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Shock séptico en pediatría,[object Object],Dra. Nadia Ordenes Duffau,[object Object],Pediatra Intensivista,[object Object],Unidad de Paciente Crítico,[object Object],Hospital Roberto del Río                                     CHILE,[object Object]
¿Por qué es importante hablar de Shock séptico (SS)?,[object Object],Porqueaúnesunaimportantecausa de morbimortalidad en pediatría.,[object Object],Porque un porcentajeimportante de los pacientespediátricos con sepsis desarrollarán un shock sépticodisminuyendosusprobabilidades de sobrevida.,[object Object],Porquecadahoraque el pacientepasa en shock, aumenta al doblesuprobabilidad de morir,[object Object],Carcillo JA. Pediatrics 2003;112:3-9979,[object Object],Brierley J.  CritCareMed 2009;37:666-688,[object Object]
¿Por qué es importante hablar de SS?,[object Object],       … y porqueaúnesdifícilparamuchos,[object Object],reconocer el shock en los niños,[object Object],Brierley J.  CritCareMed 2009;37:666-688,[object Object],Carcillo JA. PediatrCritCareMed 2005. Vol6 N°1,[object Object],Carcillo JA. JAMA 1991;266:1242-1245,[object Object],Carcillo JA. CritCareMed 2002; V30N°6,[object Object]
Shock séptico Definición,[object Object]
Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object],Desde el año 2005 se adopta una definición de              shock séptico inserto en un concepto progresivo de inflamación sistémica, que parte en el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y termina en               el shock séptico y la falla orgánica múltiple.   ,[object Object],Goldestein  B. PedCrit Care Med 2005; 6:2 ;6:2-8,[object Object]
Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object],SIRS ,[object Object],Proceso inflamatorio                     no específico que ocurre después de trauma, infección, pancreatitis, cirugia y ante cualquier noxa que provoque una respuesta en el huesped,[object Object],Presencia de 2 o más de los siguientescriterios,[object Object], Fiebre o hipotermia,[object Object], Frecuenciacardiaca (FC),[object Object],       o bradicardia,[object Object],      (otrascausasdescartadas),[object Object], Polipnea,[object Object], Leucocitosis o leucopenia,[object Object]
Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object],Sepsis,[object Object],SIRS másinfección probable o confirmada,[object Object],Sepsis severa,[object Object], Sepsis + signos de hipoperfusión,[object Object],Acidosis láctica,[object Object],Oliguria,[object Object],Alteracionesmentalesagudas,[object Object],Shock séptico,[object Object], Sepsis +  disfunción cardiovascular,[object Object]
Compromiso cardiovascular ,[object Object],Persistencia de signos de hipoperfusiónluego de la primerahora de manejo con volumen > a 40 cc/kilo ,[object Object],Inexplicable acidosis metabólica,[object Object],Aumento del lactato,[object Object],Oliguria,[object Object],Llenecapilar > 2 segundos,[object Object],Diferencia entre temperatura rectal y periférica > 3°C,[object Object],Brierley J.  CritCareMed 2009;37:666-688          Goldstein B. PediatrCritCareMed 2005. Vol6 N°1:2-8,[object Object],Carcillo JA. JAMA 1991;266:1242-1245                Carcillo JA. CritCareMed 2002; V30N°6,[object Object],Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object]
Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object],Funcionalmente,shock es aquella condición en que             existe una falla del sistema circulatorio para mantener  una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de  O2 y nutrientes de los tejidos, produciendo disfunción celular y falla orgánica.,[object Object]
Shock séptico pediátricoDefiniciones,[object Object],Bacteremia,[object Object], Presencia de bacterias viables en sangre,[object Object],     No es sinónimo de sepsis,[object Object],     Puede  ser transitoria  y  asintomática ,[object Object],      Bacterias  en  sangre  solo  se encuentran  en  el  50% ,[object Object],      de  los  casos de  sepsis  graves  y shock séptico,[object Object],Falla orgánica múltiple,[object Object], Compromiso de 2 o más sistemas, incluido el sistema ,[object Object],      cardiovascular,[object Object]
Epidemiología ,[object Object],Epidemiología,[object Object],56-60sepsis/100.000 niños.,[object Object],Los pacientes neonatales representan el tercio de los casos y los menores de 1 año entre un 50-66%,[object Object],Mortalidad 9-12%,[object Object], (30% y más en algunospaíses),[object Object],5-30% de los pacientes con sepsis desarrollan shock séptico,[object Object],Cerca de la mitad de los casos se dan en niños con enfermedades de base,[object Object], Watson RS. CritCareMed 2003;167:695-701.,[object Object], Watson RS.Crit Care Med 2005; 6S: s3-s5.,[object Object],Bou R. An Pediatr (Barc)2007:66:573-7,[object Object]
Epidemiología,[object Object],Cuáles la etiología de los niñosquefallecen?,[object Object],Neumonia, Diarrea, Malaria, Sarampión,[object Object],Factores de riesgo de SS,[object Object],Primer año de vida,[object Object],Prematuridad, bajo peso de nacimiento,[object Object],Enfermedadcrónicapreexistente,[object Object],Sexomasculino,[object Object],Factoresgenéticos,[object Object]
Fisiopatología del shock séptico,[object Object]
Shock séptico: fisiopatología ,[object Object],Vincent JL. Am J RespirCrit Care Med 2006 ;V173:256-63                               TomicicV. MedIntensiva. 2005;29(3):142-50,[object Object],Regueira T. revMed chile 2010; 138: 233-242.,[object Object]
Shock séptico fisiopatología ,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],[object Object]
Son reconocidos y reclutados por el receptor soluble CD14
Complejo se une a receptores  transmembrana  (TLR) presentes en células  inmunológicamente activas
Macrófagos, monocitos, neutrófilos
Células endoteliales,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],TomicicV. MedIntensiva. 2005;29(3):142-50   Ince C. Critical Care 2005, 9(suppl 4):S13-S19 .,[object Object]
Oxido nítrico ,[object Object],Sintetizado principalmente por el endotelio vascular,[object Object],Efecto vasodilatador,[object Object],Liberación masiva  resistencia vascular sistémica,[object Object],           y la presión arterial,[object Object],Es tóxico sobre las enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial,[object Object], Otras sustancias vasodilatadoras derivadas del endotelio es la PGI2 y el factor de relajación del endotelio,[object Object], Vasocontrictores: principal es la endotelina-1. ,[object Object],Shock séptico fisiopatología,[object Object],Endotelio ,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],La sepsis es un estado protrombótico,[object Object],Aumenta la expresión del factor tisular,[object Object], formación de trombina,[object Object], paso de fibrinógeno a fibrina,[object Object],Disminución síntesis de anticoagulantes,[object Object],Antitrombina ,[object Object],Proteína C activada,[object Object],Disminución de la fibrinolísis,[object Object], Disminuida la acción del plasminógeno,[object Object],  los inhibidores de los activadores del plasminógeno (PAI-1),[object Object],  inhibidores de la fibrinolisis,[object Object],La inflamación es un estado pro-trombótico,[object Object],Wiedermann C. Crit Care2006;V10:1-9,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],Cascada inflamatoria,[object Object],En el SS se produce una serie de eventos que conducen a la liberación masiva y persistente de citokinas y mediadores de la inflamación,[object Object],Esta “cascada” es autogatillante y puede llegar a ser incontrolable.,[object Object],Predominan sustancias proinflamatorias,[object Object],Cuando esto ocurre,                                                 se produce la falla orgánica                               múltiple y la muerte,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],Estrés oxidativo,[object Object],Normalmente la gran productora de especies reactivas de O2 es la mitocondria como parte de su metabolismo fisiológico,[object Object],Estos radicales libres de oxígeno (RLO) salen al citoplasma y son eliminados por sistemas enzimáticos que cumplen este rol,[object Object],Lo fisiológico también es que cuando las células han cumplido su etapa útil, acumulen oxidantes y entren en apoptosis,[object Object],La apoptosis es un proceso muy regulado, silencioso, con mínima interacción a células vecinas y no inflamatorio,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],Estrés oxidativo,[object Object],Todos los procesos involucrados en la sepsis originan RLO,[object Object],                  (hipoxia/hipoperfusión/daño endotelial/                                ,[object Object],microvascular /activación celular),[object Object],En el SS las demandas mitocondriales están muy ,[object Object],Los mecanismos de detoxificación son superados,[object Object],Se producen dos procesos en forma simultánea,[object Object],Apoptosis prematura,[object Object],Ruptura celular y necrosis con salida de materiales       al extracelular produciendo inflamación importante, primero local y luego sistémica,[object Object]
Shock séptico fisiopatología,[object Object],Daño oxidativo,[object Object],Peroxidaciónlipídica,[object Object],Destrucción e inactivación proteica,[object Object],Disrupción del citoesqueleto,[object Object],Interferencia con señales celulares,[object Object],Alteración homeostasis del calcio,[object Object],Daño material genético (ADN),[object Object],Aumento actividad apoptótica,[object Object],Activación fagocitosis,[object Object],Blei A. Neurochemistry International. 2005;47:71–77,[object Object]
SS. Cuadro clínico,[object Object],Shock séptico cuadro clínico,[object Object],En el paciente pediátrico se describen  2 fases clínicas,[object Object],        Una precoz, hiperdinámica o shock caliente,[object Object],        Una tardía, hipodinámica o shock frío,[object Object],Brierley J.  CritCareMed 2009;37:666-688          Goldstein B. PediatrCritCareMed 2005. Vol6 N°1:2-8,[object Object],Carcillo JA. JAMA 1991;266:1242-1245                Carcillo JA. CritCareMed 2002; V30N°6,[object Object]
Shock séptico pediátrico
Shock caliente,[object Object],Vasodilatación,[object Object],Piel enrojecida, con T°,[object Object],Pulsos saltones,[object Object],Presión diferencial amplia,[object Object],Llene capilar muy rápido,[object Object],    Más difícil de interpretar   ,[object Object],              como shock,[object Object],Shock séptico cuadro clínico,[object Object],Shock frío,[object Object],Progresando la enfermedad, ,[object Object],sale agua al extravascular ,[object Object],Hipovolemia y  RVP,[object Object],Piel fría y moteada,[object Object],Llene capilar lento (< 2 seg),[object Object],Caída de la PA,[object Object],Pulso débil,[object Object], diferencia entre PAS y PAD,[object Object],Taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria, ,[object Object],compromiso de conciencia,[object Object]
¿Cómo es el compromiso cardiovascular en los niños?,[object Object],Mayor hipovolemia,[object Object],Taquicardia compensatoria limitada,[object Object],No hay dilatación ventricular,[object Object],La hipotensión es un fenómeno tardío,[object Object],Fallecen por falla cardíaca ,[object Object]
Cómo es el compromiso cardiovascular en los niños?,[object Object],Hemodinamia es cambiante y progresa dentro de                      las 48 horas de iniciado el shock,[object Object],Gasto cardíaco con resistencia vascular (58%),[object Object],Gasto cardíaco con resistencia vascular ,[object Object],Gasto cardíaco con resistencia vascular ,[object Object],Consumo de oxígeno esta determinado por la entrega   de O2  y no la extracción de O2,[object Object],Ceneviva G. Pediatrics 1998; V102 N°2: 1-6,[object Object]
Biomarcadores,[object Object],¿Existen marcadores de sepsis y SS?,[object Object],Los biomarcadores son moléculas o proteínas cuya                medición en sangre y/o fluidos corporales permiten                 orientar un diagnóstico y un tratamiento certeros.,[object Object],Proteína C reactiva se eleva en magnitudes similares                         en distintos escenarios clínicos,[object Object],La Procalcitonina ha mostrado ser mejor diferenciando inflamación de infección,[object Object],Citokinas : IL-6,  IL-8,  Il-1β, TNF, amiloide, sTREM-1, G-CSF,[object Object],Standage SW. Expert Rev. Anti Infect. Ther2011; 9(1), 71-79,[object Object],Dornbusch HJ. SupportCareCancer 2008;16:1035-40                                      Sandres S.J Pediatr 2008;153:570-4,[object Object]
Tratamiento del shock séptico,[object Object],El objetivo primero y último es corregir la alteración en la ,[object Object],perfusión tisular y la entrega de oxígeno celular,[object Object]
La entrega de oxígeno (DO2) a nivel tisular debe ser acorde a las                                                   necesidades o consumo (VO2) celular,[object Object]
Mecanismos de regulación y compensación,[object Object],Hiroshi. CritCareClin. 2004.Vol 20:213-23                    Rivers E.CMAJ 2005;173(9):1054-65.,[object Object]
Mecanismos de regulación y compensación,[object Object]
DO2Mejora al corregir la anemia y la hipoxemia; optimizar la precarga; mejorar la contractibilidad miocárdica y si es necesario disminuir la postcargaVO2Se podrá disminuir mediante la ventilación asistida (disminuye postcarga izquierda), el control de la temperatura y la sedación,[object Object],El estado de hipoperfusión tisular puede darse aún cuando el DO2   esté aumentado, e incluso sin presencia de hipotensión.,[object Object], Disfuncióncelular,[object Object]
Tratamientoprincipios generales,[object Object],Tempranoreconocimiento del shock,[object Object],Temprano y apropiadotratamientoantimicrobiano,[object Object],Temprana y agresivaterapiapararestaurar balance entre entrega y demanda de oxígeno,[object Object],Mejoraroferta de Ox a los tejidos (VO2),[object Object],Disminuir al máximosudemanda (DO2),[object Object],Reanimaciónprecozdirigidapormetas,[object Object]
¿Qué es la reanimación precoz                        dirigida por metas?,[object Object]
 Frecuencia cardiaca mejoran ambos índices,[object Object]
Terapia dirigida por metas,[object Object],La sobrevida global del shock séptico pediátrico ha mejorado drásticamente en las últimas décadas  y la explicación para esto es multifactorial,[object Object],97 a 9% promedio (últimos 50 años),[object Object],Antibióticos,[object Object],Soporte ventilatorio y manejo intensivo,[object Object],Terapia dirigida ,[object Object]
Enfasis en la 1a hora de reanimación,[object Object],Cuando la terapiafueacorde a lasguíasrecomendadas, ,[object Object],La mortalidadfue  8 v/s 38%,[object Object],Reanimación en 1ª hora con > 40 cc/k      mejor sobrevida,[object Object]
Terapia dirigida por metas,[object Object],Administrar activamente volumen superior a 40 cc/k                          en primera hora mejora el pronóstico,[object Object],Implementación de guías clínica de manejo  en pediatría ha logrado disminuir mortalidad en shock séptico,[object Object],< 5% en niños previamente sanos,[object Object],10%  en niños con enfermedad crónica,[object Object],La monitorización continua de la saturación venosa central de oxígeno  y una terapia dirigida a lograr un valor > 70% reduce la mortalidad ,[object Object],Carcillo JA. CritCareMed 2002 V30 N°6                               Carcillo JA. JAMA1991;266:1242-45,[object Object],Carcillo JA. Pediatrics 2003;112:793-99                                Oliveira CF. IntensiveCareMed 2008;34:1065-75,[object Object]
Grupo con terapia dirigida: ,[object Object],Metas macrohemodinámicas + Sat venosa central > 70% primeras 6 horas,[object Object],Se demostró una reducción absoluta de la mortalidad en un 16% (46.5 a 30.5) de 39 a 12 % en los niños,[object Object],El grupo con terapia dirigida recibió más volumen, más GR y más soporte inotrópico que el grupo control,[object Object], MAYOR DO2 PRECOZ,[object Object], Reducción mortalidad,[object Object],               39 a 12%,[object Object]
Saturación venosa central,[object Object],Se mide por un catéter en vena cava superior o inferior,[object Object],Equivale a saturación venosa mixta de arteria pulmonar,[object Object],Constituye un indicador global de oxigenación tisular,[object Object],Valor normal 73-85% ,[object Object],Niveles bajos se correlacionan con gravedad,[object Object],Refleja el oxígeno que llega al corazón luego de su paso a nivel tisular ,[object Object],			 determinada por el gasto cardiaco,[object Object],Rivers E.  N Engl J Med 2001; 345 N°19:1368-77,[object Object],Rivers E. Crit Care Med 2007;35(9):2016-24.,[object Object]
Lactato,[object Object],Marcador de hipoxia tisular,[object Object],Puede elevarse por falla a nivel de metabolismo ,[object Object],celular y no por hipoperfusión,[object Object],Puede aumentar por disminución del Cl hepático,[object Object],El alza mantenida se relaciona con pronóstico,[object Object],Parámetro tardío,[object Object], Principal valor como marcador evolutivo,[object Object],Dugas  MA. IntensiveCare Med2000;26: 75-83.                       Trzeciak S. IntensiveCareMed 2007, 33:970-7. ,[object Object],Nguyen  HB. CritCareMed 2004, 32:1637-42                             Shapiro NI. Ann EmergMed 2005;45:524-8.,[object Object]
Recomendación actual de manejo                             en shock séptico pediátrico,[object Object]
Shock séptico pediátrico
0-5 min   Resuscitación inicial ,[object Object], Reconocer alteraciones del sensorio y perfusión,[object Object],[object Object]
 Monitoreo no invasivo (oxímetro de pulso, monitor, diuresis), SNG Intubacionendotraquel con mala mecánica ventilatoria, insuficiencia  ,[object Object],     cardiopulmonar progresiva, bradicardia, hipotensión, caída del glasgow,[object Object]
0-5 min   Resuscitación inicial ,[object Object], Reconocer alteraciones del sensorio y perfusión,[object Object],[object Object]
 Monitoreo no invasivo (oxímetro de pulso, monitor, diuresis), SNG Intubacionendotraquel con mala mecánica ventilatoria, insuficiencia  ,[object Object],     cardiopulmonar progresiva, bradicardia, hipotensión, caída del glasgow,[object Object],Ketamina,[object Object],Analgésico de acción corta,[object Object],No altera hemodinamia,[object Object],Efectos antiinflamatorios,[object Object],Atropina,[object Object],Considerar en proceso de intubación,[object Object],Efectos vagotónicos a menor edad,[object Object], Inervación simpática incompleta,[object Object], Gasto cardiaco es dependiente de la FC,[object Object]
5-15 min,[object Object],Bolo de solución salina isotónica 20 cc/k (>60 cc/K) en 5-20 min hasta mejorar  perfusión o aparezcan signos de sobrecarga hídrica,[object Object],Corregir hipoglicemia e hipocalcemia. Iniciar antibióticos (cultivos),[object Object],Cristaloides: ,[object Object], Solución fisiológica, Ringer,[object Object], Agente osmótico es el sodio ,[object Object],Coloides :,[object Object],[object Object]
 Agente osmótico: moléculas de alto peso molecular
 Permanecen mas tiempo en el intravascular
 Son mas caros, pueden alterar la coagulación y disminuir                       el calcio iónico,[object Object]
Solución salina hipertónica,[object Object],NaCl 3-5-7,5%,[object Object],Expansión intravascular con volúmenes pequeños,[object Object],Expansión rápida y potente,[object Object],Aumenta la presión arterial, el gasto cardiaco y el flujo esplácnico,[object Object],Mejora flujo en microcirculación,[object Object],Efecto inmunomodulador,[object Object],Oliveira et al. IntensiveCareMed 2002 28:1574-1581                        Oliveira R. XritCare 2002;6:418-23,[object Object],Schroth M. Pediatrics 2006: V 118, N° 1.                                                 Bulger EM. Ann Surg2011; 253(3): 431.41,[object Object],Kien ND. Eur Sur Res 1990;22:293-95,[object Object]
15-60 min  Shock refractario a fluidos  iniciar inótropos IV/IO,[object Object],Idealmente instalar CVC,[object Object],Dopamina o dobutamina,[object Object],Continuar con adrenalina o noradrenalina en caso de requerir,[object Object],Puede seguir requiriendo volumen,[object Object],Shock frío : dopamina,[object Object],Shock caliente : noradrenalina,[object Object],El  valor  de  la  PVC  está ,[object Object],influenciado  por  la  coexistencia  de  ventilación  mecánica  y ,[object Object],alteraciones de la contractibilidad ventricular,[object Object],No es buen indicador de volemia,[object Object]
 60 min ,[object Object],Shock resistente a catecolaminas iniciar hidrocortisona,[object Object],Objetivos 1ª hora,[object Object],[object Object]
 Normalización de:Pulsos  y PA,[object Object],     T° extremidades,[object Object],     Conciencia,[object Object],     Glicemia - calcemia,[object Object],[object Object],[object Object]
Después  de 60 min: Shock resistente a catecolaminas,[object Object],Descartar derrame pericárdico, neumotórax, sd.  compartamental abdominal,[object Object],Monitoreo hemodinámico con CAP, PICCO, Ecocardiografía para guiar aporte de fluidos y manejo inótropo, vasopresor, vasodilatador y hormonal,[object Object], Metas       Sat venosa > 70    hemoglobina > 10 g/dl        IC 3.3-6,[object Object]
Después  de 60 min: Shock resistente a catecolaminas,[object Object],Descartar derrame pericárdico, neumotórax, sd.  compartamental abdominal,[object Object],Monitoreo hemodinámico con CAP, PICCO, Ecocardiografía para guiar aporte de fluidos y manejo inótropo, vasopresor, vasodilatador y hormonal,[object Object], Metas       Sat venosa > 70    hemoglobina > 10 g/dl        IC 3.3-6,[object Object],Epinefrina Vasodilatador,[object Object],Nitroglicerina – nitroprusiato,[object Object],Milrinona,[object Object],Levosimendán,[object Object]
Después  de 60 min: Shock resistente a catecolaminas,[object Object],Descartar derrame pericárdico, neumotórax, sd.  compartamental abdominal,[object Object],Monitoreo hemodinámico con CAP, PICCO, Ecocardiografía para guiar aporte de fluidos y manejo inótropo, vasopresor, vasodilatador y hormonal,[object Object], Metas       Sat venosa > 70    hemoglobina > 10 g/dl        IC 3.3-6,[object Object],Epinefrina,[object Object], norepinefrina,[object Object],Dobutamina si Sat venosa < 70%,[object Object],Milrinona,[object Object],Enoximona,[object Object],Levosimendán,[object Object]
Después  de 60 min: Shock resistente a catecolaminas,[object Object],Descartar derrame pericárdico, neumotórax, sd.  compartamental abdominal,[object Object],Monitoreo hemodinámico con CAP, PICCO, Ecocardiografía para guiar aporte de fluidos y manejo inótropo, vasopresor, vasodilatador y hormonal,[object Object], Metas       Sat venosa > 70    hemoglobina > 10 g/dl        IC 3.3-6,[object Object],Norepinefrina,[object Object],Otros vasopresores,[object Object],Dobutamina  o epinefrina,[object Object],         en dosis bajas,[object Object]
Monitorización hemodinámica,[object Object],Termodilucióntranspulmonar (catéterPicco),[object Object],Ecocardiografía,[object Object],Catéter de arteria pulmonar,[object Object],Utilidad cuestionada,[object Object],Difícil colocación,[object Object],Complicaciones graves,[object Object]
Tratamiento vasoactivo,[object Object],Principios generales,[object Object],El tratamiento vasoactivo debe ser monitorizado estrechamente  ya que el shock séptico es un proceso dinámico y cambiante en el tiempo,[object Object],Los distintos fármacos tienen variados efectos sobre la contractibilidad, la frecuencia cardiaca,  la resistencia              vascular sistémica y pulmonar y sobre el territorio               esplácnico y microcirculatorio,[object Object],Todos estos efectos además pueden estar alterados por la fisiología de la enfermedad y por la respuesta del huésped,[object Object]
Inótropos,[object Object],Primera línea : dopamina, adrenalina y dobutamina,[object Object],Hay estudios que muestran efectos adversos graves con el  uso de dopamina y aumento de mortalidad en adultos,[object Object],Dopamina y adrenalina tienen efectos deletéreos a nivel esplácnico,[object Object],La adrenalina tiene efectos a nivel del metabolismo de la glucosa y del lactato,[object Object],Hay estudios que posicionan muy bien a la dobutamina en  sus efectos sobre la microcirculación,[object Object],De Backer.NEngl J Med 2010;362:779-8                                         Sakr Y. CritCareMed 2006;34:589-97,[object Object],De Backer. CritCare Med2006;V34,N°2                                           Duranteau J. Crit Care Med 1999; 27:893-900,[object Object],Martikainen . Am J PhysiolGastro. 2005; 288: 586-592,[object Object],Tratamiento vasoactivo,[object Object]

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  • 17. Son reconocidos y reclutados por el receptor soluble CD14
  • 18. Complejo se une a receptores transmembrana (TLR) presentes en células inmunológicamente activas
  • 20.
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  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
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  • 55. Agente osmótico: moléculas de alto peso molecular
  • 56. Permanecen mas tiempo en el intravascular
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
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