Este documento resume las diferentes causas de anemia hemolítica extracorpuscular, dividiéndolas en no inmunitarias e inmunitarias. Las no inmunitarias incluyen la fragmentación mecánica por agentes físicos, alteraciones cardíacas o vasculares, y la destrucción por el sistema reticuloendotelial. Las inmunitarias implican la fijación de anticuerpos a la membrana de los hematíes, pudiendo ser extravascular o intravascular, con mecanismos como lisis, fagocitosis o citotoxic

1. CAPITULO 5.-
ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES. NO IMMUNITARIAS.
IMMUNITARIAS
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2. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
EXTRACORPUSCULARES
LA CAUSA DE LA DESTRUCCIÓN ES EXTRÍNSECA Y
PUEDE TENER ORIGEN:
NO INMUNITARIO.
INMUNITARIO.
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3. ANEMÍAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN NO
INMUNITARIO
SE AGRUPAN EN TRES APARTADOS SEGÚN LA
CAUSA DEL PROCESO.
POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA.
AGENTES FÍSICOS
ALTERACIONES CARDIACAS
ALTERACIONES DEL ENDOTELIO
VASCULAR
LOS LISIS MASIVA POR INFECCIONES
POR DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES. POR EL
SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL
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4. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN
INMUNITARIO
LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES ESTÁ LIGADA A LA
FIJACIÓN DE ANTICUERPOS A SU MEMBRANA.
EN FUNCIÓN DEL TIPO DE ANTICUERPOS VA A SER
EXTRAVASCULAR O
INTRAASCULAR.
LOS MECANISMOS PUEDEN SER:
LISIS: ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO – CITOTOXICIDAD
TISULAR.
MACRÓFAGO: FAGOCITOSIS POR RECEPTORES Fc de IgG.
FAGOCITOSIS POR RECEPTORES C3b.
PRUEBAS ESPECÍFICAS DE DIAGNÓSTICO:
1.- COOMBS DIRECTO O DE MANIFESTACIÓN DIRECTA.
OBSERVAR SI LOS HEMATÍES ESTÁN RECUBIERTOS DE
ANTICUERPOS, FRACCIONES DEL COMPLEMENTO.
2.- COOMBS DIRECTO ESPECÍFICO: AVERIGUAR CUAL ES EL
ANTICUERPO.
3.- CONOCIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD DEL ANTICUERPO.
CLASIFICACIÓN:
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES.
ANEMIAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS Rodríguez Puyol

5. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
SÍNDROME CLÍNICO SECUNDARIO A LA PRESENCIA A
AUTOANTICUERPOS SERICOS DIRIGIDOS CONTRA ANTÍGENOS DE LA
MEMBRANA DE LOS HEMATÍES.
POR ANTICUERPOS CALIENTES.
POR ANTICUERPOS FRÍOS.
POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS
A.H.A. POR ANTICUERPOS CALIENTES
ETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS.
INCIDENCIA: 75-80%
MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS Ig G.
CONTRA FACTORES DEL SISTEMA RH.
HEMOLISIS EXTRAVASCULAR EN BAZO POR
FAGOCITOSIS.
A.H.A. POR ANTICUERPOS FRÍOS
ETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS.
INCIDENCIA: 20-25%
MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS ANTI Ig M.
HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO.
A.H.A. POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS
ETILOGÍA: SECUNDARIA A INFECCIONES.
INCIDENCIA: BAJA.
MANIFESTACIONES: ANTICUERPO ANTI IgG. ACTIVACIÓN SECUNDARIA AL
FRÍO. Rodríguez Puyol

6. ANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUCIDAS POR
MEDICAMENTOS
LOS MEDICAMENTOS POR LOS QUE UN FÁRMACO
PROVOCA LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES PUEDE
SER:
INESPECÍFICOS.
INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNES.
INMUNITARIOS AUTOINMUNES
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7. MECANISMOS INESPECÍFICOS
CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS.
SE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA
DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA.
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8. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO
AUTOINMUNITARIO
ABSORCIÓN DEL FÁRMACO: PENICILINA.
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9. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO
AUTOINMUNITARIO
ABSORCIÓN INMUNOCOMPLEJOS.
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10. MECANISMOS INMUNITARIOS
AUTOINMUNES
EL FÁRMACO ALTERA LA MEMBRANA
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11. MECANISMOS INESPECÍFICOS
CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS
SE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA
DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA.
H H H
PROTEÍNASMEMBRANA ALTERADA
FÁRMACO
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