2. • Comprende dos tipos de pacientes:
a) Diabetes pregestacional
b) Diabetes gestacional
• Importancia de Dx: Aumento de morbimortalidad
maternofetal por la asociación de ambos.
• Elevado índice de mujeres que se embarazan después
de los 35 años en México2-12/100 cursarán con DMG
• USA: 7% cursarán con DMG

4. • Un buen número de pacientes desconoce que padece
DM de algún tipo antes de su embarazo (DM2*).
o Antecedente importante debido a la hiperglucemia y
sus complicaciones desde la concepción y durante el
embarazo.
• Pacientes con DM1: Una o varias complicaciones
tardías Descontrol glucémico.
• Pacientes con DM2: Evolución corta del padecimiento
durante edad reproductiva.

5. • Si continúa descontrol glucémico: RCIU, macrosomía o
fetopatías clásicas como hipoglucemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia y SDR.

7. • Embarazo de paciente con diabetes comúnmente se
complica con parto pretérmino, aborto, toxemia,
polihidramnios e incluso muerte materna.
• Complicaciones son hasta 10 veces más frecuentes
en relación a población general.
• Complicaciones de diabetes pueden aumentar: IVU,
cetoacidosis y retinopatía diabética.
» Retinopatía aumenta  HTA
» DM1*  Tiempo de evolución 5-20 años
• Retinopatía diabética: principal causa de ceguera en
EUA y aprox. 50% de casos en México.

9. • Control glucémico estricto: Clave en manejo del
embarazo de mujer diabética.
 Disminuye o retarda aparición de complicaciones.
• Depende de severidad de padecimiento preexistente.
• Efecto de embarazo en nefropatía diabética no se
conoce con claridad.
 Proteinuria: Fenómeno agudo y transitorio
 Embarazo no se asocia a con progresión de nefropatía
diabética o aceleración de entidad preexistente.

10. • Complicaciones fetales  Grado de control materno
de la diabetes.
 Mal control  Hiperinsulinismo fetal
• No se conocen las causas de malformaciones
congénitas mayores.
• Control deficiente de niveles de glucemia durante
organogénesis fetal incrementa riesgo de complicaciones
• 3 teorías basadas en hiperglucemia materna:
1. Alteraciones en el sistema mioinositol-fosfatidilinositol
2. Cascada del ácido araquidónico-prostaglandinas
3. Formación de radicales libres de oxígeno

11. 1. Alteraciones del sistema mioinositol-fosfatidilinositol
Desarrollo embrionario
MIOINOSITOL
MECANISMO DESCONOCIDO
Polialcohol cíclico,
disminuido en estados
Niveles adecuados de de hiperglucemia
Mioinositol evitan dichas
alteraciones.
Na+K+ATPasa
Hiperglucemia origina
defectos del tubo neural en Fosfoinositidos
animales

12. 2. Cascada del ácido araquidónico-prostaglandinas
o Hiperglucemia  Disminución de Ac. Araquidónico
o Defectos del cierre del tubo neural
o Complementación con ac. Araquidónico a nivel de saco
vitelino proviene esos defectos
3. Formación de Radicales Libres de Oxígeno
o Se sobrepasa capacidad oxidativa mitocondrial
o Conversión a sorbitol  Depleción de NADPH
o Oxidación incompleta de sustratos  Radicales libres de O2
o Dañan directamente al DNA y producción de proteínas
o Peroxidación de grasas de las membranas embrionarias

13. • Ideal: Toda paciente diabética tuviera estudios de
fondo de ojo, función renal e infecciones (IVU).
• Glucemia lo más normal que se pueda.
• 2-3 meses antes de la concepción.
• Determinación de α-fetoproteína
sérica y de LA.
o 0.25 y 2.5 MM/15-25 SDG
• USG para determinar desarrollo
del feto.
• Perfil biofísico, pruebas de maduración pulmonar
fetal, y registros TCG simples y con oxitocina.

15. • Intolerancia a los azúcares de severidad variable,
diagnosticada por primera vez durante el embarazo.
• Inicio entre 24-28 SDG.
• Menos frecuente la presencia de malformaciones
congénitas, abortos espontáneos o ambos.
• Descontrol glucémico al final del embarazo: Riesgo de
complicaciones puede ser similar al de pacientes con
diabetes pregestacional.
• Diagnóstico de DMG: CTOG-3h
o Interpretación de acuerdo a criterios O’Sullivan y Mahan

18. • Prueba de tamiz o escrutinio: Permite identificar
mujeres con mayor riesgo de padecer DMG.
• Prueba de tamiz aceptada mundialmente: 50 g de
glucosa oral en 200 ml de H2O
• Se practica entre la 24ª o 28ª SDG.
• Mujeres de mayor riesgo: 13-24 SDG.
• Si resulta alterada solicitar CTOG-3h
• Esto permite identificar al 80% de embarazadas con
DMG.
• ↓ de progresión de DMG a permanente.

20. • Mujeres con DMG: 17-63% de riesgo de desarrollar
DM en un periodo de 5 a 16 años después del embarazo.
o Riesgo mayor que en mujeres obesas o hiperglucémicas.
o Riesgo disminuye si DMG se diagnosticó precozmente.
• Clasificación de Norbert Frinkel: 3 grupos
A-1) <105 mg/dL
A-2) Entre 106 y 130 mg/dL
B-1) >130 mg/dL
• Embarazo  “Potencialmente diabetógeno”

21. • E2 y Progesterona: Hipertrofia de cél. β del páncreas.
• Hiperinsulinismo en etapas tempranas del embarazo.
• Disminución de producción de glucosa hepática.
o Alerta de diagnóstico de embarazo en paciente diabética.
• Objetivo principal de cambios hormonales es
mantener un aporte adecuado de glucosa al feto.
• Mecanismos de compensación: Disminución de gasto
energético y depuración de la glucosa.
• Aumento de HCS, prolactina y cortisol  Resistencia
insulínica  Lipólisis en ayuno.

22. • Resistencia insulínica: Normal en embarazo.
• Aumento a intolerancia a CH en embarazadas.
• Disminución progresiva de acción de insulina.
• Aumento de requerimientos de ésta.
o Requerimientos disminuyen después de alumbramiento.
• Hasta 15% de mujeres persiste con diabetes.
• Reclasificarse: 6ta semana con CTOG-3h y HbA1C
• Niveles de glucemia = Embarazada normal.

23. a) Dieta (38 kcal/kg/día) y ejercicio
o 50% CH, 15% proteínas, resto grasas.
o Aumento de 300-400g semanales después de 12 SDG
b) Determinación de HbA1c, CTOG y glucemias diarias.
c) Uso de insulina*
o IHR (Diabéticas pregestacionales), Lispro
o 1-2 dosis de IAI + dosis de IAR necesarias
o DM1: adecuaciones al embarazo
o DM2 y DMG: Determinaciones de glucemia frecuentes
d) Glibenclamida: 11-33 SDG
e) Calcitriol (1,25 Dihidrocolecalciferol): 0.25 μg/día

24.  Dorantes Cuellar, Y., et al. “Endocrinología clínica”. 3ª
edición. Editorial Manual Moderno. 2008.
 Figuerola, D. “Diabetes”. 4ª edición. Editorial
Masson, 2003.
 González-Merlo, J., et al. “Obstetricia”. 5ª edición.
Editorial Elsevier/Masson. 2006.
 En internet:
http://www.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=001376
http://www.docstoc.com/docs/3262365/Rev-Biomed-Utilidad-de-la-alfa-
fetoprote%C3%ADna-en-el-diagn%C3%B3stico