Diabetes Tipo 2 M. en C. RAFAEL GOVEA VILLASEÑOR CINVESTAV-IPN
¿Qué es la Diabetes Tipo 2? Compleja enfermedad multifactorial degenerativa responsable de > 1millón de muertos anuales  S...
Criterios Diagnósticos de la Diabetes 1.  A1C 6.5%. (hemoglobina glucosilada)  2.  FPG >126 mg/dl (7.0 mmol/l). Glucosa pl...
¿A quién Analizar? <ul><li>Adultos con IMC > 25 kg/m2*  y los siguientes factores de riesgo: </li></ul><ul><li>●  Inactivi...
Histopatología R.G.V.
Daño histopatológico del Páncreas <ul><li>Depósitos de Amilina  </li></ul><ul><li>Muerte de células Beta pancreáticas </li...
Homeostasis de la glucosa R.G.V.
Insulina
Célula beta R.G.V.
Hormonas de Adipocitos R.G.V.
Interacción Genes-Entorno R.G.V.
Modelo de empeoramiento R.G.V.
Los Adipocitos regulan la Energía R.G.V.
Efecto de Ácidos Grasos R.G.V.
Hormonas del Tubo Digestivo R.G.V.
Hormonas del Tubo Digestivo <ul><li>Ghrelina (orexia) hambre. Liberación de GH </li></ul><ul><li>Gastrina. Secreción de ác...
Hormonas del Tubo Digestivo <ul><li>Colecistocinina:  contracción de vesícula biliar, motilidad gastrointestinal, secreció...
Acción Hormonas del Tubo Digestivo R.G.V.
Integración: estrés, inflamación e insulina R.G.V.
Obesidad-tabaquismo R.G.V.
La Obesidad, factor principal R.G.V.
Sindrome metabólico R.G.V.
Grasa abdominal y Resistencia a la Ins. R.G.V.
Formas de Aparición R.G.V.
Formas de Presentación <ul><li>Esporádica (influida fuertemente por obesidad y poca actividad física) </li></ul><ul><li>Ha...
Genes   Relacionados R.G.V.
Genes de Riesgo genético en la Diabetes tipo 2 Se han propuesto  decenas de genes de riesgo La mayoría depende fuertemente...
La Amilina <ul><li>Es un péptido de 37 aa, miembro de la familia de la calcitonina. </li></ul><ul><li>Es cosegregada con l...
Langerhans Islets R.G.V.
Mecanismo de falla de células   R.G.V.
Papel de los Ganglios Basales en la motricidad Corteza frontal Estriado Vía motora río abajo R.G.V. Putamen AMS Globo páli...
Ganglios Basales y Parkinson Corteza frontal Estriado Vía motora río abajo R.G.V. Putamen AMS Globo pálido Sustancia   neg...
Vía de activación de SIR2 R.G.V.
Señalización del R. de la insulina R.G.V.
Proximidad adipocito-hepatocito R.G.V.
Evolutción del tejido adiposo R.G.V.
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Diabetes Tipo 2

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  • 7 Savitt, JM et al (2006) Diagnosis and treatment of Parkinson disease: molecules to medicine J.Clin.Inv. 116(7):1744-54.
  • 19 19 Savitt, JM et al (2006) Diagnosis and treatment of Parkinson disease: molecules to medicine J.Clin.Inv. 116(7):1744-54. Savitt, JM et al (2006) Diagnosis and treatment of Parkinson disease: molecules to medicine J.Clin.Inv. 116(7):1744-54. Adaptado de la tabla 1, p1745.
  • 19 19 Savitt, JM et al (2006) Diagnosis and treatment of Parkinson disease: molecules to medicine J.Clin.Inv. 116(7):1744-54. Savitt, JM et al (2006) Diagnosis and treatment of Parkinson disease: molecules to medicine J.Clin.Inv. 116(7):1744-54. Adaptado de la tabla 1, p1745.
  • 2
  • 7
  • 7 Rosen, ED &amp; BM Spielgelman (2006) Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis Nature. 444(7121):847-53, fig.3.
  • 7
  • 7 Hahn, SE; RL Hull &amp; KM Utzscheider (2006) Mechanisms linking obesity to insulin resistence and type 2 diabetes Nature. 444(7121):840-45, fig.2.
  • 7 Hahn, SE; RL Hull &amp; KM Utzscheider (2006) Mechanisms linking obesity to insulin resistence and type 2 diabetes Nature. 444(7121):840-45, fig.1.
  • 7 Hahn, SE; RL Hull &amp; KM Utzscheider (2006) Mechanisms linking obesity to insulin resistence and type 2 diabetes Nature. 444(7121):840-45, fig.3.
  • 7 Hahn, SE; RL Hull &amp; KM Utzscheider (2006) Mechanisms linking obesity to insulin resistence and type 2 diabetes Nature. 444(7121):840-45, fig.4.
  • 7 Rosen, ED &amp; BM Spielgelman (2006) Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis Nature. 444(7121):847-53, fig.2.
  • 7 Rosen, ED &amp; BM Spielgelman (2006) Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis Nature. 444(7121):847-53, fig.5.
  • 7 Murphy, KG &amp; SR Bloom (2006) Gut hormones and the regulation of energy homeostasis Nature. 444(7121):854-9, fig.2.
  • 13 13 1
  • 13 13 1
  • 7 Murphy, KG &amp; SR Bloom (2006) Gut hormones and the regulation of energy homeostasis Nature. 444(7121):854-9, fig.1.
  • 7 Hotamisligil, GS (2006) Inflammation and metabolic disorders Nature. 444(7121):860-7, fig. 4.
  • 7 Van Gall, LF; IL Mertens and ChE DeBlock (2006) Mechanisms linking obesity with cardiovascular Disease Nature. 444(7121):875-80. Fig. 1.
  • 7 Van Gall, LF; IL Mertens and ChE DeBlock (2006) Mechanisms linking obesity with cardiovascular Disease Nature. 444(7121):875-80. Fig. 1.
  • 7 Van Gall, LF; IL Mertens and ChE DeBlock (2006) Mechanisms linking obesity with cardiovascular Disease Nature. 444(7121):875-80. Fig. 2.
  • 7 Van Gall, LF; IL Mertens and ChE DeBlock (2006) Mechanisms linking obesity with cardiovascular Disease Nature. 444(7121):875-80. Fig. 3.
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  • 7 Guarente, L (2006) Inflammation and metabolic disorders Nature. 444(7121):868-74. Fig. 2.
  • 7 Hotamisligil, GS (2006) Inflammation and metabolic disorders Nature. 444(7121):860-7, fig. 4.
  • 7 Hotamisligil, GS (2006) Inflammation and metabolic disorders Nature. 444(7121):860-7, fig. 3.
  • 7 Hotamisligil, GS (2006) Inflammation and metabolic disorders Nature. 444(7121):860-7, fig.2.
  • Diabetes Tipo 2

    1. 1. Diabetes Tipo 2 M. en C. RAFAEL GOVEA VILLASEÑOR CINVESTAV-IPN
    2. 2. ¿Qué es la Diabetes Tipo 2? Compleja enfermedad multifactorial degenerativa responsable de > 1millón de muertos anuales Se prevé una “epidemia” de casos durante la primera mitad de este siglo 300 millones en el 2020 Carece de tratamiento curativo, pero tiene terapia paliativa problemática Se sabe prevenir, el diagnóstico temprano es accesible, pero evitar la progresión implica cambios de la conducta alimentaria
    3. 3. Criterios Diagnósticos de la Diabetes 1. A1C 6.5%. (hemoglobina glucosilada) 2. FPG >126 mg/dl (7.0 mmol/l). Glucosa plasmática en ayunas de ≥ 8 h.* 3. Two-hour plasma glucose 200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT. (glucose load of 75 g anhydrous glucose/in H 2 O).* 4. Hiperglucemia o crisis de ídem , glucosa en plasma 200 mg/dl (11.1 mmol/l). *Requiere confirmación en ausencia de obvia hiperglucemia R.G.V.
    4. 4. ¿A quién Analizar? <ul><li>Adultos con IMC > 25 kg/m2* y los siguientes factores de riesgo: </li></ul><ul><li>● Inactividad física </li></ul><ul><li>● Parientes diabéticos en 1er grado </li></ul><ul><li>● Origen étnico (negro, latino, indígena o asiático) </li></ul><ul><li>● Mujeres con bebes de > 4.5 kg o con diabetes gest. </li></ul><ul><li>● Hipertension (140/90 mmHg) </li></ul><ul><li>● HDL colesterol level 35 mg/dl (0.90 mmol/l) and/or a triglyceride level 250mg/dl (2.82 mmol/l) </li></ul><ul><li>● Mujeres ovario poliquístico </li></ul><ul><li>● A1C 5.7%, IGT, or IFG on previous testing </li></ul><ul><li>● Otras situaciones con reistencia a la insulina| </li></ul><ul><li>2. Adultos > 45 años, si resultan normales rpetir c/3 </li></ul>R.G.V.
    5. 5. Histopatología R.G.V.
    6. 6. Daño histopatológico del Páncreas <ul><li>Depósitos de Amilina </li></ul><ul><li>Muerte de células Beta pancreáticas </li></ul>R.G.V.
    7. 7. Homeostasis de la glucosa R.G.V.
    8. 8. Insulina
    9. 9. Célula beta R.G.V.
    10. 10. Hormonas de Adipocitos R.G.V.
    11. 11. Interacción Genes-Entorno R.G.V.
    12. 12. Modelo de empeoramiento R.G.V.
    13. 13. Los Adipocitos regulan la Energía R.G.V.
    14. 14. Efecto de Ácidos Grasos R.G.V.
    15. 15. Hormonas del Tubo Digestivo R.G.V.
    16. 16. Hormonas del Tubo Digestivo <ul><li>Ghrelina (orexia) hambre. Liberación de GH </li></ul><ul><li>Gastrina. Secreción de ácido </li></ul><ul><li>Insulina. Toma de glucosa . </li></ul><ul><li>Glucagon. Liberación hepática de glucosa ? </li></ul><ul><li>PP. Motilidad gástrica, (anorexia) Saciedad. </li></ul><ul><li>Amylina: Toma de glucosa, motilidad gástrica </li></ul><ul><li>Oxyntomodulina: saciedad, secreción de ácido </li></ul><ul><li>PYY 3-36 : Saciedad </li></ul>R.G.V. R.G.V.
    17. 17. Hormonas del Tubo Digestivo <ul><li>Colecistocinina: contracción de vesícula biliar, motilidad gastrointestinal, secreción jugo pancreático. </li></ul><ul><li>Secretina: secreción jugo pancreático </li></ul><ul><li>GIP: actividad incretina </li></ul><ul><li>Amilina: Toma de glucosa, motilidad gástrica </li></ul><ul><li>GLP-1: Incretina, saciedad </li></ul><ul><li>GLP-2: Motilidad gastrointestinal y crecimiento | </li></ul>R.G.V. R.G.V.
    18. 18. Acción Hormonas del Tubo Digestivo R.G.V.
    19. 19. Integración: estrés, inflamación e insulina R.G.V.
    20. 20. Obesidad-tabaquismo R.G.V.
    21. 21. La Obesidad, factor principal R.G.V.
    22. 22. Sindrome metabólico R.G.V.
    23. 23. Grasa abdominal y Resistencia a la Ins. R.G.V.
    24. 24. Formas de Aparición R.G.V.
    25. 25. Formas de Presentación <ul><li>Esporádica (influida fuertemente por obesidad y poca actividad física) </li></ul><ul><li>Hay un fondo genético que incuestionablemente contribuye, pero es poco definido </li></ul>R.G.V.
    26. 26. Genes Relacionados R.G.V.
    27. 27. Genes de Riesgo genético en la Diabetes tipo 2 Se han propuesto decenas de genes de riesgo La mayoría depende fuertemente del contexto étnico y tiene poca influencia vs factores ambientales Los modelos de progresión de nuevos casos no mejoran con datos genéticos R.G.V.
    28. 28. La Amilina <ul><li>Es un péptido de 37 aa, miembro de la familia de la calcitonina. </li></ul><ul><li>Es cosegregada con la insulina en respuesta a la ingesta (es anoréxica) </li></ul><ul><li>Es el mayor componente de los islotes de amiloide vistos en el páncreas. Allí está agregada. </li></ul><ul><li>Sus protofibrillas y filamentos son citotóxicas. </li></ul>R.G.V.
    29. 29. Langerhans Islets R.G.V.
    30. 30. Mecanismo de falla de células  R.G.V.
    31. 31. Papel de los Ganglios Basales en la motricidad Corteza frontal Estriado Vía motora río abajo R.G.V. Putamen AMS Globo pálido Sustancia negra Subtálamo NLV
    32. 32. Ganglios Basales y Parkinson Corteza frontal Estriado Vía motora río abajo R.G.V. Putamen AMS Globo pálido Sustancia negra Subtálamo NLV
    33. 33. Vía de activación de SIR2 R.G.V.
    34. 34. Señalización del R. de la insulina R.G.V.
    35. 35. Proximidad adipocito-hepatocito R.G.V.
    36. 36. Evolutción del tejido adiposo R.G.V.

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