Manejo del paciente con I. Hepática y al manejo de várices esofágicos sangrantes en urgencia con Balon de Sangestaken

1. Integrantes:
-Karen Castillo
-Cristian Moya
-Fernando Salazar
-Cristina Veloso
Docente: Luis Prieto V.
ENFERMERIA URGENCIA ADULTO Y PEDIATRICA 2015

2. La encefalopatía hepática es un cuadro clínico que comprende
una gran variedad de trastornos neuropsiquiátricos, originados
por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no
pueden metabolizarse en el hígado por insuficiencia
hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas. Se
diferencia en tres tipos:
Tipo A: relacionada con el fallo hepático agudo grave.
Tipo B: relacionada con conexiones portosistémicas sin
alteraciones hepáticas.
Tipo C: relacionada con cirrosis con HTP o shunt
portosistémicos.

3.  La encefalopatía hepática sigue siendo un
problema clínico importante ya que empeora el
pronóstico de los pacientes con fallo hepático. Es
potencialmente reversible si se diagnostica a
tiempo, aunque en casos graves que desarrollan
hipertensión intracraneal, el daño cerebral puede
hacerse irreversible, siendo la causa más
frecuente de muerte.
 Los pacientes con fallo hepático agudo,
desarrollan cuadros de deterioro neurológico
grave con edema cerebral e hipertensión
intracraneal frecuentemente hasta en el 65-75%
de los casos y precisan con mayor frecuencia
estos cuidados.

4.  El hígado está situado en
la parte superior derecha
de la cavidad abdominal,
debajo del diafragma y
por encima del estómago,
el riñón derecho y los
intestinos. El hígado tiene
forma cónica, es de color
marrón rojizo oscuro y
pesa alrededor de 1.5 kg

5.  La sangre que llega al
hígado proviene de las
dos fuentes que se
indican a continuación:
 La sangre oxigenada
llega al hígado a través
de la arteria hepática.
 La sangre rica en
nutrientes llega a través
de la vena porta
hepática.

6.  El hígado consta de dos lóbulos principales que a su vez están
formados por miles de lobulillos. Estos lobulillos se conectan
con pequeños conductos que a su vez están conectados con
conductos más grandes que finalmente forman el conducto
hepático. El conducto hepático transporta la bilis producida
por las células del hígado hacia la vesícula biliar y el duodeno
(la primera parte del intestino delgado).

7.  El término Encefalopatía Hepática engloba todos los síndromes
neuropsiquiátricos que pueden presentarse en el curso de una
hepatopatía por insuficiencia hepatocelular.
 El concepto de encefalopatía hepática abarca desde los más leves
síntomas iniciales hasta las situaciones conocidas como precoma o
coma hepático, representando éste último el grado extremo de
encefalopatía.
 Dado que la encefalopatía hepática es inicialmente un trastorno
funcional, en los casos agudos no suele existir lesiones orgánicas
cerebrales.
 Se distinguen una forma aguda, una forma crónica persistente y una
forma mínima, latente o subclínica

8. Se produce por sustancias que son normalmente
detoxificadas por el hígado, y que al producirse la
insuficiencia hepática alcanzan la circulación sistémica y
atraviesan la barrera hematoencefálica.
a) Amoníaco: en parte es producido por las bacterias
colónicas y parte por la desaminación de la glutamina en
el intestino delgado.
b) Sustancias tóxicas de origen intestinal con actividad símil
a las benzodiacepinas: Ello explicaría la mejoría de los
síntomas de la encefalopatía con flumazenil que es un
antagonista del receptor de las benzodiacepinas. (solo es
eficaz en 30% de los pacientes).

9. c) Manganeso: está elevado en los pacientes
con insuficiencia hepática y se acumula en los
ganglios de la base provocando la aparición
de síntomas extrapiramidales.
d) Aumento de los aminoácidos aromáticos
(tirosina, fenilalanina y triptofano) con una
disminución de los aminoácidos ramificados.
A partir de los aminoácidos aromáticos se
fabrican falsos neurotransmisores.

10. La clínica incluye un amplio rango de síntomas y permite
diferenciar la gravedad del cuadro en diferentes grados. Ningún
síntoma es específico
Grados Niveles de gravedad de la encefalopatía hepática
Grado I Euforia o ansiedad, cambio en el comportamiento, disminución de
atención, trastornos del sueño, bradipsiquia, dificultad para sumas
simples
Grado II Letargia o apatía, leve desorientación témporo-espacial,
comportamiento inadecuado, cambios de personalidad, dificultad
para restas simples.
Grado III Somnolencia o semiestupor manteniendo respuesta a estímulos
verbales, agresividad, hiperreflexia, clonus, intensa desorientación o
confusión.
Grado IV Coma, hiporreflexia, hipotonía.

12.  1º Anamnesis :
En muchas ocasiones es necesario recoger la información de la
familia. Debe sospecharse en todo hepatópata con cambios de
conducta o disminución del nivel de consciencia.
Debe realizarse la recogida de antecedentes personales,
búsqueda de factores desencadenantes, tiempo de instauración
de la encefalopatía, etc.
 2º Exploración física:
Debe realizarse una exploración neurológica completa y
exhaustiva para descartar focalidad neurológica. Puede
presentar agitación, y astirexis en grado II-III, además de otros
estigmas de hepatopatía, fetor hepático, ictericia o ascitis. Debe
realizarse siempre un tacto rectal para descartar sangrado.

13.  3º Búsqueda de factores desencadenantes
Factores desencadenantes
Hemorragia digestiva Diuréticos
Estreñimiento Trastornos electrolíticos
Insuficiencia renal Infecciones
Dieta hiperproteíca Anemia, hipoxia, hipotensión
Analgésicos, sedantes Alcohol,TIPS, cirugía

14. 4º Pruebas complementarias
 Bioquímica: glucosa, urea y creatinina
(valorar función renal), iones (descartar
trastornos electrolíticos), bilirrubina y
transaminasas si sospecha de IHAG.
 Hemograma: valorar anemia,
pancitopenias, leucocitosis, etc.
 Coagulación: valorar presencia de
coagulopatía.
 Amoniaco: su utilidad es limitada. Puede
aparecer elevado en cualquier paciente
cirrótico sin presentar encefalopatía y sus
valores no se relacionan con la evolución.
Puede ser útil en pacientes sin evidencia
de hepatopatía que presente alteración del
estado mental.

15.  Rx tórax y abdomen: valorar neumonías,
suboclusión, ascitis, etc.
 Sistemático de orina y tóxicos:
descartar infecciones e intoxicación.
 Paracentesis diagnóstica: si presenta
ascitis debe realizarse siempre para
descartar PBE.
 Gasometría arterial basal si presenta
disnea.
 TAC craneal: a valorar ante la sospecha
de patología neurológica, traumatismo
craneal y disminución del nivel de
consciencia.
 Punción lumbar: a valorar si presenta
fiebre, leucocitosis inexplicada y algún
signo de irritación meníngea.

16. Medidas generales
 En caso coma valorar intubación orotraqueal para prevenir
aspiraciones y complicaciones respiratorias.
 Dieta absoluta y sueroterapia si existe bajo nivel de consciencia.
 Dieta normoproteica (0,8-1 g/kg/día) si buen nivel de consciencia,
ya que la restricción proteica puede empeorar la encefalopatía y
disminuir la supervivencia por la pérdida de masa muscular. Se han
observado mejores resultados con proteínas de origen vegetal y
ricas en aminoácidos ramificados, en varias tomas evitando,
ayunos prolongados.
 Si agitación: medidas para evitar autolesiones. Evitar en lo posible
la administración de sedantes, ya que puede empeorar la
encefalopatía.
 No hacer uso de SNG ya que puede producir ruptura de varices
esofagicos.

17. Medidas para reducir amonemia
 Disacáridos no absorbibles: La lactulosa o lactitol se metabolizan
en el colon, aumentando los ácidos grasos de cadena corta que
disminuyen el pH local que dificulta la absorción del amoniaco al
pasar a amonio. A su vez favorecen el crecimiento de una flora
intestinal más favorable y producen una aceleración del tránsito
intestinal.
 Lactulosa vía oral : 20 g (2 sobres) cada 6-8 horas, modificando
dosis para conseguir 2-3 deposiciones diarias. Lactitol 70-100 g en
100 ml de agua.
 Enemas de lactulosa (200 g en 700 ml de agua) cada 8-12 horas,
especialmente indicados en encefalopatía grado IV o si existe íleo.
Efectos secundarios: flatulencia, dolor abdominal, hipernatremia,
hipokaliemia, etc, se inactivan parcialmente por los antiácidos.

18. Medidas para reducir amonemia
 Antibióticos no absorbibles: Su mecanismo de acción es
intentar destruir la flora proteolítica productora de
amoniaco. Su uso se reserva para cuando no se obtiene
respuesta con los disacáridos en las primeras 24-48 horas.
 La rifaximina se administra 400 mg vía oral cada 8 horas;
es el antibiótico que ha demostrado ser tan eficaz como la
lactulosa. Además, ha demostrado que su uso disminuye
el riesgo de recidiva y las tasas de ingreso.
 Otros antibióticos eficaces son la paromomicina 1/2
frasco cada 6 horas vía oral , la neomicina 2-4 g repartidos
en 24 horas vía oral.

19. Medidas para reducir amonemia
 L-ornitina L-aspartato: es una sal
estable de aminoácido, que es
convertido a glutamato que reduce la
concentración de amonio por parte del
hígado y músculo. Pocos estudios con
un efecto no superior a lactulosa.
 Benzoato de sodio, suplementos de
zinc, probióticos: existen todavía
pocos estudios sobre su eficacia.

20. Medidas para reducir amonemia
 Terapias de detoxificación: diálisis con
albúmina (MARS) en los casos de
insuficiencia hepática aguda grave y en
las agudizaciones severas de una
hepatopatía crónica. Parece que
mejora la encefalopatía, pero queda
por definir su efecto sobre la
supervivencia. Se plantea como terapia
“puente” hacia el trasplante hepático.

21. En factores desencadenantes
Factor desencadenante Tratamiento
Hemorragia digestiva Controlar la hemorragia y enemas de limpieza
Estreñimiento Enemas de limpieza
Insuficiencia renal Suspender diuréticos, fármacos nefrotóxicos y tratar la
causa
Infecciones Antibioterapia empírica de amplio espectro en espera de
cultivo
Trastornos electrolíticos Corregir alteraciones y valorar suspender diuréticos
Psicofármacos Antídoto (flumazenilo, naltrexona)
Diuréticos Suspenderlos temporalmente
Dieta hiperproteíca Enemas de limpieza
Lesión hepática sobreañadida Tratamiento específico

22. 1. Control de signos vitales (PA, FC, FR,Tª, Sat O2)
2. Valoración nivel de conciencia
3. Adecuación actividad física a su estado general
4. Gestionar con nutricionista dieta hiposodica (máx
2g/d)
5. Restricción hídrica sólo si hiponatremia (Na < 130
mEq/l)
6. Gestionar valoración nutricional: Suplementos
proteicos si desnutrición
7. Inspección integridad cutánea, abdomen y
extremidades.
8. Control hidroelectrolitico coloidal.

23.  Control del sangrado: estabilización hemodinámica,
reposición de sangre y volumen, instalación de sonda de
ST
 Monitorizar cuidadosamente la velocidad necesaria del
flujo intravenoso. Observar signos de sobrecarga
cardiovascular (disnea, respiraciones húmedas, tos con
esputo espumoso, distensión de las venas del cuello,
agitación).
 Monitorizar la eliminación de orina a través de sonda.
Monitorizar los cambios en las lecturas de la presión
venosa central que puedan indicar hipo o hipervolemia..

24.  Señor de 53 años de edad, portador de varices
esofágicos , daño hepático crónico.
Encontrándose en buenas condiciones
generales, comienza con hematemesis en su
hogar, según sus familiares con perdida de mas
o menos 1500 cm3 de sangre. Ingresa a la
asistencia publica somnoliento, piel pálida y
sudorosa. Presión arterial 90/50 mmHg, pulso
120 por minuto.
 Diagnostico medico: hemorragia digestiva alta,
shock hipovolemico, varices esofágicas, daño
hepático.

25.  Deterioro de la perfusión tisular cerebral, cardiopulmonar y renal
r/c disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo.
 Déficit de volumen de líquidos por perdidas excesivas de líquidos
y perdidas insensibles.
 Riesgo de hipoxia tisular r/c un déficit de flujo sanguíneo y
transporte de oxigeno.
 Ansiedad r/c procesos patológico e incertidumbre de su
evolución y tratamiento.
 Riesgo de shock hipovolemico por riesgo sistémico disminuido.

26.  Mantenga al paciente en posición de fowler, con la cabeza lateralizada.
 Valore estado de conciencia, ventilación y función cardiopulmonar según las condiciones
del paciente.
 Valore la magnitud de la hemorragia y el compromiso hemodinamico- signos vitales,
coloración, temperatura y humedad de la piel.
 Instale 2 vías venosas de grueso calibre (14 a 16 G cortas)una en cada extremidad superior,
venas cefálicas o basílicas.
 Tome exámenes de sangre indicados incluyendo grupo y RH, es necesario conocerlos para
la administración de sangre y hemoderivados.
 Administración de líquidos y fluidos.
 Mantener al paciente en régimen cero, a pesar de la sensación de sed que pueda tener, solo
hacer colutorios con agua fría y aseo de cavidades.
 Control de: signos vitales, diuresis, piel, cada hora según condiciones del paciente.
 Instale sonda nasogástrica (excepto en pacientes con varices esofágicos)
 En pacientes con varices esofágicas, instale sonda de sengstake-blackmore, manteniendo
todos los cuidados apropiados de dicha sonda.
 Aspirar la sonda para eliminar y realizar lavado gástrico con solución fisiológica hasta
obtener liquido claro.
 Evalué la persistencia y características del sangrado a través del contenido de la sonda.
 Administre oxigeno.

27.  La sonda de Sengstaken-Blakemore es la
más usada habitualmente a la hora del
control de la hemorragia por varices
esofágicas.
 Consiste en una sonda con tres vías, una vía
para el lavado gástrico y las otras dos
restantes están comunicadas con los balones
gástrico y esofágico. Existen sondas con una
cuarta vía, la cual permite la aspiración del
contenido esofágico.
 Si ésta no existe, se recomienda la
colocación de una sonda adicional paralela a
la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo
del esófago, que permita la aspiración de las
secreciones y restos hemáticos que una vez
los balones inflados, no pueden pasar hacia
el estómago desde el esófago, disminuyendo
con ello el riesgo de aspiración bronquial.

30. Procedimiento de instalación
 Antes de su colocación, ambos
balones deben de ser comprobados.
El balón gástrico es un balón de
volumen, lo que significa que una vez
colocado en el paciente debe de ser
inflado con una cierta cantidad de
aire (250 ml.). El balón esofágico al
contrario, es un balón de presión,
con lo que tras su colocación debe
ser inflado con cierta cantidadde aire
para mantener una presión
determinada (35-40 mm Hg).

31. Procedimiento de instalación
• Una vez que la cavidad gástrica ha sido
lavada de sangre y el diagnóstico de
hemorragia por varices confirmado, la
sonda debe de ser lubricada y pasada a
través de la boca o nariz hasta el
estómago.
• La situación gástrica se confirmará de la
forma tradicional, inyectando aire a
través de la luz de lavado gástrico y
auscultando sobre el abdomen superior.
• En el caso de una emergencia , donde
esta en peligro la vida del paciente, se
introduce la soda casi completa, para
asegurar que llegue a la cavidad gástrica.

32. Procedimiento de instalación
 Una vez que la sonda se encuentra
posicionada en la cavidad gástrica,
se inflara el balón gástrico con 250
ml de aire inmediatamente , con el
propósito que al traccionar la
sonda, para posicionarla en el
cardias no se desplace al esofago.

33. Procedimiento de instalación
 Si la sonda carece de una cuarta vía,
se coloca una sonda ordinaria en el
esófago que nos permita la aspiración
de secreciones.
 La sonda de Sengstaken-Blakemore
debe de ser fijada externamente, una
vez que el balón gástrico está
encajado en la unión gastroesofágica

34. Procedimiento de instalación
 El balón esofágico se debe inflar
inmediatamente después de haber
inflado el balón gástrico, para
cohibir la hemorragia de manera
efectiva.
 Este debe de ser llenado con aire
hasta llegar a una presión de 35-40
mm Hg.

35. Procedimiento de instalación
 La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por
personalfamiliarizado en su uso.
 En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, o
comatosos, es preferible la intubación endotraqueal, previamente.

37. Cuidados post procedimiento.
 Colocar al paciente en posición semi-fowler.
 Control estricto del paciente mientras tenga colocada la sonda.
 Control de los signos vitales.
 Vigilar estrechamente el mantenimiento de la tracción de la sonda,
fugas de balón y desplazamiento.
 Comprobar periódicamente la presión de los balones y la situación del
punto de marcado a la salida del orificio nasal.
 Aspirar secreciones si las hubiera.
 Mantener la presión 72 horas como máximo.
 Se debe desinflar el balón esofágico 30 minutos cada 12 horas para
evitar la necrosis de la mucosa esofágica.
 Si hay control de la hemorragia, a las 24 horas se desinfla el balón
esofágico y se suelta la tracción y si a las 36 – 48 horas no hay sangrado
se desinfla el balón gástrico sin retirar la sonda.
 Si no hay sangrado en las siguientes 24 horas se retira la sonda

38.  Entendemos enema como la introducción o instilación de una
solución acuosa en el recto o colon descendente, con distintos
propósitos :
 Aliviar el estreñimiento estimulando el peristaltismo (movimiento del
intestino). para extraer el contenido intestinal.
 Ablandar heces y lubricar recto y colon.
 Limpiar el recto y colon como preparación de procedimientos
diagnósticos, partos o procedimientos diagnósticos.
 Administrar medicamentos, fluidos y/o nutrientes.
 El término “enema” también da nombre al utensilio con que se
realiza el procedimiento e incluso a la acción misma de introducir la
solución acuosa en el organismo.
 Hemos de recordar que pese a todo, un enema no es un tratamiento
inocuo, ni exento de ciertos riesgos, por lo cual es recomendable su
aplicación por parte de un profesional de la enfermería

39. Enemas de retención
 En este tipo de enemas la finalidad principal no es limpiar el intestino, se
trata de que el paciente retenga durante 20-30 minutos la solución acuosa
para que el intestino absorba la el principio activo que se ha disuelto en la
solución acuosa.Algunos subtipos son :
 Enema antiséptico : con principios activos que destruyen gérmenes y bacterias.
 Emoliente : cuya finalidad es lubricar y proteger la mucosa intestinal.
 Antihelmíntico : que destruye ciertos parásitos que se alojan en el intestino.
 Medicamentoso : para administrar ciertos fármacos, como sedantes, su uso es
excepcional.
 Oleoso : cuya función es ablandar las heces y facilitar la deposición.
 Alimenticio : para administrar nutrientes
 Enema opaco : se usa para exámenes radiológicos del intestino

40. Procedimiento
 Verificar la indicación médica en el expediente clínico.
 Verificar la identificación del paciente. Llamarle por su
nombre.
 Trasladar el equipo y materiales a la unidad del paciente.
 Lavarse las manos.
 Explicar al paciente en qué consiste la realización del
procedimiento, respetando al máximo su intimidad.
 Preparar y tener dispuesto el material. Colocar el equipo
irrigador y/o la bolsa con la solución a administrar,
 previamente tibia a temperatura corporal en el soporte
(pentapié) a una altura máxima de 50 cm sobre el nivel
del paciente.
 Conectar la sonda al extremo del tubo transportador del
irrigador o bolsa. Lubricar la punta de la sonda. Extraer
el aire del sistema del equipo para irrigar y de la sonda.
Pinzar el sistema para evitar que la solución siga
saliendo.

41. Procedimiento
• Colocar al paciente en posición de Sims. Decúbito
lateral derecha con la extremidad inferior
izquierda flexionada, si no está contraindicado.
Descubrir solamente la región.
• Colocarse los guantes.
• Separar con una mano los glúteos para visualizar
el orificio anal; con la otra mano introducir
suavemente el extremo distal de la sonda Foley de
mayor french, unos 10 cm aproximadamente.
• Despinzar el sistema y dejar pasar lentamente la
solución al paciente, de tal manera que éste lo
tolere sin molestias.Terminar de administrar la
cantidad de solución indicada.

42. Procedimiento
• Colocar al paciente en decúbito lateral
derecho. Motivar al paciente para que
retenga la solución de 10 a 60 minutos
• Colocar el cómodo al paciente y/o ayudarlo a
que evacué en el sanitario el enema y las
heces fecales.
• Registrar en el expediente clínico el
procedimiento realizado, la cantidad de
solución administrada y si se cumplió el
objetivo para el cual fue administrada.
Asimismo incluir la fecha, hora,
características de la eliminación e incidencias
durante el procedimiento

43.  http://www.uchospitals.edu/online-
library/content=S03769
 Manual de protocolo y actuación en urgencias.
Cuarta edición 2014.
 Material educativo de la universidad autónoma de
Yucatán- facultad de enfermería- especialización
en administración y docencia.
 http://pixelenfermeria.blogspot.com/2014/02/ene
ma-de-retencion.html
 Manual de enfermería en atención de urgencia
2013.