1. DIABETES
PREGESTACIONAL
Dras. Gabriela Sierra- Natalia Heinzen
Prof. Agda. Dra. Beatriz Mendoza

3. CLASIFICACIÓN
DIABETES PRE-GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL

4. DEFINICIÓN
DIABETES PRE-GESTACIONAL:
DM1, DM2 u otras diabéticas que se embarazan.
DIABETES GESTACIONAL:
Diabetes diagnosticada en el curso del embarazo.

5. CLASIFICACIÓN
Priscilla White : Basada en factores que pueden influir en
pronóstico del embarazo.
En desuso.
Clasificación actual:
Sin complicaciones vasculares.
Con complicaciones vasculares:
 Retinopatía.
 Nefropatía.
 Cardiopatía isquémica.
Con complicaciones neuropáticas.

6. FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO DE PEDERSEN
 Acidosis química severa o clínica.
 HTA-Gestosis.
 Pielonefritis crónica.
 Negligencia
 Incumplimiento de indicaciones
 Trastornos emocionales y psiquiátricos.
 Bajo nivel SE y cultural.
 Consulta tardía (60 días antes del término).
 Otros:
 Macrosomía.
 AGO óbitos fetales.
 APP.
 RCIU.
 Polihidramnios.
 Patologías asociadas a DM.

7. FISIOPATOLOGÍA EMBARAZO
NORMAL

8. EMBARAZO NORMAL
> demanda metabólica.
Unidad feto-placentaria secreción hormonal
modificación metabolismo materno, beneficiando el
binomio materno-fetal.

9. CAMBIOS EN EL METABOLISMO
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
RI.
Hiperinsulinemia.
 concentración de glucosa en ayuno.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
 lipólisis y cetogénesis.
 de TG.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS:
< concentración de AA.

10. METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
RESISTENCIA A LA INSULINA:
 al progresar gestación, paralelo al de hormonas placentarias :
lactógeno placentario, progesterona, PRL y cortisol.
LUGAR musculo esquelético, tej adiposo e hígado.
CAUSAS de AGL ( por aumento de lipólisis).
adiposidad.
MECANISMO: alteración en acoplamiento entre activación del
receptor de insulina y el transporte de glucosa o su metabolismo en tej
blanco.

11. METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
HIPERINSULINEMIA:
 fases avanzadas del embarazo.
MECANISMO: hiperplasia cel beta, de función
en respuesta a RI.
Puede contribuir a > concentración de Insulina en ayuno
a pesar de cifras normales o bajas de glucosa.

12. METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
 DISMINUCIÓN CONCENTRACIÓN DE
GLUCOSA EN AYUNO:
Valor de glucosa en ayuno tiende a durante embarazo.
MECANISMO:
 volumen de distribución en etapas avanzadas de gestación.
 < producción hepática de glucosa, por de alanina como
sustrato de la gluconeogénesis.
 insulina de ayuno, por > función de cel beta.

13. METABOLISMO DE LOS
LÍPIDOS
 AUMENTO LIPOLISIS Y CETOGÉNESIS:
Estimulación progresiva de lipólisis por hormonas placentarias
AGL
AGL fuente energética y sustrato para cetogénesis hepática de
ayuno.
Cetonas fuente energética SNC ( ventaja adaptativa, glucosa, que
debe producirse a partir de reservas proteínicas)
 Hiperinsulinemia post-prandial, mantiene los AGL, al
contrarrestar hormonas placentarias.

14. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
AUMENTO DE TG:
 síntesis hepática por de AGL e hiperinsulinemia.
 de quilomicrones en intestino por > ingestión de
alimentos.
< depuración sanguínea de TG ( de actividad lipasa de
lipoproteínas en tej adiposo) .

15. METABOLISMO PROTEICO
MENOR CONCENTRACIÓN DE AA:
Hormonas placentarias inhiben liberación de AA del musculo
estriado.
Captación materna acelerada de AA por hiperinsulinemia post-
prandial.
Alteración vol de distribución por expansión vol intravascular e
instersticial.

16. FINALIDAD DE LOS CAMBIOS EN
EL METABOLISMO
Promover paso transplacentario de glúcidos y lípidos como
sustratos para el anabolismo fetal.
 RI > en musculo estriado que en tej adiposo
hiperinsulinemia compensadora promueve almacenaje de
nutrientes ingeridos, en tej adiposo materno ( anabolismo,
luego de ingesta).
Catabolismo de grasas e hipoglucemia del ayuno
utilización de reservas grasas como fuente de energía ( <
consumo de masa muscular en ayuno).

17. FISIOPATOLOGÍA EMBARAZO EN
DIABETES PRE-PREGESTACIONAL

18. DIABETES PRE-
GESTACIONAL
Carencia de plasticidad de cel beta, por
anomalías funcionales y/o estructurales,
impiden respuesta adaptativa normal en
metabolismo materno durante el embarazo.

19. RESISTENCIA A LA
INSULINA
La deficiencia absoluta o relativa de insulina, impide
la compensación normal de las cel beta pancreáticas
frente a la RI del embarazo.
 de glucosa, TG y AA. Pueden alte-
Catabolismo no regulado de las grasas: rar desarro-
de AGL y cetonas. llo embr-fetal

20. AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
DE INSULINA
DM1:
Sensibilidad normal a la insulina previa al embarazo.
Incremento en necesidad de insulina durante embarazo de
1,5 a 3 veces ( > requerimiento en 2ª mitad del embarazo).
DM2:
Resistencia crónica a la insulina previa al embarazo.
Incremento de necesidades de insulina > que en DM1.

21. CATABOLISMO ACELERADO DE
GRASAS
DM1:
 riesgo de CAD:
 aún con cifras relativamente bajas de glucemia.
 requerimientos de insulina , para mantener controladas
la lipólisis y cetogénesis.
Alta mortalidad fetal.
DM2:
CAD rara.
 cetonemia y cetonuria vinculada con restricción calórica.
Vinculadas a alteraciones motoras e intelectuales, en RN.

22. PLANIFICACIÓN DE EMBARAZO

23. ASESORAMIENTO PREVIO AL
EMBARAZO
EDUCACIÓN:
 Método anticonceptivo.
Importancia de buen control metabólico ( para de riesgos).
Peso adecuado.
EVALUACIÓN DE LA PTE:
Metabolismo HC y lipídico.
Estado clínico y nutricional.
Sistema CV.
Examen oftalmológico.
Función renal.
Presencia de neuropatía autonómica.
Función tiroidea en DM1.

24. MANEJO DE LA PACIENTE
Modificar hábitos perjudiciales.
Terapia nutricional.
Complemento de ácido fólico.
Insulinoterapia optimizada: NPH y/o análogos
ultrarápidos. Se desaconseja análogos de acción
prolongada.
Suspender:
 ADO
 IECA
 ARA II
 estatinas
 fibratos

25. DESACONSEJAR EMBARAZO
CUANDO?
Enfermedad coronaria no revascularizada.
Insuficiencia renal, Cl crea < 50 ml/min o crea > a 1,5
mg/dl.
HTA, que no mejore con tto.
Retinopatía proliferativa, que no responde a
panfotocoagulación.
Gastroenteropatía severa.
Neuropatía autonómica CV severa.

26. COMPLICACIONES CRÓNICAS Y
EMBARAZO

27. RETINOPATÍA
Factores que intervienen en la progresión a corto
plazo:
Normalización rápida o mal control de la glucemia .
Cambios propios del embarazo:
Factores angiógenos secretados por placenta.
HTA , preeclampsia.
Durante trabajo de parto, aumentos repentinos de PA
pueden causar hemorragias retinianas en ptes con cambios
pre-proliferativos.
La gestación no parece cambiar la evolución de la
retinopatía a largo plazo. El riesgo de la alteración se
relaciona con la gravedad de la afección basal.

28. NEFROPATÍA
 Reducción del Cl de crea y/o proteinuria persistente > de 300 mg/día, antes
sem 20 de gestación, en ausencia de infección urinaria.
 ETAPAS:
 Nefropatía incipiente.
 Nefropatía manifiesta.
 IR progresiva y nefropatía terminal.
 PATOGENIA: > presión capilar glomerular hiperfiltración glom daño
estructural deterioro función renal.
 Fact vinculados con su aparición:
 Control glucemia
 Ingestión de proteinas.
 HTA

29. NEFROPATÍA
Gestación normal:
 40-60% TFG.
 moderado excreción de prot.
El embarazo, no se vincularía con la aparición o rápido
avance de nefropatía previa.
Ptes con afección renal moderada o avanzada,
aceleraría su evolución a la fase terminal.

30. COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
La gestación , no sería un factor
contribuyente significativo para la
aparición de enfermedad
microvascular.

31. ARTERIOPATÍA CORONARIA
En estas ptes,los cambios CV vinculados al embarazo y
parto oxigenación deficiente del miocardio IAM e
IC.
> riesgo en el postparto inmediato por del GC
daño miocardico y edema pulmonar.
Hipoglucemia estimulación de respuesta
contrarreguladora, con secreción de catecolaminas
taquicardia, arritmias, demanda miocardica de O2
IAM.

32. NEUROPATÍA
El embarazo no modificaría la
evolución natural de la neuropatía
autonómica de la diabética.
La gastroparesia podría exacerbar náuseas y
vómitos en hiperemesis gravídica.

33. HIPOGLUCEMIA
Complicación de insulinoterapia intensiva.
 > riesgo de hipoglucemias inadvertidas, por de respuesta contrarreguladora.
El embarazo por si mismo podría aumentar el riesgo de
hipoglucemia:
 respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia.
Náuseas y vómitos gestacionales.

34. DIABETES Y COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS, EMBRIOFETALES Y
NEONATALES

35. COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO:
DM es un factor de riesgo de aparición de EHE.
Se vincula con el mal control glucémico.
Es mas frecuente en ptes con enfermedad microvascular.
MORBILIDAD VINCULADA CON
INFECCIONES:
Ptes con DM tienen > riesgo de infecciones, por deficiencia en
mec. inmunitarios, vinculados al mal control glucémico.
Embarazo estado de deficiencia inmunitaria relativa.
Efecto aditivo embarazo + DM.
> incidencia de IU e infecciones postparto.

36. COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
PARTO PRETÉRMINO:
Pre-eclampsia principal fact de riesgo asociado a PP.
 > riesgo en ptes con mal control glucémico durante
3er trimestre y/o presencia de infección urogenital.
POLIHIDRAMNIOS:
Complicación frecuente en diabéticas embarazadas.
Se vincula con mal control glucémico principalmente
en los 2 primeros trimestres del emb.

37. COMPLICACIONES
EMBRIOFETALES.
 Tasa de mortalidad perinatal en hijos de diabéticas es alta, 5 veces
> que población general.
 AGRESIÓN TEMPRANA: Vinculada a mal control metabólico
en etapa pre-concepcional y 1er T del embarazo.
 Huevo anembrionado.
 Aborto espontáneo.
 Malformaciones congénitas >:
 Mas frec: CV y SNC.
 Mas especificas: esqueleto axial.
 Malformaciones múltiples.
 RCIU

38. COMPLICACIONES
EMBRIOFETALES
 AGRESIÓN TARDÍA:
Macrosomía: PN ajustado para edad gest > a P 90 o PN > a 4000grs.
 Óbito fetal.
RCIU:
 Diabéticas con enfermedad microvascular, > riesgo.
 > riesgo de BPN y PP.
 PATOGENIA: enf microvascular afecta placentación y riego sanguíneo
uterino alteración nutrición fetal RCIU.

39. COMPLICACIONES NEONATALES
 HIPOGLUCEMIA.
 HIPOCALCEMIA-HIPOMAGNESEMIA.
 POLICITEMIA.
 HIPERBILIRRUBINEMIA.
 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RN.

40. COMPLICACIONES TARDÍAS
OBESIDAD INFANTIL.
IOG : en infancia y pubertad.
ALTERACIONES EN DESEMPEÑO PSICOMOTOR E
INTELECTUAL.

41. CONTROL DEL EMBARAZO

42. CONTROL DEL EMBARAZO EN PTE
DIABETICA.
FRECUENCIA: Según control metabólico.
EVALUACIÓN EN CADA CONTROL:
CLINICA:
Peso, IMC, aumento ponderal.
PA. Edemas.
Unidad feto-placentaria:
Altura uterina.
Latidos y movimientos fetales.
Situación y posición fetal.

43. CONTROL DEL EMBARAZO EN PTE
DIABÉTICA
PARACLINICA :
Hemograma, grupo sang y Rh.
 VDRL, HIV, toxoplasmosis.
Examen de orina y urocultivo en cada control.
Glucemia.
HbA1c mensual.
Cetonuria:
 semanal en ayuno en 1ª hr de la mañana.
 Si glucemia > 200mg/dl o peso, en cualquier momento.
ECO obstétrica: trimestral en 1er y 2° T y mensual
en
3er T.

44. CONTROL DEL EMBARAZO
Ecocardiografía fetal:
Semana 24 malformaciones.
Semana 30 hipertrofia septal asimétrica.
Cardiotocografía:
 A partir de sem 32-34 EG.
A partir de 28-32:
o HTA
o NEFROPATÍA
o RETINOPATÍA
o RCIU
o ANTECENDENTES DE MORTINATOS
o MAL CONTROL METABÓLICO
Realizar cada 7 días y diario en situaciones especiales como CAD, mal
control metabólico .

45. CONTROL DEL EMBARAZO
Ecodoppler:
HTA
Retinopatía
Nefropatía
RCIU

46. DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DE
COMPLICACIONES
Examen de orina, sedimento, albuminuria 24 hs o
microalbuminuria en 1er T.
 Urocultivo.
Cl crea, azoemia, creatininemia.
Uricemia
Hemograma.
VES .
Perfil lipídico.
Fondo de ojo trimestral. Consulta con oftalmólogo.
ECG. Consulta con cardiólogo.
Función tiroidea, Ac antitiroideos, en DM1.

47. DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DE
COMPLICACIONES
NEFROPATÍA: Control con nefrólogo.
RETINOPATÍA:
No retinopatía previa: evaluación oftalmológica cada 3
meses.
Retinopatía no proliferativa:
 Exámen oftalmológico a las 6 sem.
 Si no hubo deterioro: cada 2 meses.
 Si existe deterioro: OFT decide periodicidad de controles y conducta.
Retinopatía proliferativa:
 Panfotocoagulación en cualquier momento del emb , lo +
tempranamente posible.
 Evitar hipoglucemias.
 Activa, contraindica el parto vaginal.

48. CRITERIOS DE CONTROL
METABÓLICO
Glucemia en ayunas o pre-prandial entre 70-100 mg/dl.
Glucemia 1 hr post-prandial < 140.
Glucemia 2 hrs post-prandial <120.
Cetonuria negativa.
HbA1c <7%.
Ausencia de hipoglucemias severas.

49. TRATAMIENTO

51. TRATAMIENTO
EDUCACIÓN.
DIETA Y EJERCICIO.
INSULINOTERAPIA OPTIMIZADA

52. EDUCACIÓN
Buen control metabólico.
 Automonitoreo: ajuste de dosis insulina según valores de
glucemia.
 3-7 controles diarios, pre y/o post-prandiales.
 Prevención y tto. de hipoglicemias.
 Técnica de aplicación de insulina.
 Importancia de los controles frecuentes.

53. HIGIENICO DIETÉTICO
DIETA
 Evitar ayunos prolongados
 Fraccionamiento de los HC, según esquema insulínico.
En ptes, obesas no dar dietas menores de 1800 cal. o no menos
de 160 g de HC. Mantener ganancia de peso de 7 kg.
EJERCICIO FISICO
Lento y progresivo.
Contraindicaciones: CU, EHE, retinopatía proliferativa, emb
múltiple, nefropatía, hipoglucemias inadvertidas, AP:IAM o
arritmias.

54. METFORMINA
Estudios y metaanálisis realizados en los últimos
años, mostraron:
Atraviesa placenta.
Baja concentración en leche materna.
Puede aumentar tasa de partos pretérminos.
Podría ser seguro su uso en 1er T no se ha asociado a
aumento de tasa de malformaciones >.
Utilidad: SOPQ, en el aborto primer trimestre,
infertilidad por anovulación.
Efectiva en control metabólico.
Ptes. con RI marcada podrían continuar su uso,
previo acuerdo y consentimiento firmado
(ALAD).

55. SULFONILUREAS
Estudios limitados han evidenciado:
Cantidades no significativas de glibenclamida podrían
atravesar la placenta.
No se han encontrado diferencias significativas en la
mortalidad neonatal y la tasa de malformaciones congénitas
en comparación con insulina.
Adecuadas para control metabólico.
No se recomienda su uso durante la gestación
(ALAD).

56. INSULINOTERAPIA
Insulina humana.
Intensificada : 3 -4 dosis diarias.
Dosis : 0.1- 0.2 UI/ kg/ día insulina NPH.
La insulina levemir (análogo de acción prolongada) ha
sido aprobada recientemente, para su uso en el
embarazo (se administrar cada 12 horas).
Bolos pre -prandiales de insulina regular o análogos de
acción ultrarápida (aspartica – lispro).
Recordar que : aumentan los requerimientos de
insulina, principalmente en la 2° mitad del embarazo

57. INSULINOTERAPIA
La dosis de insulina se ajusta en relación con los valores
de glucemia recomendados.
En caso de estar elevadas las glucemias antes de las
comidas es necesario aumentar la dosis basal.
Cuando las glucemias después de comer son elevadas se
debe ajustar la insulina de acción rápida.
Los controles deben realizarse semanalmente hasta
estabilizar las cifras de glucemia.
Las modificaciones de las dosis de insulina deben
hacerse como mínimo cada 72 horas.