology. MARCEL
DEKKER, Inc. 1993.
2. RE Lenhard, Jr, RT Osteen, T Gansler: The American Cancer Society’s Clinical Oncology. American
Cancer Society, 2001.
3. 2008 Genitourinary Cancers Symposium: A Multidisciplinary Approach. February 14-18 2008.
4. Managing the Complex Journey of Renal Cell Carcinoma. Institute for medical Education & Research.
March 2008.

5. Highlights of the NCCN 13th Annual Conference. Clinical Practice Guidelines & Quality Cancer Care.
March 5-9, 2008.
29.- Se trata de masculino de 56 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para
tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero
ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La
esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el
tercio superior del esófago. El tipo histológico más probable de este tumor es:
a) Linfoma de células gigantes
b) Carcinoma de células pequeñas
c) Linfoma de células pequeñas
d) Carcinoma de células escamosas
Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres
del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que
recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están
presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la
disfagia (dificultad para tragar), dolor..
Clasificación
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento
de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los
carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su
asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con
antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar
general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno
en el tercio inferior es un adenocarcinoma.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA
Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma
esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-
30.- Se trata de mujer de 63 años refiere hace unos días dolor brusco en espalda tras un intento de
levantar un bulto de aproximados 15 kg. Menopausia a los 50 años. Fumadora. Exploración física
normal, salvo dolor a la percusión sobre apófisis espinosas de D5-D6. Calcemia en límite normal alto;
fósforo, fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D normales. Urea y creatinina en límite superior de la
normalidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl con albúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora.
Proteinuria de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral de columna dorsal: acuñamiento posterior de D6,
sugerente de osteoporosis generalizada. El diagnóstico más probabale de esta paciente es:
a) Osteoporosis postmenopáusica.
b) Osteomalacia.
c) Mieloma múltiple.
d) Hiperparatiroidismo.

Definición OMS:
Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o múltiple, y que se caracteriza
por la presencia de células redondas del tipo de las células plasmáticas pero con diversos grados de
inmadurez, incluyendo formas atípicas.
Presentación clínica:
Más frecuente en los hombres 2:1. El 75% de los casos entre 50 y 70 años de edad.
Se localiza, preferentemente, en los huesos donde existe médula ósea roja: vértebras, costillas,
esternón, pelvis, cráneo y huesos largos (tercio proximal fémur y húmero).
Aproximadamente el 80% de pacientes tienen como queja principal el dolor óseo con sensibilidad difusa
de hueso, particularmente sobre el esternón, pelvis y columna vertebral. Posteriormente pueden
aparecer síntomas radiculares.
La sensación de tumor es menos frecuente, ya que a veces los nódulos mielomatosos son pequeños o
asientan en huesos profundos, a la palpación suele ser de dos a tres cm. de diámetro
El crecimiento de células plasmáticas interfiere con la producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas, por lo que se desarrolla anemia, susceptibilidad a infecciones y tendencia al sangrado.
También pueden parecer síntomas constitucionales, fiebre, anemia, trombocitopenia, y fracaso renal.
Las fracturas patológicas de columna o fémur pueden ser el primer síntoma. Se producen con un
traumatismo mínimo o incluso sin trauma.
El rango de duración de los síntomas es tan corto como pocas semanas hasta más de 2 años
Mieloma Múltiple
Mieloma múltiple en estadio I
En estadio I se presenta con:
1. Estructura ósea normal.
2. Calcio sérico normal.
3. Hemoglobina superior a 10 g/dL.
4. Producción baja de proteína M indicada por:
a. IgG inferior a 5.0 g/dL
b. IgA inferior a 3.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina inferior a 4 g/24 horas.
Masa estimada de las células del mieloma: inferior a 0.6 billones de células por metro cuadrado
(carga baja)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio II
En este estadio II el mieloma múltiple se presenta con:
Masa estimada de células del mieloma: 0.6 a 1.2 billones de células por metro cuadrado (carga

intermedia)
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio III
En estadio III significa que existen uno o más de los siguientes:
1. Hemoglobina inferior a 8.5 g/dL
2. Calcio sérico superior a 12.0 mg/dL
3. Más de 3 lesiones osteolíticas.
4. Producción alta de proteína M indicada por:
a. IgG superior a 7.0 g/dL
b. IgA superior a 5.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina superior a 12.0 g/24 horas
Masa estimada de células del mieloma: mayor de 1.2 billones de células por metro cuadrado
(carga alta)
La microglobulina beta-2 sérica ha mostrado ser un indicador confiable para el pronóstico. Puesto que la
gran mayoría de pacientes con mieloma sintomáticos son clasificados como estadio III por los criterios
de Durie/Salmon, este sistema de clasificación no ha probado ser muy útil para identificar a los
pacientes con pronóstico precario e intermedio. Muchos investigadores están a favor de un sistema más
simple que utilice solamente las concentraciones de microglobulina beta-2 y albúmina para determinar
la estadio de los pacientes. La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente de la
estadio. Las anormalidades de los cromosomas 13 y 11q y la morfología plasmablástica parecen haber
pronosticado un resultado precario en una población de pacientes cuyo mieloma fue tratado con
quimioterapia de dosis elevadas y rescate con células madre.
De National Cancer Institute
Solitary plasmacytoma of bone and extramedullary plasmacytomas: A clinicopathologic and
immunohistochemical study.
JM Meis et al. Cancer. Vol 59. 1987. p 1475-1485;
31.- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la
sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:
a) b) Víbora de cascabel.
b) Hierro.
c) Araña Loxosceles reclusa.
d) Alacrán.
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.

Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el
telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.
Grado I O Leve
 Dolor local intenso
 Parestesias locales y a distancia
 Inquietud
 Prurito nasal y faríngeo
 Sialorrea
Grado II o Moderado
 Diaforesis
 Sensación de cuerpo extraño en faringe
 Nistagmus
 Dislalia
 Distensión abdominal
 Fasciculaciones linguales
Grado III o Grave
 Taquicardia
 Hipertensión arterial
 Visión de halos rojos
 Ceguera transitoria
 Disnea
 Dolor retroesternal
 Espasmos musculares
 Edema agudo pulmonar
 Priapismo
 Malestar vaginal
1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.
32.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido) microftalmia,
holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y en niñas puede
existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente alteración cromosómica:
a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 11
La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana,
sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida,
estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de
los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo
debido a nodisyunción post-cigótica.
La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales, esqueléticas y
del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato
cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal
(Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía

13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio
citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo
afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.
33.- La frecuencia de ésta alteración cromosómica es de 1/8,000 con características de bajo peso al
nacer, occipucio prominente, micrognatia, puños cerrados con cabalgamiento característico de los
dedos, pies en mecedora y Divertículo de Meckel, nos referimos a:
a) Trisomía 13
b) Trisomía 18
c) Trisomía 8
d) Trisomía 11

TRISOMIA 18 (SINDROME DE EDWARD)
Tiene una incidencia de 1/8000 recién nacidos vivos con predominio para el sexo femenino. Es la
trisomia más común entre los recién nacidos muertos con malformaciones.
Manifestaciones Clínicas: En más del 50% de los casos presenta: retraso mental y pondoestatural,
hipertonia, occipucio prominente, orejas bajas y malformadas, micrognatia, cuello corto, implantación
distal y retroflexión del pulgar, hipoplasia de uñas, defectos articulares de los dedos, dedos de manos
“montados”, pie equinovaro, calcaneo prominente (pie en mecedora), abducción limitada de caderas,
esternón corto, cardiopatia y criptorquidea. En menos del 50% de los casos se acompaña de hipotonia,
epicantus, microftalmia, defectos oculares, fisura labial y palatina, hemangiomas capilares, polidactilia,
sindactilia, hernias y malformaciones renales.
Desde el punto de vista anestésico se debe predecir una difícil intubación y tener especial precaución
por las drogas con excreción renal. El pronostico es muy grave ya que la supervivencia es corta, por el
conjunto de malformaciones viscerales graves asociadas ; el 50% fallecen antes de los dos meses, y el
75% antes de los tres meses. En las supervivencias prolongadas se pone de manifiesto el intenso retraso
psicomotor y los defectos esqueléticos posturales. En los casos de trisomías parciales por lo general la
clínica se atenúa y la supervivencia es prolongada.
BADGWELL J : Clinical pediatric anesthesia. Common and uncommon coexisting diseases. Philadelphia.
399-401, 1997.
CRUZ M : Tratado de pediatria. Cromosopatias. Barcelona. 7a edición, 305-314, 1994.
MENEGHELLO J : Pediatria. Fundamentos de genetica clinica en pediatria. Buenos aires, 4a edicion,
2004-2005, 1991.
HARLEY EH : Neurologic sequelae secondary to atlantoaxial instability in down syndrome. Arch
otolaringology, 120(2), 159-165, 1994.
34.- Se reporta ultrasonografía renal donde usted observa una masa, con presencia de una pared
delgada bien delimitada, en el que se interrumpe el contorno renal, sin presencia de ecos en su interior
y refuerzo posterior. El diagnóstico más probable es:
a) Absceso renal.
b) Hipertrofia de columna de Bertin.
c) Carcinoma renal.
d) Quiste renal simple.
Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes:
1.- Forma ovoide o esférica
2.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico)
3.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima.
4.-.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido
líquido.
5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo.
Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la
masa.
Sin embargo, ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo
cuando hay calcificación de la pared del quiste, éste es hemorrágico o existen múltiples quistes).
-Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag.

35.- Masculino de 34 que acude por fatiga y palidez. Su Hto es del 32% y su Hb de 10.3g/100mL. El frotis
de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica es 90 pg/mL (normal 170-940).
El diagnóstico más probable es:
a) Leucemia linfocítica
b) Anemia microcítica
c) Púrpura tromboctiopénica
d) Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN
con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente
el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las
manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones
neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a
la causa que la produce.
Hemograma:
En la serie roja:
- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular
media está elevada(12)
- Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de
Cabot)
- Incremento del índice de anisocitosis.
En la serie blanca:
- Leucopenia en casos severos
- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los
Neutrófilos.
- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa(4, 12).
El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos
de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como
megacariocitos(12).
Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor que debe
demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900
pg/ml).
BIBLIOGRAFIA
1. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp.
Scielo
Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 20 (6): URL
2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix
Gómez HG. Vitamina B 12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol
Inmunol
Hemoter. Biblioteca virtual de salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 15 (3):
URL.
3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico
y tratamiento. 10ª ed. España: Elsevier España SA,
1999; 869- 873.
4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte)
Anemias carenciales. Rev Diagnóstico. Fundación instituto
Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005
[fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.

Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico

Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico

Similar a Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico (20)

Último

Último (20)

Examen de Subespecialidades en Traumatismo Torácico