El documento describe la osteomalacia y el raquitismo, trastornos de la mineralización ósea. El raquitismo ocurre en huesos en crecimiento y causa ensanchamiento de placas epifisiarias. La osteomalacia ocurre en adultos y causa huesos poco mineralizados. Ambos trastornos se deben comúnmente a deficiencia de vitamina D, la cual es necesaria para la absorción de calcio y la mineralización ósea. El tratamiento involucra suplementos de vitamina D y calcio.

1. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
V. Miguel Orellana Falcones

2.  Osteomalacia del adulto:
 “Afección desmineralizante difusa” del esqueleto
 Caracterizada por una acumulación de hueso
poco mineralizado, o no mineralizado
 Es un defecto del hueso una vez que en este se
han cerrado las placas epifisiarias.

3.  Raquitismo:
 Ocurre en hueso en crecimiento (niños)
 La mineralización anormal ósea en crecimiento
afecta la transformación del cartílago en hueso en
la zona de calcificación provisional.
 La duración normal del período de mineralización
resulta de aproximadamente 20 a 25 días

4.  Como resultado, en esta región aparece profusión de cartílago
desorganizado.
 Sin mineralizar y en degeneración.
 Origina ensanchamiento de la placa epifisiaria con ampliación
 Radiològicamente se observa zona radiolúcida ensanchada

5.  Abombamiento e irregularidad de las uniones epífisis-metàfisis
 Esto ocasiona ensachamientos en forma de collar a lo largo de las
uniones costrocondrales
 “Rosario Raquìtico”
 Tumefacciones en los extremos de
huesos largos

6. Tipos de raquitismos u osteomalacias

7.  La causa màs conocida de mineralización ósea anormal es la
deficiencia de vitamina D
 La vitamina D:
 Asegura que las concentraciones de calcio y fosfato en el medio
extracelular sean adecuadas para la mineralización.
 Permite a los osteoblastos producir una matriz ósea que pueda
mineralizarse

8.  La vitamina D
 Se obtiene de alimentos animales
 Exposición de la piel a la luz solar
 Las necesidades diarias son de 400-800 UI
 El raquitismo y la osteomalacia:
 Son poco comunes en países africanos y latinoamericanos
 Es común en países asiáticos como la India y Arabia, las ropas
cubren la mayor parte de la piel
 Las personas vegetarianas o que suprimen por completo las garasas

9. Anomalías histológicas de la osteomalacia
 Para establecer el diagnostico se debe hacer una biopsia de hueso.
 Único que puede mostrar trastorno de la mineralización
 El aumento de la superficie o del volumen osteoide no basta para
establecer el diagnostico de Osteomalacia
 Define un estado de hiperosteoidosis
 En la osteomalacia disminuye la velocidad de mineralización
 El hueso mineraliza mal y con lentitud lo que origina capas de osteoide
amplias ( > 12 mm)

10. Parámetros histomorfomètricos de la formación ósea y
la mineralización en Osteomalacia
Valores normales Osteomalacia
Volumen osteoide (%) 3.1 Aumentados
Superficie osteoide (%) 15.9 Aumentados
Espesor osteoide (%) 10 Aumentados
Superficie osteoblàstica
(%)
3.4 Disminuidos
Superficie marcada (%) 13.5 Disminuidos
Velocidad de
mineralización ( m/dl)
0.72 Disminuidos
BFR ( m3/ m2/dl) 0.09 Disminuidos
MLT (días) 23 Aumentados

11.  Raquitismo
 La presentación clínica depende de la edad del paciente
 De la causa
 El niño puede estar apático, inclinado sobre un costado, débil,
hipotónico y con falla en el crecimiento
 Cabeza blanda y algo deformada con suturas amplias

12.  Retardo en la erupción de los dientes
 Dientes que broten pueden presentar hoyuelos o estar mal
mineralizados
 El aumento del tamaño y el ambobamiento de las uniones
costrocondrales producen “rosario raquítico” en el tórax
 Surco de Harrison

13.  Osteomalacia
 Solo las formas más severas de osteomalacia pueden diagnosticarse
basándose únicamente en datos radioclínicos
 En los demás casos para llegar al diagnostico seguro debe realizarse
biopsia
 Manifestaciones clínicas
 Dolores óseos localizados en el raquis, costillas y pelvis
 Deformaciones en piernas
 Debilidad muscular

14.  Debilidad muscular
 Miopatìa proximal predominante en los miembros inferiores
 Causa dolores musculares
 Marcha contorneante
 Datos electromiogràficos e histológicos musculares carecen de
especificidad
 Enzimas musculares normales

15.  Factores que explican el compromiso muscular de la
osteomalacia son:
 El hiperparatiroidismo secundario, causante de un compromiso
muscular de origen neurógeno
 La carencia de vitamina D o de sus metabolitos implicados en la
función muscular

16.  La hipotonía muscular puede originar un pronunciado
abombamiento del abdomen
 Marcha tambaleante

17.  La manifestación radiológica màs característica de la osteomalacia es
la seudofractura
 Fisura o estría de Looser-Milkman
 Costillas, ramas púbicas, escápula y huesos largos, en particular
extremidad superior del fémur
 Puede progresar hacia una fractura completa
Una línea de
Looser en el
borde externo
del omóplato

18. Diáfisis femoral de una paciente con osteomalacia hipofosforémica de
presentación adulta, en la que pueden observarse las líneas de
Looser, zonas de transparencia, usualmente de escasos milímetros de
longitud transversales al eje del hueso y que en ocasiones, como
ocurre en la de la parte interna, se acompañan de una proliferación
perióstica dolorosa.

19.  En la osteomalacia el volumen trabecular óseo total por lo
general es normal, o puede incluso estar aumentado.
 La hiperistoidosis hace que el volumen trabecular óseo
calcificado a menudo este disminuido.

20. Manifestaciones humorales
 Las anomalías humorales que se observan en la
osteomalacia dependen de la etiología.
 Las màs frecuentes son:
 Hipocalcemia
 Hipofosfatemia
 Aumento de las fosfatasas alcalinas

21.  Hipocalcemia
 Se observa especialmente en las osteomalacias carenciales o por un
trastorno del metabolismo de la vitamina D, en cuyo caso afecta al
60% de los pacientes.
 Ausente en las osteomalacias hipofosfatemicas
 Se debe a un déficit de la absorción intestinal y de la movilización
ósea de calcio
 Consecuencia de la carencia de metabolitos activos de la vitamina
y de la 1,25 (OH)2D3
1,25 (OH)2D3= 1,25 -dihidroxicolecalciferol

22.  Hipofosfatemia
 Se observa en alrededor del 70% de los casos de
osteomalacias carenciales
 Se explica por:
 Disminución de la reabsorción de los fosfatos resultante del
hipoparatiroidismo secundario
 Disminución de la absorción intestinal de calcio

23.  Aumento de las fosfatasas alcalinas
 Fenómeno característico
 Se observa en 90 % de las osteomalacias carenciales
 No se sabe el mecanismo responsable del aumento de la
fosfatasa alcalina en la osteomalacia.

24.  Osteocalcina
 Proteína no colagènica del hueso
 Tiene residuos del acido gammacarboxiglutamico
 Se sintetiza en los osteoblastos
 En las carencias de vitamina D, su nivel aumenta

25.  Hiperparatiroidismo secundario
 Se caracteriza por aumento de la PTH
 Siempre presente en la osteomalacia carencial
 Es consecuencia de:
 Hipocalcemia
 Carencia de metabolitos de vitamina D, que ejercen una fuerte
acción inhibitoria directa sobre la secreción de las glándulas
paratiroides

26. Datos de laboratorio:
 Niveles bajos de vitamina D
 Niveles bajos de fósforo sèrico
 Fosfatasa alcalina elevada
 Calcio urinario bajo
 Aumento de la PTH
 Aumento de fósforo urinario

27. Tratamiento
 Raquitismo:
 Vitamina D
 Aceite de hígado de bacalao 3 000 UI
 Calcio
 Leche cada 100 ml contienen 120 mg

28.  Osteomalacia:
 Vitamina D2 o D3
 500 a 3000 UI/día
 Lactato de calcio
 La curación completa con desaparición de las anomalías
clínicas y humorales requiere de unos 6 meses

29.  Otras medidas:
 Suplemento de calcio oral
 1-1.5 g/día
 Hipofosfatemia
 Fosfatos por vía oral 1 a 3 g/día

30.  Corrección de la acidosis
 Aporte de sales alcalinas de calcio (carbonato de cal)
 Bicarbonato
 Osteomalacias por acumulación de tóxicos
 Aluminio
 Desferrioxamina

31.  Diagnóstico diferencial:
 Osteoporosis
 Hipoparatiroidismo
 Hipertiroidismo