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Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Médicas.
Infectología Pediátrica e Inmunizaciones
1. ¿Cuál es la complicación temprana más frecuente del sarampión?
a. Neumonía.
b. Encefalitis.
c. Neumonía de células gigantes.
d. Otitis media aguda.
La complicación temprana más frecuente es la otitis media aguda siendo del 7 al 9 %, neumonía
del 1 al 6 %, encefalitis 1:1,000 casos, panecencefalitis esclerosante subaguda 1:100,000 casos
y neumonía de células gigantes es muy rara.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 353-362.
2. En el sarampión la complicación que se asocia a mayor mortalidad es:
a. Encefalitis.
b. Neumonía de células gigantes.
c. Neumonía.
d. Panencefalitis esclerosante subaguda.
La neumonía como complicación representa del 60 al 70 % de las defunciones por sarampión.
Puede originarse por la propia infección viral o por una infección bacteriana sobreagregada
(Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae).
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 353-362.
3. La rubéola posnatal se presenta como caso subclínico:
a. 10 %.
b. 30 al 60 %.
c. 70 al 90 %.
d. 80 %.
Un 30 al 60 % de los casos el cuadro clínico de la rubéola posnatal se presenta con
manifestaciones subclínica; no manifiestan cuadro clínico exantemático, adenopatías dolorosas,
posauriculares o cervicales, esplenomegalia o artralgias,
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 363-375.
4. La rubéola congénita presenta con mayor frecuencia daño morfológico a nivel de:
a. Ojos.
b. Aparato cardiovascular.
c. Oído.
d. Sistema nervioso central.
Las cataratas, microoftalmia, opacidad corneal y pigmentación retiniana son las principales
alteraciones morfológicas (30 al 70 %), seguidas de las cardiacas.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 363-375.
5. La varicela puede presentar Síndrome de Reye como una complicación asociado al consumo
de:
a. Naproxen.
b. Metamizol.
c. Ibuprofeno.
d. Ácido acetilsalicílico.
No se ha podido explicar la relación que existe entre la infección primaria del virus de
varicela-zoster y el síndrome de Reye, la mayor parte de los casos del síndrome guardan
relación con varicela y se incrementa el riesgo si se ingieren derivados del ácido acetilsalicílico.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 377-402.
6. El exantema vesicular de la varicela puede presentar infección bacteriana por:
a. Enterobacterias y coliformes.
b. Anaerobios y enterobacterias.
c. Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
d. Escherichia coli y Clostridium sp.
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus ocasionan infección localizada (celulitis) o
sistémica (fascitis necrosante), como una complicación secundaria al exantema de la varicela.
Estas bacterias sin las más frecuentes tanto en niños como en adultos.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 377-402.
7. El tratamiento de elección para la escarlatina es :
a. Penicilina benzatínica.
b. Cefuroxime.
c. Eritromicina.
d. Ceftriaxona.
Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no
ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de
curación, erradicación y reducción de complicaciones.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.
8. Las complicaciones tardías o no supuradas de la escarlatina son:
a. Adenitis cervical y absceso cervical.
b. Otitis media aguda y sinusitis.
c. Fiebre reumática y glomerulonefritis.
d. Celulitis y fascitis necrosante.
Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o
nefrogénicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan
fiebre reumática y glomerulonefritis.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.
9. En la tos ferina se presentan accesos de tos paroxística, acompañada de cianosis, apnea y
periodos de apnea durante la fase:
a. Periodo paroxístico.
b. Periodo catarral.
c. Periodo de convalecencia.
d. Periodo de incubación
Durante el periodo paroxístico con una duración de 2 a 4 semanas, son característicos los
accesos de tos paroxística, acompañada de cianosis, apnea y periodos de apnea durante la fase.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 145-156.
10. La reacción de Widal (reacciones febriles) se estiman positivas para el diagnóstico de
fiebre tifoidea:
a. Título igual o mayor que 1:160 entre la primera semana de la enfermedad.
b. Título igual o menor que 1:160 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad.
c. Título igual o mayor que 1:80 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad.
d. Título igual o mayor que 1:160 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad.
El título o igual o mayor que 1:160 es positivo y debe valorarse según el periodo de evolución de
la enfermedad en que se mida, ya que por lo general se eleva entre la segunda y tercer semana
de la enfermedad.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 223-234.
11. La meningitis bacteriana presenta alteraciones en el líquido cefalorraquídeo, tales como:
a. Agua de roca, proteínas de 15 a 45 mg/dl, células de 10, glucosa de 1/2 a 1/3 de la
glucemia central.
b. Turbio, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio polimorfonucleares, glucosa <
de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.
c. Agua de roca, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio mononucleares, glucosa
< de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.
d. Xantocrómico, proteínas > 100 mg/dl (muy altas), células de 100 a 500 (rara vez más),
predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.
El diagnóstico de meningitis bacteriana requiere del estudio inicial de líquido cefaloraquídeo,
en el cual se muestra turbidez del líquido, proteinorraquia moderada, celularidad que va desde
100 hasta incontables, pero con predominio de polimorfonucleares, aunado al la
hipoglucorraquia dado el metabolismo bacteriano y cierra de la barrera hematíeencefálica
(meningitis).
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.
12. En el neonato el patógeno más frecuente de la meningitis bacteriana:
a. Streptococcus pneumoniae.
b. Haemophilus influenzae tipo B.
c. Neisseria meningitidis.
d. Escherichia coli.
En el periodo perinatal las enterobacterias (Escherichia coli) son las principales bacterias que
colonizan de tracto genitourinario de la mamá, lo que favorece la colonización del recién nacido
durante el nacimiento a través del canal del parto o la colonización ascendente por ruptura
prematura de membranas y subsecuentemente la infección.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.
13. En la meningitis bacteriana por Streptococcus pneumoniae el tratamiento antimicrobiano
de inicio, previo al conocimiento del patrón de resistencia es:
a. Penicilina G sódica cristalina.
b. Eritromicina.
c. Vancomicina y cefotaxima.
d. Ampicilina y cefotaxima.
El Streptococcus pneumoniae presenta una elevada resistencia a beta-lactámicos (40 %) y
cloranfenicol (60 %), por lo que hasta no conocer el patrón de resistencia de la cepa aislada,
debe iniciarse cobertura antimicrobiana de amplio espectro con vancomicina y cefotaxima. Los
macrólidos (eritromicina) no atraviesan la barrera hematoencefálica.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.
14. El diagnóstico de hepatitis A en su fase aguda se realiza con:
a. Serología para detectar anticuerpos IgG totales inespecíficos.
b. Serología para detectar anticuerpos IgM totales específicos.
c. Serología para detectar anticuerpos IgG totales específicos.
d. Serología para detectar anticuerpos IgM totales inespecíficos.
La IgM sérica aparece desde el comienzo de la enfermedad y desaparece en término de 4
meses, pero puede persistir 6 meses o más; la presencia de IgM en suero denota infección
actual o reciente.
Committee on Infectious Diseases 2003. Red Book 2003, 26th Ed.
American Academy of Pediatrics; páginas 374-383.
15. El tratamiento de elección parara Bordetella pertussis es:
a. Cloranfenicol.
b. Eritromicina.
c. Amoxicilina
d. Cefuroxime.
El cloranfenicol, los beta-lactámicos y las cefalosporinas de segunda y tercera generación no
son eficaces contra Bordetella pertussis.
Committee on Infectious Diseases 2003. Red Book 2003, 26th Ed.
American Academy of Pediatrics; páginas 641-656.
16. ¿Cuáles son vacunas conjugadas?
a. Pneumococo de 7 serotipos, meningococo de cuatro serotipos y Haemophilus influenzae
tipo B.
b. Sabín, triple viral y varicela.
c. Influenza, hepatitis A y hepatitis B.
d. BCG, pneumococo polivalente y DPT.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006.
17. ¿Con qué frecuencia se presentan adenopatías axilar posterior a la aplicación de BCG?
a. 0. 1 %.
b. 1 %.
c. 10 %.
d. 30 %.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006
18. Son contraindicaciones absolutas para no administrar vacuna de sarampión:
a. Inmunodeficiencia primaria y reacción anafiláctica a las proteínas del huevo.
b. Infección de vías aéreas superiores y desnutrición grado I.
c. Familiar con tuberculosis pulmonar activa y crisis convulsivas febriles.
d. Inmunoprofilaxis con gamaglobulina estándar hace 4 meses y uso de antivirales.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006
19. ¿Cuál sería el esquema de vacunación inicial para pentavalente en un paciente de 6 meses
de edad?
a. Una dola dosis.
b. Dos dosis con intervalos de 2 meses.
c. Tres dosis con intervalos de 2 meses.
d. Ya no es candidato a vacunación.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006
20. ¿Qué eventos adversos podemos esperar por la aplicación de DPT?
a. Adenitis supuras y encefalitis.
b. Parálisis flácida aguda.
c. Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3
horas.
d. Exantema maculopapular y fiebre.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006

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  • 1. Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Infectología Pediátrica e Inmunizaciones 1. ¿Cuál es la complicación temprana más frecuente del sarampión? a. Neumonía. b. Encefalitis. c. Neumonía de células gigantes. d. Otitis media aguda. La complicación temprana más frecuente es la otitis media aguda siendo del 7 al 9 %, neumonía del 1 al 6 %, encefalitis 1:1,000 casos, panecencefalitis esclerosante subaguda 1:100,000 casos y neumonía de células gigantes es muy rara. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 353-362. 2. En el sarampión la complicación que se asocia a mayor mortalidad es: a. Encefalitis. b. Neumonía de células gigantes. c. Neumonía. d. Panencefalitis esclerosante subaguda. La neumonía como complicación representa del 60 al 70 % de las defunciones por sarampión. Puede originarse por la propia infección viral o por una infección bacteriana sobreagregada (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 353-362.
  • 2. 3. La rubéola posnatal se presenta como caso subclínico: a. 10 %. b. 30 al 60 %. c. 70 al 90 %. d. 80 %. Un 30 al 60 % de los casos el cuadro clínico de la rubéola posnatal se presenta con manifestaciones subclínica; no manifiestan cuadro clínico exantemático, adenopatías dolorosas, posauriculares o cervicales, esplenomegalia o artralgias, González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 363-375. 4. La rubéola congénita presenta con mayor frecuencia daño morfológico a nivel de: a. Ojos. b. Aparato cardiovascular. c. Oído. d. Sistema nervioso central. Las cataratas, microoftalmia, opacidad corneal y pigmentación retiniana son las principales alteraciones morfológicas (30 al 70 %), seguidas de las cardiacas. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 363-375. 5. La varicela puede presentar Síndrome de Reye como una complicación asociado al consumo de: a. Naproxen. b. Metamizol. c. Ibuprofeno. d. Ácido acetilsalicílico. No se ha podido explicar la relación que existe entre la infección primaria del virus de varicela-zoster y el síndrome de Reye, la mayor parte de los casos del síndrome guardan relación con varicela y se incrementa el riesgo si se ingieren derivados del ácido acetilsalicílico. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 377-402.
  • 3. 6. El exantema vesicular de la varicela puede presentar infección bacteriana por: a. Enterobacterias y coliformes. b. Anaerobios y enterobacterias. c. Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. d. Escherichia coli y Clostridium sp. Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus ocasionan infección localizada (celulitis) o sistémica (fascitis necrosante), como una complicación secundaria al exantema de la varicela. Estas bacterias sin las más frecuentes tanto en niños como en adultos. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 377-402. 7. El tratamiento de elección para la escarlatina es : a. Penicilina benzatínica. b. Cefuroxime. c. Eritromicina. d. Ceftriaxona. Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación, erradicación y reducción de complicaciones. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407. 8. Las complicaciones tardías o no supuradas de la escarlatina son: a. Adenitis cervical y absceso cervical. b. Otitis media aguda y sinusitis. c. Fiebre reumática y glomerulonefritis. d. Celulitis y fascitis necrosante.
  • 4. Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o nefrogénicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan fiebre reumática y glomerulonefritis. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407. 9. En la tos ferina se presentan accesos de tos paroxística, acompañada de cianosis, apnea y periodos de apnea durante la fase: a. Periodo paroxístico. b. Periodo catarral. c. Periodo de convalecencia. d. Periodo de incubación Durante el periodo paroxístico con una duración de 2 a 4 semanas, son característicos los accesos de tos paroxística, acompañada de cianosis, apnea y periodos de apnea durante la fase. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 145-156. 10. La reacción de Widal (reacciones febriles) se estiman positivas para el diagnóstico de fiebre tifoidea: a. Título igual o mayor que 1:160 entre la primera semana de la enfermedad. b. Título igual o menor que 1:160 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad. c. Título igual o mayor que 1:80 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad. d. Título igual o mayor que 1:160 entre la segunda y tercer semana de la enfermedad. El título o igual o mayor que 1:160 es positivo y debe valorarse según el periodo de evolución de la enfermedad en que se mida, ya que por lo general se eleva entre la segunda y tercer semana de la enfermedad. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 223-234.
  • 5. 11. La meningitis bacteriana presenta alteraciones en el líquido cefalorraquídeo, tales como: a. Agua de roca, proteínas de 15 a 45 mg/dl, células de 10, glucosa de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. b. Turbio, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio polimorfonucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. c. Agua de roca, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. d. Xantocrómico, proteínas > 100 mg/dl (muy altas), células de 100 a 500 (rara vez más), predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. El diagnóstico de meningitis bacteriana requiere del estudio inicial de líquido cefaloraquídeo, en el cual se muestra turbidez del líquido, proteinorraquia moderada, celularidad que va desde 100 hasta incontables, pero con predominio de polimorfonucleares, aunado al la hipoglucorraquia dado el metabolismo bacteriano y cierra de la barrera hematíeencefálica (meningitis). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260. 12. En el neonato el patógeno más frecuente de la meningitis bacteriana: a. Streptococcus pneumoniae. b. Haemophilus influenzae tipo B. c. Neisseria meningitidis. d. Escherichia coli. En el periodo perinatal las enterobacterias (Escherichia coli) son las principales bacterias que colonizan de tracto genitourinario de la mamá, lo que favorece la colonización del recién nacido durante el nacimiento a través del canal del parto o la colonización ascendente por ruptura prematura de membranas y subsecuentemente la infección. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.
  • 6. 13. En la meningitis bacteriana por Streptococcus pneumoniae el tratamiento antimicrobiano de inicio, previo al conocimiento del patrón de resistencia es: a. Penicilina G sódica cristalina. b. Eritromicina. c. Vancomicina y cefotaxima. d. Ampicilina y cefotaxima. El Streptococcus pneumoniae presenta una elevada resistencia a beta-lactámicos (40 %) y cloranfenicol (60 %), por lo que hasta no conocer el patrón de resistencia de la cepa aislada, debe iniciarse cobertura antimicrobiana de amplio espectro con vancomicina y cefotaxima. Los macrólidos (eritromicina) no atraviesan la barrera hematoencefálica. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260. 14. El diagnóstico de hepatitis A en su fase aguda se realiza con: a. Serología para detectar anticuerpos IgG totales inespecíficos. b. Serología para detectar anticuerpos IgM totales específicos. c. Serología para detectar anticuerpos IgG totales específicos. d. Serología para detectar anticuerpos IgM totales inespecíficos. La IgM sérica aparece desde el comienzo de la enfermedad y desaparece en término de 4 meses, pero puede persistir 6 meses o más; la presencia de IgM en suero denota infección actual o reciente. Committee on Infectious Diseases 2003. Red Book 2003, 26th Ed. American Academy of Pediatrics; páginas 374-383. 15. El tratamiento de elección parara Bordetella pertussis es: a. Cloranfenicol. b. Eritromicina. c. Amoxicilina d. Cefuroxime.
  • 7. El cloranfenicol, los beta-lactámicos y las cefalosporinas de segunda y tercera generación no son eficaces contra Bordetella pertussis. Committee on Infectious Diseases 2003. Red Book 2003, 26th Ed. American Academy of Pediatrics; páginas 641-656. 16. ¿Cuáles son vacunas conjugadas? a. Pneumococo de 7 serotipos, meningococo de cuatro serotipos y Haemophilus influenzae tipo B. b. Sabín, triple viral y varicela. c. Influenza, hepatitis A y hepatitis B. d. BCG, pneumococo polivalente y DPT. Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006. 17. ¿Con qué frecuencia se presentan adenopatías axilar posterior a la aplicación de BCG? a. 0. 1 %. b. 1 %. c. 10 %. d. 30 %. Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006 18. Son contraindicaciones absolutas para no administrar vacuna de sarampión: a. Inmunodeficiencia primaria y reacción anafiláctica a las proteínas del huevo. b. Infección de vías aéreas superiores y desnutrición grado I. c. Familiar con tuberculosis pulmonar activa y crisis convulsivas febriles. d. Inmunoprofilaxis con gamaglobulina estándar hace 4 meses y uso de antivirales. Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006
  • 8. 19. ¿Cuál sería el esquema de vacunación inicial para pentavalente en un paciente de 6 meses de edad? a. Una dola dosis. b. Dos dosis con intervalos de 2 meses. c. Tres dosis con intervalos de 2 meses. d. Ya no es candidato a vacunación. Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006 20. ¿Qué eventos adversos podemos esperar por la aplicación de DPT? a. Adenitis supuras y encefalitis. b. Parálisis flácida aguda. c. Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3 horas. d. Exantema maculopapular y fiebre. Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006