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Hospital Regional – Ramón Carrillo
Santiago del Estero
Servicio de Traumatología y Ortopedia
Año 2014
Dr. Targa, Juan José
Definición
 Nelaton (1834) osteo – myelo – itis
 Proceso inflamatorio acompañado
de destrucción ósea causado por un
microorganismo (bacterias, hongos,
parásitos), que origina una reacción
ósea que aísla y dificulta la
erradicación del germen.
Clasificación
1) duración:
 Aguda (menos de dos semanas),
 Crónica y subaguda o absceso de Brodie a
caballo entre las dos anteriores;
2) patogenia:
 Hematógena o primaria,
 Exógena (postraumática o postquirúrgica)
3) características del huésped: neonatal,
anciano, diabético, inmunodeprimido, usuario de
drogas por vía parenteral (UDVP),
4) Respuesta del huesped
 Piogena
 No piogena
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA
AGUDA
 La osteomielitis aguda (OA) es una enfermedad
frecuente en la infancia
 < 13 años (< 5 años)
 entre 1/5.000 y 1/10.000
 30% en niños de 2 años.
 50% en niños de 5 años.
 >  2:1
 Traumatismos cerrados 30%.
 Definida: cultivo (+) oóseo o de tejido
adyacente. Evidencia histologica de
infección
 Probable: hemocultivo (+) Clínica (+) RX (+)
 Posible: Clínica (+) RX (+) respuesta ATB,
hemocultivo (+)
Agentes etiológicos
GRAN IMITADORA
Trauma, neoplasia, artropatía inflamatoria
Fisiopatogenia
 Localización: plexos venosos metafisarios
 Bacteriemia inicial
 30 – 50% asociada a trauma
 Baja tensión O2
 Enlentecimiento del flujo
 Canales endoteliales
 Baja actividad macrófagos
Trombosis arterial y venosa
Formación de absceso
Cerca de las
rodillas y lejos de
los codos
 Mayor afectación metafisaria
 75% huesos largos (femur, tibia, peroné)
 10% pelvis
 7-8% calcaneo
 2% vertebral
 Vías de diseminación: - hematógena
- invasión local por contigüidad
- inoculación directa (heridas punzantes)
La espondilitis puede devenir en espondilodiscitis
o generar un absceso masivo
Estafilococo Aureus (MR)
Infecciones graves y recurrentes
Osteomielitis, endocarditis, focos múltiples
Concomitancia con sepsis pulmonar y cutánea
Resistencia a antibacterianos
Sensible: TMS, rifampicina, vancomicina y clindamicina
1. Presencia en el sitio de la infección
2. A distancia, mediada por la secreción de toxinas
Puede llevar a la muerte en pocas horas
Clínica
 Variable
 50% dolor puntual
 Fiebre
 Limitación funcional, claudicación
 Edema, eritema
 Historia de trauma previo
 Inmovilización previa
Lactantes
 Pseudoparalisis
 Irritabilidad
 Llanto
 Imagen lítica
¡Celulitis es Osteomielitis…
hasta demostrar lo contrario!
90% de las placas celulíticas esconden
una osteomielitis
Laboratorio
Aumento
 G. Blancos (25%)
 ERS (90%) no especifico. Pico 3-5 días. ATB disminuye
1-2 semanas
 PCR (98%) 24 – 48hs. ATB disminuye 6hs
 Hemocultivo (+) 30-36%
 Cultivo local 38-50%
Diagnostico por imágenes
 Rx: tardías. Inicio (-)
7-14 días posteriores, elevación periostica. Irregularidad, lisis
cortical
 Centellograma óseo: Tc99m temprana localización, multifical. 89%
sensibilidad, 94% especificidad, falsos negativos 4-20% fase temprana
 RMN: sensible, pero NO especifica (+) 3-5 días inicio edema de médula
ósea y partes blandas
 TAC: tardíamente. Áreas de destrucción ósea y formación de absceso
 Ecografía: Dx diferencial con artritis séptica
Radiología Simple
• Tumefacción de partes
blandas
Primera semana
• Desmineralización ósea
(visible con 30% de perdida
ósea)
• Elevación del periostio
(Absceso)
• Destrucción ósea cortical
>2 semana:
Cambios óseos
> Tercera semana (osteomielitis crónica)
Osteolisis Secuestro Involucro Esclerosis
Ecografía
Erosión de la cortical (2-4 semanas de evolución)
Colección subperiostica
Elevación del periostio (Acumulo de pequeña cantidad de
liquido)
Inflamación de los tejidos blandos(48-72 horas)
TAC
 tiene una utilidad limitada en
 el diagnóstico de osteomielitis
aguda.
 Es más útil para el diagnóstico de
 osteomielitis crónica que la RMN,
 demostrando la presencia de
destrucción
 cortical y de secuestro óseo
 su excelente resolución
para detectar la extensión
y localización anatómica
de abscesos de tejidos
blandos asociados a
osteomielitis. Es la
técnica de elección para el
diagnóstico de
osteomielitis vertebral o
pélvica.
 Sensibilidad :82-100%
 Especificidad:75-96%
Resonancia magnética
osteomielitis vertebral
Resonancia Magnética Nuclear
(RMN):
Gammagrafía ósea
Gammagrafía con Indio
osteomielitis de tibia
es la técnica más
sensible para la detección de
osteomielitis
en las primeras 48-72 horas,
en las que la radiología simple
puede
ser normal.
No es una prueba diagnóstica
específica, ya que es positiva
ante cualquier tipo de inflamación,
pero no discrimina si
existe infección.
Sensibilidad: 90%
Especificidad : 73%
Diagnostico
Obtención de material purulento del
hueso afectado
Hallazgos positivos desde el tejido
óseo o de hemocultivos
Signos locales de inflamación (dolor
óseo, eritema o edema)
Estudio radiológico positivo
Requiere 2 de los siguientes criterios
Diagnostico diferencial
 Trauma
 Artritis séptica
 Celulitis
 Tromboflebitis
 Patología maligna: S. Ewing
Por ello siempre hacer biopsia
Tratamiento
 Medico: ATB ev (3 a 14 días normalizar la PCR) continuar
con ATB vía oral 6-8 semanas
 Quirúrgico: discutido
confirmación absceso subperióstico
falta de respuesta clínica luego de 48hs tto ATB
evidencia radiográfica de absceso intraóseo
Tto empirico
complicaciones
 Infección crónica (inapropiado tto ATB)
 Necrosis avascular (demora, fémur y
humero proximal)
 Alteraciones del crecimiento (arrestos
fisiarios)
 Compromiso multisistémico (rush,
fiebre, disfunción multisistémica)
 TVP y embolia pulmonar (<0,001%)
Formas Especiales
Son casos sin sintomatología aguda
aparente, con estado general bueno en
adolescentes o personas jóvenes, en
metáfisis de fémur y tibia.
3 Formas principales:
 Absceso de Brodie
 Osteomielitis Esclerosante de Garre
 Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier
Absceso de Brodie
Características:
 Forma localizada de Osteomielitis crónica
atribuida a microorganismos de baja
virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)
Metafisis de huesos largos
Miembros Inferiores (Generalmente
metafisis distal de tibia)
 Clínica: dolor intermitente de larga
evolución generalmente nocturno
con sensibilidad local
 Diagnostico diferencial: Tumores
óseos
 Tto: curetaje + ATB
Forma crónica de baja virulencia y difusa;
se caracteriza por condensación ósea
difusa de un hueso largo y dolor neurálgico
rebelde más nocturno debido a tensión
intraósea. El tratamiento consiste en
resecar la cortical esclerosada y
descomprimir la médula; no suele
encontrarse pus ni nido.
Dx Diferencial:Enf. De Paget
Osteomielitis Esclerosante de Garre
OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE
OLLIER
Absceso subperióstico de paredes
engrosadas, de contenido amarillo filante;
poca sintomatología; tratamiento
quirúrgico, drenar.
Caso clínico
10ª. Tx de tobillo 24hs. Sd
compartimental. Miositis infecciosa. Fallo
multiorgánico. Obito. Estreptococo B
hemolítico A
 Infección ósea de larga evolución por falla en la
erradicación de una OM hematógena o
secundaria, con firme persistencia de
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 Se produce destrucción ósea continua y formación
de secuestros
 Estos fragmentos necróticos protegen y aíslan los
gérmenes de los mecanismos de defensa y ATB
 La formación de hueso reactivo dificulta el
debridamiento quirúrgico.
Osteomielitis del adulto
 Exogena
 Fx expuestas
 Cirugias
 contigüidad
 Hematogena
 bacteriemia
Gérmenes
 Estafilococo aureus
 Estafilococo epidermidis
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 Hongos (actinomices)
 Pseudomona (DBT, ADVP)
 El paciente presenta
episodios intermitentes
de dolor, acompañados
por la extrusión de
secuestros y secreción
purulenta a través de
fistulas
 Rx: se observa
destrucción y reparación
originando cambios en la
estructura ósea
Secuestro óseo
Absceso
subperióstico
Fístula
Fractura
patológica
 Si periostio se rompe  infección ataca
tejido circundantes  forma fistula.
 A veces cuerpos extraños salen por la
fistula.
 En vértebras.
 destrucción de placa de cart. Hialino y
discos intervertebrales y diseminación a
vertebras vecinas.
Los factores conocidos como posibles
reagudizadores de una osteomielitis
crónica son:
 Traumatismos directos.
 Mal estado nutritivo crónico.
 Frío y humedad persistente.
 Alcoholismo- diabetes.
 Tratamiento inmuno-depresores.
Clínica
 Dolor focal, espontáneo y provocado.
 Edema.
 Aumento de la temperatura local.
 Rubicundez de la piel de la zona.
 Si el proceso sigue evolucionando se tiene:
 Signos claros de una celulitis.
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Diagnostico
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 Laboratorio
- Recuento leucocitario (60%)
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crónicas
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 Cierny y Mader
Basada en
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fisiológicos y
anatómicos
Tratamiento
 El éxito del tratamiento reside en la
precocidad
- Curetaje
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- inmovilización
 No se puede erradicar sin tratamiento
quirúrgico
 Secuestrectomia y resección del hueso
y tejidos blandos infectados
 Reconstrucción con los colgajos
musculares, colgajos libres
Pronostico
Dependerá de la prontitud del diagnostico
y de la instauración del tratamiento
adecuado
Conclusión
 Es fundamental sospechar esta patología ante
un paciente con dolor, fiebre e impotencia
funcional, para realizar un dx y tto
multidisciplinario precoz y evitar secuelas a
mediano y largo plazo.
 Es una patología de difícil tto lo cual genera
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Osteomielitis hematógena aguda y en adultos

  • 1. Hospital Regional – Ramón Carrillo Santiago del Estero Servicio de Traumatología y Ortopedia Año 2014 Dr. Targa, Juan José
  • 2. Definición  Nelaton (1834) osteo – myelo – itis  Proceso inflamatorio acompañado de destrucción ósea causado por un microorganismo (bacterias, hongos, parásitos), que origina una reacción ósea que aísla y dificulta la erradicación del germen.
  • 3. Clasificación 1) duración:  Aguda (menos de dos semanas),  Crónica y subaguda o absceso de Brodie a caballo entre las dos anteriores; 2) patogenia:  Hematógena o primaria,  Exógena (postraumática o postquirúrgica) 3) características del huésped: neonatal, anciano, diabético, inmunodeprimido, usuario de drogas por vía parenteral (UDVP), 4) Respuesta del huesped  Piogena  No piogena
  • 4.
  • 5. OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA  La osteomielitis aguda (OA) es una enfermedad frecuente en la infancia  < 13 años (< 5 años)  entre 1/5.000 y 1/10.000  30% en niños de 2 años.  50% en niños de 5 años.  >  2:1  Traumatismos cerrados 30%.
  • 6.  Definida: cultivo (+) oóseo o de tejido adyacente. Evidencia histologica de infección  Probable: hemocultivo (+) Clínica (+) RX (+)  Posible: Clínica (+) RX (+) respuesta ATB, hemocultivo (+)
  • 7. Agentes etiológicos GRAN IMITADORA Trauma, neoplasia, artropatía inflamatoria
  • 8. Fisiopatogenia  Localización: plexos venosos metafisarios  Bacteriemia inicial  30 – 50% asociada a trauma  Baja tensión O2  Enlentecimiento del flujo  Canales endoteliales  Baja actividad macrófagos Trombosis arterial y venosa Formación de absceso
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Cerca de las rodillas y lejos de los codos
  • 15.  Mayor afectación metafisaria  75% huesos largos (femur, tibia, peroné)  10% pelvis  7-8% calcaneo  2% vertebral  Vías de diseminación: - hematógena - invasión local por contigüidad - inoculación directa (heridas punzantes)
  • 16.
  • 17. La espondilitis puede devenir en espondilodiscitis o generar un absceso masivo
  • 18. Estafilococo Aureus (MR) Infecciones graves y recurrentes Osteomielitis, endocarditis, focos múltiples Concomitancia con sepsis pulmonar y cutánea Resistencia a antibacterianos Sensible: TMS, rifampicina, vancomicina y clindamicina 1. Presencia en el sitio de la infección 2. A distancia, mediada por la secreción de toxinas Puede llevar a la muerte en pocas horas
  • 19. Clínica  Variable  50% dolor puntual  Fiebre  Limitación funcional, claudicación  Edema, eritema  Historia de trauma previo  Inmovilización previa
  • 21. ¡Celulitis es Osteomielitis… hasta demostrar lo contrario! 90% de las placas celulíticas esconden una osteomielitis
  • 22. Laboratorio Aumento  G. Blancos (25%)  ERS (90%) no especifico. Pico 3-5 días. ATB disminuye 1-2 semanas  PCR (98%) 24 – 48hs. ATB disminuye 6hs  Hemocultivo (+) 30-36%  Cultivo local 38-50%
  • 23. Diagnostico por imágenes  Rx: tardías. Inicio (-) 7-14 días posteriores, elevación periostica. Irregularidad, lisis cortical  Centellograma óseo: Tc99m temprana localización, multifical. 89% sensibilidad, 94% especificidad, falsos negativos 4-20% fase temprana
  • 24.  RMN: sensible, pero NO especifica (+) 3-5 días inicio edema de médula ósea y partes blandas  TAC: tardíamente. Áreas de destrucción ósea y formación de absceso  Ecografía: Dx diferencial con artritis séptica
  • 26. • Tumefacción de partes blandas Primera semana • Desmineralización ósea (visible con 30% de perdida ósea) • Elevación del periostio (Absceso) • Destrucción ósea cortical >2 semana: Cambios óseos
  • 27. > Tercera semana (osteomielitis crónica) Osteolisis Secuestro Involucro Esclerosis
  • 28.
  • 29. Ecografía Erosión de la cortical (2-4 semanas de evolución) Colección subperiostica Elevación del periostio (Acumulo de pequeña cantidad de liquido) Inflamación de los tejidos blandos(48-72 horas)
  • 30. TAC  tiene una utilidad limitada en  el diagnóstico de osteomielitis aguda.  Es más útil para el diagnóstico de  osteomielitis crónica que la RMN,  demostrando la presencia de destrucción  cortical y de secuestro óseo
  • 31.  su excelente resolución para detectar la extensión y localización anatómica de abscesos de tejidos blandos asociados a osteomielitis. Es la técnica de elección para el diagnóstico de osteomielitis vertebral o pélvica.  Sensibilidad :82-100%  Especificidad:75-96% Resonancia magnética osteomielitis vertebral Resonancia Magnética Nuclear (RMN):
  • 32. Gammagrafía ósea Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia es la técnica más sensible para la detección de osteomielitis en las primeras 48-72 horas, en las que la radiología simple puede ser normal. No es una prueba diagnóstica específica, ya que es positiva ante cualquier tipo de inflamación, pero no discrimina si existe infección. Sensibilidad: 90% Especificidad : 73%
  • 33. Diagnostico Obtención de material purulento del hueso afectado Hallazgos positivos desde el tejido óseo o de hemocultivos Signos locales de inflamación (dolor óseo, eritema o edema) Estudio radiológico positivo Requiere 2 de los siguientes criterios
  • 34. Diagnostico diferencial  Trauma  Artritis séptica  Celulitis  Tromboflebitis  Patología maligna: S. Ewing
  • 35.
  • 36. Por ello siempre hacer biopsia
  • 37. Tratamiento  Medico: ATB ev (3 a 14 días normalizar la PCR) continuar con ATB vía oral 6-8 semanas  Quirúrgico: discutido confirmación absceso subperióstico falta de respuesta clínica luego de 48hs tto ATB evidencia radiográfica de absceso intraóseo
  • 39.
  • 40. complicaciones  Infección crónica (inapropiado tto ATB)  Necrosis avascular (demora, fémur y humero proximal)  Alteraciones del crecimiento (arrestos fisiarios)  Compromiso multisistémico (rush, fiebre, disfunción multisistémica)  TVP y embolia pulmonar (<0,001%)
  • 41. Formas Especiales Son casos sin sintomatología aguda aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia. 3 Formas principales:  Absceso de Brodie  Osteomielitis Esclerosante de Garre  Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier
  • 42. Absceso de Brodie Características:  Forma localizada de Osteomielitis crónica atribuida a microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus) Metafisis de huesos largos Miembros Inferiores (Generalmente metafisis distal de tibia)  Clínica: dolor intermitente de larga evolución generalmente nocturno con sensibilidad local  Diagnostico diferencial: Tumores óseos  Tto: curetaje + ATB
  • 43. Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido. Dx Diferencial:Enf. De Paget Osteomielitis Esclerosante de Garre
  • 44. OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE OLLIER Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.
  • 45. Caso clínico 10ª. Tx de tobillo 24hs. Sd compartimental. Miositis infecciosa. Fallo multiorgánico. Obito. Estreptococo B hemolítico A
  • 46.  Infección ósea de larga evolución por falla en la erradicación de una OM hematógena o secundaria, con firme persistencia de microorganismos  Se produce destrucción ósea continua y formación de secuestros  Estos fragmentos necróticos protegen y aíslan los gérmenes de los mecanismos de defensa y ATB  La formación de hueso reactivo dificulta el debridamiento quirúrgico. Osteomielitis del adulto
  • 47.  Exogena  Fx expuestas  Cirugias  contigüidad  Hematogena  bacteriemia
  • 48. Gérmenes  Estafilococo aureus  Estafilococo epidermidis  Salmonella  Hongos (actinomices)  Pseudomona (DBT, ADVP)
  • 49.  El paciente presenta episodios intermitentes de dolor, acompañados por la extrusión de secuestros y secreción purulenta a través de fistulas  Rx: se observa destrucción y reparación originando cambios en la estructura ósea
  • 51.  Si periostio se rompe  infección ataca tejido circundantes  forma fistula.  A veces cuerpos extraños salen por la fistula.  En vértebras.  destrucción de placa de cart. Hialino y discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
  • 52. Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son:  Traumatismos directos.  Mal estado nutritivo crónico.  Frío y humedad persistente.  Alcoholismo- diabetes.  Tratamiento inmuno-depresores.
  • 53. Clínica  Dolor focal, espontáneo y provocado.  Edema.  Aumento de la temperatura local.  Rubicundez de la piel de la zona.  Si el proceso sigue evolucionando se tiene:  Signos claros de una celulitis.  Absceso subcutáneo.  Fistulización y vaciamiento de contenido purulento
  • 54. Diagnostico  Manifestaciones clínicas  Laboratorio - Recuento leucocitario (60%) - VSG (80-90%) - PCR (98%) - Hemocultivos (50-60%) NO para formas crónicas  Estudios por imagen
  • 55.  Punción / aspiración 60 – 70% cultivos +  Biopsia ósea 90% cultivo +  Exudado de fístulas - no recomendable - flora contaminante del trayecto fistuloso
  • 56.
  • 58.
  • 59. Clasificación  Cierny y Mader Basada en criterios fisiológicos y anatómicos
  • 60. Tratamiento  El éxito del tratamiento reside en la precocidad - Curetaje - Cultivos - ATB especifico - inmovilización
  • 61.  No se puede erradicar sin tratamiento quirúrgico  Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados  Reconstrucción con los colgajos musculares, colgajos libres
  • 62.
  • 63. Pronostico Dependerá de la prontitud del diagnostico y de la instauración del tratamiento adecuado
  • 64. Conclusión  Es fundamental sospechar esta patología ante un paciente con dolor, fiebre e impotencia funcional, para realizar un dx y tto multidisciplinario precoz y evitar secuelas a mediano y largo plazo.  Es una patología de difícil tto lo cual genera gastos sanitarios elevados  No se puede hablar de curación debido a la posibilidad de recurrencia, por lo tanto es mejor referirse con el termino controlada o detenida.