Presentación 2009 preparada para la clase de Nefrología en la UAEM, Cuernavaca Morelos México

1. Catedrático: Dr. Héctor M. de Jesús Martínez Suárez
Ponente: Obed Jorge Rubio Fuentes

2. • Descenso en la
función renal. •Grupo grande y diverso
•Caracterizado: Fibrosis
• Daño histopatológico: intersticial
•Histopatológicamente: Atrofia y
Edema e inflamación. fibrosis del intersticio renal.
•Infiltración leucocítica
Crónica
Aguda • Glomérulo y vasos no mononuclear y atrofia tubular.
•Vía final común de
son tan afectados. enfermedades renales
• Inducido por drogas.
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.

3. Riñón contraído
Nefritis
productiva Cirrosis renal
crónica sin
exudación
Esclerosis renal Riñón granular
Riñón de gota
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

4. Incidencia pico:
•65 años
Prevalencia:
•2% -3% biopsias renales
•Con falla renal aguda: 7% -15%
Edad y sexo
predominante:
•Pacientes mayores con tasas de
filtración glomerular bajas
Factores de riesgo
•Farmacos
•Disminución tasa de filtración
glomerular
•Desordenes autoinmunes
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.

5. No específicos
↑BUN y
Oliguria
Creatinina
Náusea,
Hematuria
Vómito
Eritema, Fiebre Malestar
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.

6. Inducido por fármacos (71%)
•Antibióticos
•AINE’S
•Diuréticos
•Inhibidores de bomba de protones
•Anticonvulsivos
Infección (15%)
Desordenes neoplásicos o autoinmunes (5%)
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.

7. Otras causas de
Azoemia Enfermedad
insuficiencia
renal prerrenal vascular renal
Nefroesclerosis Nefropatía Anormalidades
hipertensiva Obstructiva electrolíticas
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Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.

8. Aguda - Crónica

9. Enfermedad inquietante
Proceso …
Inflamación Renal
Falla renal
•Nefritis intersticial
•Fibrosis
•Atrofia tubular
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

10. Nefritis
tubulointersticial
División
arbitraría
Aguda Crónico
Abrupto Persistente
↓Número y
Función
Efector - efecto
nefronas
TFG normaliza
Fibrosis
(mínimo daño
Irreversible
residual)
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Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

11. Nefritis intersticial
Epitelio
Tubular
Primaria Secundaria
Vasos sanguíneos,
Tubulointersticial capilares
Fibroblastos
glomerulares
Fibrosis
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12. ↓ TFG = ↑ Daño
intersticial
Muchas razones potenciales
• 1 ∆ Flujo urinario impedido -Obstrucción
tubular - producción nefronas aglomerulares
• 2 ↑ Resistencia vascular = daño Tubular =
fibrosis
• 3 Retroalimentación tubuloglomerular:
Autorregulación flujo sanguíneo renal -
obstruido – Fibrosis tubulointersticial
(insensibilidad Arteriola Aferente)
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13. Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
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14. • 4 Gradiente osmótico renal ↓
– Atrofia tubular
– ↓ Transporte NaCl (túbulo proximal, porción
gruesa ascendente asa de Henle)
– ↓ Reabsorción H2O
– Poliuria

15. http://www.youtube.com/watch?v=gC7MEkQWcwk

16. Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.

17. JNEPHROL 2001; 14: 332-339

18. JNEPHROL 2001; 14: 332-339

20. Antibióticos
• Penicilina
• Cefalosporinas
• Sulfas
AINE’s (Agudo – Crónico)
Fármacos
Diuréticos
• Tiazidas, Furosemida
Misceláneos
• Captopril
• Ranitidina
• Omeprazol
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21. Difteria
Legionelosis
Leptospirosis
Infecciones
Histoplasmosis
Tuberculosis
Citomegalovirus
Epstein- Barr
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22. Enfermedad de la membrana
basal anti-tubular
Autoinmune
TINU
Enfermedad de Kawasaki
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23. Sospechar en
cualquier
paciente con
Aparición
disminución
inesperada
de la función
renal
inexplicable
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Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

24. Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.

25. Infección – Droga Rash
maculopapular
• Fiebre y dolor en flancos Fiebre
Distención de la Eosinofilia
cápsula renal
• Dolor lumbar unilateral
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Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
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26. Poliuria
Polidipsia Nicturia
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Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.

27. Perdida de Excepcional
sal HTA
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Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.

28. Bicarbonaturia Aminoaciduria
Uricosuria Glucosuria
Fosfaturia
Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.

29. Proteínas de bajo
peso molecular:
Proteinuria
• Microglobulina β2 ↓2 g/día.
• Lisozima
• Cadenas ligeras de
inmunoglobulinas
(proteinuria tubular).
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30. Daño glomérulo
•Hialinosis focal y
segmentaria con
Microcirculación.
•Proteinuria en rango
nefrótico.
Afectación del
glomérulo
↓filtrado
glomerular
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31. Historia de Hipersensibilidad a fármacos, infección reciente, toma de antibióticos
Aparición repentina de fiebre (días – semanas)
Grados variables de hipertensión
↑ Creatinina con FENa > 1.0
Riñón de tamaño normal o incrementado
Hematuria con proteinuria <1.0g)
Presencia de WBC en examen de orina
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32. Proteinuria (m) (↓ 3g/24h)
Hematuria (m – s)
Sedimento (células rojas y blancas)
Cilindros (cast) Células blancas
Cilindros (cast) Células rojas X
Eosinófilos
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33. Riñón
• Normal
• Ligeramente aumentado
• Ecogenicidad aumentada correlaciona
con infiltrados intersticiales difusos en
biopsia
• Escaneo con Galio (no particular)

34. • Dx sólo por biopsia renal
• Falla renal aguda con signos y síntomas de
un proceso intersticial
• Excluir azoemia prerrenal y necrosis tubular
aguda.
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35. Mantener adecuada
Corregir balance Evitar sobrecarga de
hidratación y gasto
hidro-electrolítico volúmen
urinario
Evitar
Remover la droga-
medicamentos
problema
Inicio de esteroides
impidan el flujo
(substituirla)
renal
Falla a los
esteroides →
ciclofosfamida
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36. Crónica

37. Todas las
formas de daño
renal terminan
en este esta
entidad
patológica
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38. Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

39. Enfermedades
Hereditarias
•Mutaciones
Mitocondriales
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40. Alteraciones Metabólicas
•Hipercalcemia / Nefrocalcinosis
•Hiperoxaluria
•Hipopotasemia
•Hiperuricemia
Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.
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41. Drogas y Toxinas
• Analgésicos
• Cadmio
• Remedios Herbolarios
• Litio
• Ciclosporina / Tacrolimus
• Cisplatino / metrotexate
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Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier.

42. Enfermedades Autoinmunes
•Granulomatosis de Wegener
•Síndrome de Sjögren
•Lupus (sistemico, eritematoso)
•Enfermedad Glomerular progresiva
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43. Perturbaciones
Hematológicas
•Mieloma múltiple
•Linfoma
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44. Infecciones
•Pielonefritis complicada
•VIH
•Epstein – Barr virus
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45. Nefropatía obstructiva
•Tumores
•Piedras
•Reflujo vesioureteral
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier. Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C.
(2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.

46. Misceláneos
•Enfermedad Vascular asociada a la
edad
•Hipertensión
•Isquemia
•Nefropatía de los Balcanes
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.

47. Creatinina sérica elevada
Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas y nausea
Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos de proteínuria (↓ 1
g/L)
Hiperfosfatemia, acidosis metabólica
Anemia

48. • Remover factor causal cuando sea posible
• Ponderar uso de ARA y ECA
• Limitar exposición a agentes nefrotóxicos
conocidos
• Ajuste de medicación de acuerdo a la TFG
• Control estricto de la presión arterial, DM, y
colesterol para preservar el riñón
• Tratar la acidosis con citratos, anemia con EPO,
e Hiperparatiroidismo secundario -
Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C. (2007). Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa: Saunders.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006). Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.

49. • Brenner, B. M., Levine, S. A., & Rector, F. C.
(2007). Brenner & Rector's the kidney.
Philadelphia, Pa: Saunders.
• Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A. (2006).
Cecil medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier.
• Ferri, F. F. (2009). Ferri's clinical advisor 2009. St.
Louis, Mo: Mosby Elsevier.
• Manual CTO. Nefrología. 6ta Edición.
• JNEPHROL 2001; 14: 332-339