1. TEMARIO:
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
BRONCO ASPIRACION DE MECONIO
NEUMONIA NEONATAL
FUGA DE AIRE
HERNIA DIAFRAGMATICA
ASFIXIA NEONATAL (PULMON ASFICTICO)
2.
3. ¿Que es?
Dificultad respiratoria de inicio temprano y progresivo.
De diverso grado.
Precisa oxigenoterapia.
Más frecuente en prematuros.
Causado por déficit de surfactante pulmonar.
4. Incidencia
60-80% de los niños con edad gestacional inferior a 28
semanas,
15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36
semanas,
5% de los que nacen con más de 37 semanas de edad
gestacional, y de forma excepcional en los nacidos a término.
Peso : 501 – 1500 g 50 %
1501 – 2500 g 10- 16 %
6. Macroscópicamente: Pulmones con
coloración violácea intensa y
consistencia parecida al hígado.
Microscópicamente se observa
extensa atelectasia, congestión de
capilares interalveolares y dilatación
de los linfáticos
Anatomía Patológica
7. EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE
SURFACTANTE
Inestabilidad alveolar
Reducción de la capacidad funcional
residual
Hipoxia
Aumento del trabajo respiratorio
Producción a partir de la sem 20
11. Gases Arteriales Normales y Su
Definición
- PH 7.35-7.45 El Ph determina la acidez o
alcalinidad de la sangre en
relación al Ión Hidrogeno
- PaCO2 35-45 mmHg indica la presión parcial de
CO2 en sangre. Es regulado
por el pulmón. Mide la exis-
tencia de un desbalance
acido-base respiratorio
12. Gases Arteriales Normales y Su Definición
- PaO2 80-100 MMhg Indica la presión parcial de
oxigeno en la sangre
- SO2 95%-100% Indica cuanta Hb esta saturada
con oxigeno
- HCO3 22-26 meq/lt Niveles de bicarbonato. Es
regulado por el riñón ayuda a
determinar desbalances metabólicos
13.
14. ESTADIO I / FORMA LEVE:
La imagen reticulogranular es
muy fina.
El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la
imagen cardiotimica.
Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar como
una Rx. normal.
15. ESTADIO II / FORMA MODERADA:
Esta es la forma más clásica.
La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
El broncograma aéreo es muy
visible, y sobrepasa los límites
de la silueta cardiaca.
La transparencia pulmonar
esta disminuida.
16. Estadio III / FORMA GRAVE:
El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible,
y pueden verse ya
ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta
cardiaca.
17. ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
La opacidad del tórax es total.
No se distingue la silueta
cardiaca.
Pudiera observarse
broncograma aéreo.
Es una total ausencia de aire
pulmonar.
Este estadio es de muy mal
pronóstico.
Su mortalidad llega a ser del
100%.
27. Meconio
Primeras heces del recién nacido
Son espesas, pegajosas y de color negro
verdoso.
Aspiración
El recién nacido inhala una mezcla de meconio y
líquido amniótico, ya sea dentro del útero o justo
después del parto.
Existe un paso de meconio a las vías
respiratorias donde produce inflamación
y obstrucción que condicionan
alteración en el intercambio gaseoso
28.
29. Líquido teñido con meconio 10 a 26% de nacimientos.
RN con liquido meconial tienen 100% de probabilidad para presentar
dificultad respiratoria.
37 sem. : <2%
42 sem. : 44%
Raro en < 34 sem
4 a 9% tienen trastornos respiratorios asociados.
Segunda causa de ingreso a UCIN
2% de las muertes perinatales.
Mortalidad del 10-20%; en casos graves hasta 40%
30. Aparece en ileon fetal entre las 10 y 16
sem.
El feto no elimina meconio antes de las 34
sem. de gestación
Probablemente refleja la maduración de la
función intestinal.
31. Agua 70-80 % Liquido amniótico Moco
Lanugo Bilis Detritus celulares
Inhibidores del
surfactante: ácidos
grasos libres,
bilirrubina, enzimas y
albúmina.
33. INERVACION PARASIMPATICA INTESTINAL FETAL
La mielinización e inervación parasimpática intestinal esta en
relación directa a la edad gestacional.
Juega un rol importante en el paso del meconio al liquido
amniótico como respuesta a estímulos hipoxicos.
34.
35. RN postérmino
Presencia meconio
espeso
Nuliparidad
Retardo en el
crecimiento
intrauterino
Patrones anormales
en la FCF
Sexo masculino APGAR bajo
Presencia de
meconio en las
cuerdas vocales
Hijo de madre
diabética
Hijo de madre
hipertensa
Desprendimiento
de placenta
Prolapso de
cordón
Cualquier evento
que cause
hipoxia
36.
37. ELIMINACION PATOLOGICA
DE MECONIO POR COMPROMISO FETAL
(HIPOXIA, COMPRESIÓN DE CORDON,ETC)
ELIMINACION
FISIOLOGICA
DE MECONIO
(>42 SEM)
LAM
ASPIRACION
POSTPARTO ASPIRACIÓN
I.U.
SAM
REMODELAMIENTO
VASCULATURA
PULMONAR
CONTINUO
38. Sufrimiento fetal
Asfixia
Relajación del esfínter
anal y estimulación de
peristalsis
Expulsión de meconio
al liquido amniótico
Reflejo de deglución y
relajación de esfínter de
cuerdas vocales
Respiración
Desplazamiento del meconio
hacia vías aéreas
Obstrucción parcial o
completa
39. SAM
OBSTRUCCION
DE LA VIA
AEREA
PERIFERICA
OBSTRUCCION
DE LA VIA
AEREA
PROXIMAL
NEUMONITIS
INFLAMATORIA
Y QUIMICA
COMPLETA
ATELECTASIA.
PARCIAL
DESAJUSTE
MECANISMO
VALVULAR
ATRAPAMIENTO
AEREO
ESCAPES
AEREOS
ACIDOSIS
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
Hipertensión
Pulmonar
Persistente
REMODELAMIENTO
VASC. PULMONAR
40. El resultado final es hipoxemia, hipercapnia y
acidosis.
Vasoconstricción y aumento de la resistencia
vascular pulmonar.
Este es un factor decisivo en el pronóstico y
mortalidad.
41.
42. SAM
Obstrucción de vías
aéreas superiores
Obstrucción de vías
aéreas inferiores
Hipoxia aguda
Neumotórax
Neumonitis
química
Completa
Incompleta
Infección
Atelectasia
46. RN de término o pos
término
Taquipnea de inicio
súbito
Cianosis progresiva
Aumento del diámetro
AP del tórax
Estertores
Murmullo pulmonar
ocasionalmente
disminuído
Síntomas de asfixia
perinatal: Convulsiones,
IRA, Coagulación
intravascular diseminada
Signos de posmadurez:
piel descamada
49. ANTECEDENTES
• Nacimiento postérmino o termino con desnutrición
• Meconio en liquido amniótico
• Asfixia perinatal
• Retardo Crecimiento IU
• Cesárea
• Control prenatal insuficiente.
• Meconio en la traquea de lactantes intubados
• Oligohidramnios.
• Sexo masculino.
50. Cuadro clínico
Laboratorio
• Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Rx
• Infiltrado grueso pulmonar bilateral
• Zonas de hiperinsuflación (bases)
• Aplanamiento del diafragma
• Aumento de diámetro AP del tórax
• Múltiples áreas de atelectasias laminares
• Puede haber derrame pleural
• Neumotorax
• Cardiomegalia
51.
52.
53.
54. Monitorización fetal
Cesárea vs. Parto vaginal
Evitar la asfixia
Narcóticos preventivos intraparto
Amnio-infusión: sol. Salina o ringer lactato:
Dilución
Tratamiento del oligohidramnios
Evita la compresión umbilical
55. Equipo adecuado y personal entrenado.
Aspiración de orofaringe y fosas nasales antes del nacimiento de
hombros.
Aspiración endotraqueal.
Lavado gastrico
Prevenir hipoxia.
58. NEUMONIA
La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón,
caracterizado por la consolidación alveolar debida a
la presencia de microorganismos patógenos.
59. Neumonía
El agente patógeno se transmite al feto por 3 vías2:
1. Hematógena
2. Ascendente (adquirida durante el trabajo de parto)3
3. Aspirativa (intrauterina)
Patología sistémica
Elevada mortalidad 3
61. En ambas situaciones los pacientes presentan
sintomatología en primeras 24h
Mortalidad es elevada
62. Neumonía adquirida durante el
trabajo de parto
Infectado por microorganismos que colonizan o
infectan este sitio anatómico
Partos prolongados
Periodos de asfixia neonatal
Primeras 72 h
65. Fisiopatología
Staphylococcus aureus y Klebsiella pneunomiae
Daño tisular extenso
Microabscesos
Empiema
Streptococcus del grupo B, Haemophilus influenzae y
enterobacterias
Membrana hialina
66. Etiología
Congénita o al paso por el canal de parto
Streptococcus agalactiae del grupo B (57%)1
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Clamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum (prematuros <1.500g)1
Enterobacterias
67. Etiología
Virus se transmiten de forma transplacentaria
Virus sincitial respiratorio
Adenovirus
ECHO virus
Citomegalovirus 3
Herpesvirus 3
70. TRATADO DE PEDIATRIA DE CRUZ PAG 155-156
Debe ser mediante la
sintomatologia.
Hemograma:
neutropenia o aumento
de formas inmaduras.
hemocultivo
Rx: condensaciones
bronconeumonicas en
ambos campos
pulmonares
Rx: Los hallazgos
radiográficos son
inespecíficos y consisten
en infiltrados intersticiales
difusos
La presencia de
condensaciones alveolares
o derrame pleural orienta a
etiología bacteriana
73. Complicaciones
Las complicaciones de la neumonía congénita
Derrame pleural
Empiema
Infección sistémica con focos metastásicos
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
Síndrome de escape aéreo
Neumotórax
Neumomediastino
Neumopericardio
enfisema intersticial pulmonar
74. Complicaciones
Lesión de la via aérea
Secreciones respiratorias obstructivas
Hipoperfusión
Enfermedad pulmonar crónica
75. Se debe iniciar ante la sospecha clinica,
Medidas generales y Soporte respiratorio
El tratamiento empírico :
Ampicilina mas un amoniglucosido: Vancomicina
+Gentamicina Nosocomiales
Tto. Enfocado al agente etiologico.
TRATADO DE PEDIATRIA CRUZ PAG 155-156
76. PRUEBA DE SILVERMAN – ANDERSON
SIGNOS O 1 2
Movimiento
torácico abdominal
Rítmicos y
regulares
Tórax inmóvil
Abdomen en
movimiento
Disociación tòraco
- Abdominal
Tiraje intercostal No Leve Intenso y
constante
Retracción xifoidea No Leve Intenso
Aleteo nasal No Leve Intenso
Quejido
respiratorio
No Audible con
estetoscopio
Audible sin
estetoscopio
La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:
• Recién nacido con 0 puntos, sin dificultad respiratoria.
• Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
• Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.
• Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.
77.
78. Presencia de aire ectópico en el tórax
Presentación simultánea o sucesiva
Patogenia común
1-2% RN presenta neumotorax asintomatico,y son
unilaterales; el neumotorax sintomatico y
neumomediastino son menos frecuentes.
82. Diagnostico
Debe sospecharse neumotorax
o neumomediastino en :
Rn con signos de dificultad
respiratoria
Inquietud o irritabilidad
Que sufra un cambio brusco en
su estado
El diagnóstico de neumotórax
consiste en un estudio
radiológico donde se observa
el borde del pulmón colapsado
contra el neumotórax.
El neumomediastino se
caracteriza por una zona de
hiperclaridad alrededor del
borde cardíaco y entre el
esternón.
85. Figura 101-13. A, Neumotórax a tensión
del lado derecho con gran enfisema
intersticial del pulmón derecho en un
recién nacido pretérmino en cuidados
intensivos.
RX
86. Figura 101-14. Neumomediastino en un recién nacido. La proyección
anteroposterior muestra la compresión de los pulmones y la lateral, la
prominencia del esternón, todo ello debido a la distensión del
mediastino por el aire atrapado en su interior.
89. Hernia
diafragmática
La herniación del contenido abdominal dentro de la cavidad
torácica es consecuencia de un defecto congénito del
diafragma principalmente. Los síntomas y el pronóstico
dependen del lugar del defecto y de las anomalías asociadas.
Existen 3 tipos principales de hernias congénitas según su
tipo de localización:
H. de Bochdalek Eventración diafragmática
congénita
H. de Morgagni
90. Hernia de Bochdalek
Consiste en un defecto posterolateral del
diafragma . Ocurre en el lado izquierdo en el
80% y en el lado derecho 20%, bilateral en
menos del 1%.
Se presenta entre 1:2000 y 5000 nacimientos
20% al 30% se presentan anomalías asociadas entre ellas
hipoplasia pulmonar, atresia esofágica que son las mas
frecuentes.
91. Hernia de Bochdalek
Su etiología se desconoce.
Se origina a partir de la falta de cierre del canal
pleuroperitoneal y continua en comunicación
el tórax y el abdomen. El defecto puede ser
pequeño y en hendidura o abarcar todo el
hemidiafragma.
si el defecto es grande el intestino pasa a la
cavidad torácica a través del defecto lo que
impide el desarrollo normal del pulmón
generando hipoplasia pulmonar .
92. La mayor mortalidad varia entre un 50% a
80% dependiendo del grado de hipoplasia
pulmonar y secundario a esto el desarrollo
de hipertensión pulmonar persistente mas
insuficiencia respiratoria.
93. Hernia de Bochdalek
Su presentación clínica depende
principalmente del tamaño del
defecto:
Cuadro clínico
Puede variar
desde
asintomática
hasta:
*Presentan insuficiencia
respiratoria dentro de las
primeras 24 hrs. Vida.
*Tórax asimétrico.
*Abdomen excavado.
*a la auscultación con
ausencia de ruidos
respiratorios en hemitorax
afectado sustituidos por ruidos
peristalticos.
*Desviación del mediastino.
94. Hernia de Bochdalek
Diagnostico
Estos recién nacidos cursan con hipoxemia, acidosis
respiratoria y en casos mas severos llegan a presentar
hipertensión pulmonar.
96. Quirúrgico
La cirugía debe realizarse
cuando el paciente se encuentre
estable, sin signos de
hipertensión pulmonar, con
valores gasométricos normales.
Hernia de Bochdalek
TRATAMIENTO
97.
98. Eventración Diafragmática
congénita
Se presenta entre 1:7000 a 1:10 000 neonatos.
Se produce secundario a una parálisis del nervio frénico
o por un defecto en el desarrollo de la capa muscular, se
origina con mayor frecuencia en la cara anterior del
diafragma.
Definición
99. Eventración Diafragmática
congénita
Se produce un adelgazamiento del músculo diafragmático, sin
perdida de la solución de continuidad. Generalmente hay
desplazamiento pulmonar en los periodos finales de la formación
. Por lo que no se genera hipoplasia pulmonar.
Sin embargo por compresión de las vísceras de la cavidad
abdominal, predispone a :
a. Infecciones respiratorias de repetición
b. Disminución de la capacidad respiratoria .
102. Hernia de Morgagni
Representa del 2-3% de los defectos diafragmáticos
Resulta de la falta de unión entre la porción central y
lateral del diafragma que origina un defecto retroxifoideo
103. Hernia de Morgagni
Este defecto de músculo
diafragmático donde se une el
septum transverso con el
esternón. A cada lado del
esternón queda una zona de
músculo debilitada donde
generalmente se presenta el
defecto.
104. Hernia de Morgagni
Diagnostico
•Por lo general es asintomático
•Cuando se manifiesta: se
presenta en edad mayor (en los
primeros meses o años),con
cuadros de obstrucción intestinal.
Radiografía de tórax
Cuadro clínico
Existe un saco herniario que
contiene hígado, intestino delgado o
colon transverso.
109. FACTORES DE RIESGO
Maternos
Hemorragia del tercer trimestre.
Infecciones (urinaria, corioamnionitis, sepsis, etc.).
Hipertensión inducida por el embarazo o Hipertensión crónica.
Anemia.
Colagenopatías.
Intoxicación por drogas.
Mala historia obstétrica previa.
110. FACTORES DE RIESGO
Útero-placentarios
Anormalidades de cordón: circular de cordón irreductible,
procúbito y prolapso de cordón umbilical.
Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento
prematuro de placenta.
Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía
uterina.
Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).
111. FACTORES DE RIESGO
Obstétricos
Líquido amniótico meconial.
Incompatibilidad céfalo pélvica.
Uso de medicamentos: Oxitocina.
Presentaciones fetales anormales.
Trabajo de parto prolongado o
precipitado.
Parto instrumentado o cesárea.
Ruptura prematura de membranas.
Oligoamnios o polihidramnios.
112. FACTORES DE RIESGO
Fetales
Alteraciones de la F.C. fetal:
Bradicardia, taquicardia,
arritmia.
Percepción de disminución
de movimientos fetales por la
madre.
Retardo del crecimiento
intrauterino.
Prematuridad.
Bajo peso.
Macrosomía fetal.
Postmadurez.
Malformaciones congénitas..
Fetos múltiples.
113. COMO PREVENIR…
Es importante controlar el embarazo y tratar a
tiempo las complicaciones de éste.
Anticipar las complicaciones de parto.
115. Patogénesis
Aspectos Generales
Cambios metabólicos que ocasiona
Efectos de estos cambios en el cerebro:
Falla energética bomba de Na-K edema
cerebral y muerte neuronal.
116.
117. FISIOPATOLOGIA
APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular
normal, la respiración puede reiniciarse con
estímulos táctiles y administración de O2
APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión,
ausencia de tono y reflejos, recién nacido no
responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilación asistida.
120. SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Encefalopatía hipóxico- isquémica:
Es característico de la asfixia en un neonato a término.
La determinación del grado de encefalopatía permite una
orientación terapéutica y pronóstico de la misma.
La gravedad de tal disfunción inicial ha sido caracterizada
en tres etapas clínicas de encefalopatía post anóxica:
129. DIAGNOSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and
Gynecologists definieron los siguientes criterios:
Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre
arterial del cordón umbilical durante la primera hora de nacido.
Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen
convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica.
Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
130. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se incluyen a los efectos de drogas o anestesia
materna, hemorragia aguda, hemorragia intracraneal
aguda, malformaciones del Sistema Nervioso
Central, enfermedad neuromuscular o
cardiopulmonar, impedimentos mecánicos de la
ventilación (obstrucción aérea, neumotórax, efusión
pleural, ascitis, hernia diafragmática) e infección
(shock séptico e hipotensión).
131. EXÁMENES AUXILIARES
Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
Perfil de coagulación.
Electrolitos séricos, urea, creatinina.
Glicemia, calcemia.
Examen completo de orina: densidad urinaria.
Radiografía tóracoabdominal.
132. Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida
y luego cada semana hasta la tercera semana.
Electroencefalograma.
Tomografía axial computarizada cerebral.
Ecocardiografía.
134. Mecanismos Principales de
Asfixia
1. Interrupción de la circulación umbilical
2. Alteración del Intercambio de gases en la placenta.
3. Alteración de la circulación hacia la placenta.
4. Deterioro de la oxigenación materna.
5. Incapacidad del recién nacido para la inflamación
pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a
la cardiopulmonar.
135. Tratamiento
Adecuada reanimación (de necesitarse) en aras de una
disminución en complicaciones y secuelas.
El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en
los diferentes órganos.
Mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación,
que determinen un normal estado metabólico.
136. Tratamiento
Evitar la hipotensión sistémica, porque puede
generar hipoperfusion cerebral.
Hipotensión se debe en la mayoría de los casos a un
compromiso cardiaco con isquemia de los músculos
papilares, subendocardica y miocárdica.