1. COMA HEPATICO
Dr. Dagoberto Molina

2. Introducción
 El hígado es uno de los órganos imprescindibles
del cuerpo humano. De gran tamaño, se sitúa
entre el tórax (debajo de los pulmones) y el
abdomen (encima de los intestinos).
 Por su elevado tamaño y plasticidad, actúa como
una esponja capaz de absorber sangre a modo de
reserva cuando es necesario y viceversa.
Asimismo en el hígado se sintetizan y modulan
gran cantidad de sustancias imprescindibles en
nuestro metabolismo.
 Este órgano desempeña labor de secreción y
excreción de determinadas sustancias.

4. Normal. Anormal.

5. Introducción
 El coma hepático un estado reversible de
alteración en la función cognitiva o de la
conciencia que ocurre en pacientes con
enfermedad hepática aguda o crónica o shunts
porto-sistémicos.
 Las manifestaciones son consecuencia del
trastorno en el sistema nervioso central
provocado por la incapacidad del hígado para
metabolizar sustancias neurotóxicas, la mayoría
de ellas procedentes del intestino.

6. Conceptos Generales
 Elementos importantes en la
 fisiología del hígado:
• Hepatocito
• Célula estrellada (espacio de Disse)
• Células de Kupffer
• Sistema vascular especial (arterial y
sistema Porta)

7. CONCEPTO COMA HEPATICO
 Síndrome neuro psiquitrico asociado a
derivación Porto-Sistémica de la sangre
venosa Conocida como :
- Encefalopatía porto-sistemica.
- Encefalopatía Hepática.
- Coma Hepático.

8. CONT……
 El coma hepático o encefalopatía hepática (EH) es un
trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los
signos neurológicos o psiquiátricos conocidos.
 Es una alteración neurotransmisora, por lo
tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatológico
concreto.
 El trastorno neuropsiquiátrico se da por disfunción
del hígado:
– Disfunción Primaria: falla hepatocelular
– Disfunción Secundaria: trastorno circulatorio (shunt
portosistemico)

9. Encefalopatía Hepática
 Los elementos fundamentales parecen ser las
toxinas provenientes del intestino que pasan a la
circulación general.
 El principal factor es el amoníaco; sin embargo,
no es el único mecanismo responsable.

10. Clasificacion
 La encefalopatía hepática se puede clasificar en:
• AGUDA: es la que podemos encontrar en
pacientes expuestos a sustancias tóxicas o que
presentan una afección viral del hígado con la
forma fulminante de la hepatitis.
• CRONICA: es la forma que se encuentra con
mayor frecuencia y es la que corresponde a
pacientes con alguna enfermedad hepática
crónica o con derivación porto cava quirúrgica sin
enfermedad hepática

11. Otras Clasificaciones de Encefalopatía
Hepática
 Enfermedad cerebral progresiva crónica : es un cuadro
de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una
enfermedad degenerativa, pero cuya base es una
enfermedad del hígado, que puede ser: cirrosis hepática
alcohólica o enfermedad de Wilson
 Encefalopatía secundaria a trasplante hepático : Es un
cuadro que se presenta después de un trasplante, total o
parcial, del hígado.
 Encefalopatía subclínica: es un cuadro consistente en la
detección de déficits neuropsicológicos en pacientes sin
alteraciones en la exploración neurológica rutinaria

12. ETIOLOGIA
 Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf.
Cronicas.
 Ptes con hepatitis fulminantes causadas por
virus ,fármacos o toxinas.

13. CONT
 S.T.D.
Trastornos electrolíticos (hipopotasemia)
Ingestión Excesiva de alcohol.
 Administración Iatrogénica de :
Tranquilizantes
Sedantes.
Analgésicos.
Diuréticos.

14. Hipótesis de Génesis de EH
 En los últimos 30 años se han creado varias hipótesis
sobre la génesis de la encefalopatía hepática pero solo 2
se han podido estudiar a fondo:
– Depósito de Manganeso: se piensa que el depósito de
manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la
corteza, pudiera desempeñar un rol en la génesis de la
encefalopatía.
– Presencia de Amonio: se basa en los experimentos
realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con
proteínas por medio de una fistula porto-cava.
El experimento terminaba en un cuadro de encefalopatía
hepática.

15. Encefalopatía Hepática
Ligada al Amonio (NH3)

17. Metabolismo de Aminoácidos
 Antes de entrar a la circulación sistémica, los
aminoácidos llegan al hígado y una vez ahí, los
aminoácidos son catabolizados dependiendo de
las necesidades del cuerpo, es decir, se remueve
el grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de
carbono.
 Una vez removido el grupo amino alfa, éste se
puede usar para formar nuevos compuestos
(AMINAS) o para su excreción por medio de:
- Transaminación Aspartato
- Desaminación Oxidativa Amonio
En conjunto llamado ciclo de la Urea.

18. CONT……..
El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:
 Bacterias intestino
 Purinas y Pirimidinas
 Aminas, hormonas y neurotransmisores.
 Reacciones bioquimicas como:
– aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato

19. CONT……..
 El amonio es producido en los tejidos constantemente
pero su presencia en la circulación general es muy baja.
Esto se debe a 2 cosas:
– Eliminación hepática Urea
– Formación de Glutamina Depósito no tóxico
 Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad
del ciclo hepático para procesarlas, el cuerpo cae en
Hiperamonemia originando múltiples alteraciones,
principalmente en el SNC

20. Hiperamonémia
 La Hiperamonémia no es una enfermedad, es un
signo que indica la presencia de ciertas
anormalidades en el cuerpo.
 Los niveles normales de amonio en sangre es de
10-40 μmol/L;

21. Hiperamonémia
 Cuando una persona llega a un estado de
hiperamonémia es porque el sistema de
conversión del amonio está afectado ocasionando
un estado de acidosis y múltiples trastornos
metabólicos.
 Esta alteración puede ser de 2 tipos:
–Hereditaria trastornos genéticos en el CU
–Adquirida enfermedades hepáticas

22. Aumento de los niveles de Amonio en
sangre:
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia cardíaca congestiva severa
 Sangrado gastrointestinal, por lo general en el
tracto GI superior
 Enfermedades genéticas del ciclo de la urea
 Leucemia
 Pericarditis
• Síndrome de Reye

23. Sindrome de Reye
 Síndrome de Reye
Es una enfermedad grave que se produce
con mayor frecuencia en niños menores de
10 años. Se caracteriza por:
vómitos, confusiones, hepatomegalia,
somnolencia e incluso coma.
La causa del agravamiento y en ciertos
casos la muerte de los pacientes, se debe
al cuadro encefálico, que induce al coma.

24. Fisiopatología
• El amoníaco está aumentado en el 80-90% de
los pacientes con encefalopatía hepática.
• Los compuestos nitrogenados inducen
encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
• La glutamina en el LCR, derivada del
metabolismo del amoníaco, está aumentada en
prácticamente todos los pacientes con
encefalopatía hepática.

25. Fisiopatología
 El hígado metaboliza y destoxifica productos
procedentes del intestino que llegan por la
circulación porta.
 Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van
a la circulación sistémica, porque la sangre de la
vena porta evita el paso por el parénquima
hepático (disfunción del hepatocito)

26. Fisiopatología
 Elefecto toxico de estos productos
sobre el cerebro provoca el cuadro
clínico de encefalopatía. o coma
hepático.
 Nose conocen agentes tóxicos
específicos, puede ser multifactorial.

27. Criterios Diagnósticos
 El diagnóstico de EH se hace atendiendo a
signos no patognomónicos.
 Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro
característico, aunque puede ser
indistinguible de otras situaciones que
cursan con encefalopatía:

28. Criterios Diagnósticos
 Conoceremos 4 ESTADIOS
I.- Confusión leve, euforia o ansiedad,
disminución de la atención.
Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño.
II.- Letargia o apatía, alteración de personalidad
y comportamiento inadecuado, desorientación
intermitente en tiempo y espacio.

29. Criterios Diagnósticos

III.-Estupor con respuesta a estímulos verbales.
Incapacidad para las tareas mentales,
desorientación temporo-espacial, confusión,
amnesia e intenso trastorno del lenguaje.
IV. Coma.

31. OtrosCriterios
Diagnósticos

32. Asterixis: Es el signo más
relevante de la alteración
neuromotriz, aunque no específico
de EH, y puede estar ausente en
las fases más avanzadas de la EH.
•Fetor hepático: Inconstante y
difícil de definir, no forma parte de
los signos mayores.
•Trazados electrofisiológicos: El
electroencefalograma muestra
enlentecimiento y su intensidad se
relaciona con los estadios clínicos.
Igualmente se observa
alargamiento de latencias y
modificaciones en las ondas de
los potenciales evocados

33. CUADRO CLINICO

34. Las manifestaciones clínicas
son de dos clases:
alteraciones neuropsiquiátricas
y neuromusculares.
Las primeras son las de un
síndrome confusional, y
pueden desarrollarse en forma
rápida o lenta.
•Las alteraciones neuromusculares
consisten en asterixis y signos
piramidales
(paresia, hiperreflexiay signo de
Babinski), loscuales pueden ser
unilaterales
y complican el diagnóstico
diferencial.

36. Tratamiento
 Los objetivos principales del tratamiento de la
encefalopatía hepática son:
a) En el intestino, disminuir la formación y el paso a la
circulación de sustancias nitrogenadas intestinales
en general y de amoníaco en particular.
b) A nivel hepático potenciar el metabolismo de las
toxinas.
c) A nivel de la barrera hemato-encefálica, disminuir el
paso de amoníaco.
d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los
diferentes sistemas neurotransmisores.

37. Tratamiento
 Reducir la ingesta de proteínas en la
alimentación.
 Uso de antibióticos para reducir la flora
bacteriana en el intestino (productora de ureasa
bacteriana).
 Medicamentos para ayudar a la eliminación de
amonio.
 En casos graves, el trasplante hepático

38. La base fundamental del
tratamiento para la
encefalopatía hepática sigue
siendo la Lactulosa. Ésta es
un disacárido que al ser
ingerido no es absorbido por la
mucosa intestinal, y al entrar
en contacto con las bacterias
colónicas se transforma en
componentes ácidos orgánicos,
reduciendo así el pH intestinal.
De esta manera, disminuirá la
absorción del amonio, y se
disminuirá la carga que puede
llegar al sistema nervioso

39. Alternativas de
tratamiento

40. •Hemodiálisis en caso
graves para eliminar
compuestos de N.
Transplante de
Hígado: en cirróticos
crónicos con
encefalopatía.

41. Conclusiones
 El coma hepático o Encefalopatía Hepática, es la
consecuencia de alguna complicación de algún
padecimiento a nivel hepático que se acompaña
del bloqueo de una o varias rutas metabólicas de
desechos de proteínas, lípidos, etc.
 Clínicamente se debe tener vigilancia de cualquier
padecimiento hepático para evitar que se lleguen
a complicaciones como estas.
 La prevención es nuestro mejor aliado a la hora
de evitar fallos metabólicos en nuestro
organismo.

42. Conclusiones
 Tener una dieta donde los niveles de proteínas,
aminoácidos, sean los necesarios para mantener
un equilibrio normal.
 El Alcohol, grasas y especies reactivas de
oxígenos, están ligadas a padecimientos como
Ictericia, Cirrosis, Falla Hepática aguda, Hígado
graso, que en un estado grave puede dar la
aparición de los signos clásicos de EH.