1. UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
CATREDRA DE:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS II
PROFESOR:
DR JHONNY NARVAEZ
TEMA:
REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE
FRENTE A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
REALIZADO POR:
MAURICIO MUÑOZ

2. REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A
LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

3. INTRODUCCIÓN
 Para que un microorganismo desencadene una
enfermedad infecciosa, es necesario que se
produzcan una serie de interacciones entre el
microorganismo y el hospedador

4. ETAPAS O FASES DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA
• Primer paso de la infección a un sitio de entrada del organismo
• Las bacterias poseen estructuras especializadas en la
Adherencia superficie celular que se denomina adhesinas por las que se
unen a receptores de la células del hospedador
• Crecimiento bacteriano depende de las condiciones
ambientales y la disponibilidad de nutrientes
Crecimiento y • Bacterias extracelulares utilizaran proteasas, lipasas y
multiplicación sideroforos para captación de nutrientes
• Bacterias intracelulares captaran nutrientes de la propia
célula
• La multiplicación puede limitarse a una zona concreta o
extenderse por todo el cuerpo atreves de sangre y linfa
Invasión • Invasinas : enzimas que actúan provocando lesiones en
las células del hospedador y facilitando el crecimiento

5. UBICACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR
Y SU PATOGENICIDAD
Extracelular:
 Producen daño por
invasión de los tejidos en
espacios intercelulares
Producción de
 Exotoxinas: (Stapylococus
aureus o Clostridium
perfringes)
 Endotoxinas:
(Salmonella y E. coli )

6. INTRACELULAR
 No producen toxinas
 Los procesos patológicos
desarrollados son el
resultado de la reacción del
hospedador:
1. Hipersensibilidad de tipo
retardado que provoca la
destrucción de macrófagos
no activados que contienen
la bacterias en su interior
2. Inmunidad mediada por
células inducida por la
activación de macrófagos Mycobacterium bovis
que ya activados pueden
destruir las bacterias

7. CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA INMUNE EN LAS
INFECCIONES

8. SI UN MICROORGANISMO……….
atraviesa las podrán en
barreras marcha una serie
físicas, química de mecanismos
s o biológicas d inmunológicos
e defensa adquiridos
forma
consecutiva y
coordinada
responderán a la
infección

9. MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA
• Piel
1. Defensas • Mucosas
físicas
• Lisoszima
• Ácidos grasos no saturados:
2. Defensas • Péptidos y proteínas
químicas • Lactoferrina
• Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos)
• Natural Killer (NK)
• Mastocitos
• Células dendríticas (Cd)
3. Defensas • Sistemas moleculares: sistema
biológicas complemento, fibrinolítico, de las quininas y de la
coagulación.

10. FUNCIÓN:
 El reconocimiento del agente extraño se hace a
través de receptores que contienen los
macrófagos, neutrófilos y NK en sus membranas
 reconocen ciertos motivos particulares
presentes en los patógenos llamados PAMP´S
(patrones moleculares asociados a patógenos)
 cada tipo celular tiene distintos receptores, hay
receptores que reconocen residuos de manosa,
lípidos, etc.

11. QUÉ OCURRE CUANDO SE PRODUCE UN FOCO
INFECCIOSO?......
C1q, C1r,C1s : unid. de
reconocimiento
1. Vía clásica: C2,C3,C4,: unid. de activación
C5,C6,C7,C8,C9: unid. de ataque
presencia de IgM, IgG4, y
ACTIVA EL 2. Vía alterna
gérmenes Gram +
COMPLEMENTO
unión a ligaduras de
3. Vía de las lecitinas manosa de la pared
celular
 se activa produce una serie de sustancias o de
proteínas, algunas van a tener la capacidad de opsonizar
 Otras moléculas del complemento como C3a y C5a anafilotoxinas
tienen la capacidad de atraer otras moléculas.
 las moléculas liberadas permiten que los neutrófilos que están
circulando atraviesen los vasos, vayan al sitio de infección

12. MECANISMO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Es una respuesta
específica inducida por
un antígeno concreto
que genera una
respuesta para ese
antígeno
 Se pone en marcha tras
el fracaso de la
respuesta natural
 observable entre las 96
a las 120 horas post
infección.

13.  Los antígenos, no eliminados
son llevados por los
macrófagos desde la puerta
de entrada hasta los ganglios
linfáticos donde las CPA
comenzaran su procesamiento
del antígeno para iniciar la
presentación a los linfocitos T
CD4+ y estimulación de los
linfocitos B gracias a la
cooperación de los linfocitos Mecanismos de presentación de antígenos,
cooperación celular entre las células
Th 2 y la posterior para la presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4
y los B y la actuación de diferentes citoquinas es
producción de anticuerpos. fundamental en el proceso.
 Este tipo de respuesta puede
ser primaria o secundaria

14. Los anticuerpos inducidos en la respuesta inmune
adquirida podrán reaccionar frente al antígeno y
poner en marcha diferentes funciones biológicas
tales como:
La activación del complemento por la vía
clásica.
La aglutinación,
La neutralización (seroneutralización)
La citotoxicidad inducida por los anticuerpos
Opsonizacion
 Además de la ADCC y por la activación del
complemento, en la respuesta adquirida
intervienen otros procesos citotóxicos mediados
por los linfocitos T CD8+ que están especializados
en eliminar células que expresan fragmentos de
antígenos en su membrana

15. COMPORTAMIENTO DE LA RESPUESTA INMUNE
DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN DE LA CÉLULA
Bacterias Extracelulares
Mecanismo humoral
Los antígenos dirigidos hacia estas bacterias pueden provocar
pueden provocar:
 Neutralización
 Opsonizacion
 Activación del complemento
 RI frente a ala exotoxinas, que consiste en la producción de IgA,
IgC, IgM que se unen a las toxinas neutralizándolas
Mecanismo celular
 Se induce a la síntesis de citoquinas por parte de los linfocitos Th
los cuales estimulan la elaboración de anticuerpos, la inducción de
la inflamación y la potencializacion de las actividades fagociticas
 El interferon gamma IFN-γ es la citoquina responsable de la
activación del TNF y l linfotoxina, desencadenan la inflamación

17. Figura . Mecanismos de respuesta inmune adaptativa
de tipo celular frente a bacterias extracelulares

18. BACTERIAS INTRACELULARES
 Actúa fundamentalmente la acción de los
mecanismos de base celular más que de los
anticuerpos
 En este caso las bacterias por encontrarse en el
interior de la célula dejan de ser susceptibles a
los mecanismos microbicidas de la fagocitosis y
la infección debe erradicarse por otros
mecanismos:
 Por ello los linfocitos T CD4+ que activan a los
macrófagos y los linfocitos T CD8+ actúan de
forma conjunta en la defensa contra bacterias
intracelulares (citotoxicidad ADCC)

20. MECANISMOS DE EVACION DEL SITEMA INMUNE
1. Localización en sitios sin respuesta
inmunitaria
 Salmonella typhi que se
localiza en la vesicula biliar
donde la respuesta
inmunitaria es restringida
 Los ciclo febriles que se
observa en la brucelosis
que se debe a que la
bacteria se oculta en las
articulacxiones donde no
es accesible el sistema
inmune

21. 2. Resistencia la fagocitosis
a) Resistencia ala adsorción y penetración en el fagocito
 la presencia de capsula las protege por hacerlas inaccesibles a
sus receptores en los fagocitos
 la proteina M del Streptococcus equi reduce la opsonizacion la
interferir con el deposito de complemento equino
 el Streptococcus pyogenes se une al fibrinógeno ocultando los
sitios de unión para C3b
b) Inhibición de la formación de fagolisosoma
 Algunas bacterias impiden la union del lisosoma y el fagosoma lo
que les permite protegerse de la accion de petidos y de las
enzimas liticas presentes en los granulos lisozomales.
 Algunas de ella son Brucella abortus, Mycobacterium tuberculosis
y Listeria monocytogenes

22. SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE
1. Inactivación/eliminación de inmunoglobulinas
 Algunas baterías como
Neisseria meningidis y
Haemophilus influenzae
son capaces de
sintetizar una proteasa
activa frente a la IgA
secretora con ello ven
facilitada la adherencia a
las mucosas

23. 2. Inactivación/evasión del complemento
 Pseudomonas secreta la enzima elastasa que
inactiva las anafilotoxinas C3a y C5a, y por tanto,
disminuye la reacción inflamatoria localizada.
 Neisseria meningitidis, E.coli y los estreptococos
del grupo B evitan la acción del complemento
mediante la síntesis de, ácido siálico (común en
las membranas celulares del hospedados) que
impide la activación por la vía alternativa.
 Salmonella typhimurium tiene un gen,
denominado RcK, que le confiere resistencia
contra la lisis mediada por el complemento, al
impedir la inserción del complejo de ataque a la
membrana.

24. 3. Inactivación/inhibición de las células inmunes
 Muchas bacterias
intracelulares utilizan
mecanismos con los que
eliminan alas células
efectoras del sistema
inmune mediante toxinas
ligadas a su superficie
 Pseudomona aeruginosa
inhibe la activación de las
células polimorfonucleares
y NK

25. BIBLIOGARFIA
 Esperanza Gomez, Maria Del Mar Blanco, Ana
Domanech/ Manual de Inmunología Veterinaria/ Editorial
Pearson Educacion S.A. / Madrid-España 2007/ pag:
433,436-439,443-44
 Ian R. Tizard / Inmunología Veterinaria- Primera Edición /
Editorial Interamericana S.A./ México DF-Mexico 1979/
pag: 207-209
 Dr. J.M. Sanchez-Vizcaino / Curso de Introducción a la
Inmunología Porcina / Segunda Edición / Madrid-España
2004 / Disponible en :
http://www.sanidadanimal.info/cursos/inmuno2/ca071.htm
 El Sistema Inmune. Doc/ Disponible en
www.mnrdesafios.com.ar/modules.php?name=Download
s&d..

26. GRACIAS POR SU ATENCIÓN