1. Agustín Omar Rosales Gutiérrez R4 MI / Coordinador: Dr. Iván Castañuela
Medicina interna / Medicina del enfermo en estado critico

2. CASO CLINICO
DEFINICIONES
MICROCIRCULACION
TERAPIA GUIDA POR OBJETIVOS
TRATAMIENTO POST REANIMACION
PREGUNTAS Y COMENTARIOS

3. 51 años
Niega HAS 25 años
tabaquismo,
etilismo y
de
toxicomanias diagnostico

4. NEGADOS NEGADOS
NEGADOS
NEGADOS NEGADOS

5. 24 Junio
DOLOR ABDOMINAL COLICO Y
SINDROME DIARREICO
27 junio
Distension abdominal
09 de julio
Ingresa

6.  A SU INGRESO
Neurológico: desorientado en las 3 esferas, No
focalizado
Cardiovascular : precordio normal, con apoyo de
dopamina a 4 gammas, PVC no reportada , FC
124 x’, TA 120/70 Respiratorio : entrada y salida de
aire normal, disminución murmullo vesicular en
subscapulares, no se integra sindrome
pleuropulmonar, FR 24, sat 94 % GASA pH 7.37,
PCO2 18, PO2 66, HCO3 10, sat O2 91 , lactato 1.7,
anion gap 13 , anión gap corregido X ALB, 22.52,
PCO2 esperada 26+_2, exceso de base -13, delta
gap 1, delta HCO3 14, delta HCO3 >1

7. Abdomen : colostomia funcional, dolor abdominal
diseminado, 7/10, hepatico : AST 100, ALT 93, FA 112, BT 12,
BI 12, BD 10.9, albumina 2.3
Renal: uresis 50 ml, coluria, glucosa 97, Cr 5.4, urea 100
BUN 46 acido urico 14, Na 158, K 3.41, Cl 140., osmolaridad
340 tonicidad 321
Hematologico : TP 17 vs 11 seg, TTP 33 vs 25, INR 4.9, leucos
10.7, HB 11, HTO 34, MVC 95, plaquetas 270,000

8. Sepsis abdominal severa
PO LAPE + colostomia
HAS

9. 1.- Ayuno
2.- Cuidados especiales.
- semifowler
- control de liquido
- cuantificacion del gasto por colostomia
- oxigenacion a 4 litros por min , puntas nasales
- vendaje de miembros inferiores.

10. 3.- soluciones
- sol fisiológica 1000 cc + 1 amp de KCL. Para 6 hr
- solución harttman 1000 + 1 amp de KCL para 6 hr
- solución mixta 1000 cc + 1 amp de KCL para 6 hr
ALTERNADAS.
Aminosol al 8.5 % con electrolitos 1000 cc para 24 hr
4.- Medicamentos.
Omeprazol 80 mg en infusion continua
Cefalexina 1 gr IV cada 6 hr
Metronidazol 500 mg IV cada 8 hr
Clindamicina 300 mg IV cada 6 hr

11. Plasma una unidad cada 8 hr
Vitamina K 20 mg IV cada 8 hr
Ketorolaco 30 mg IV cada8 hr
Infusion de dopamina 2 amp en 240 cc de sol glucosada al 5 %
a 14 ml x hora
Metilprednisolona 250 mg IV cada 8 hr
Albumina 1 amp IV cada 12 hr
Tac de abdomen simple y contrastado
Laboratorio : BH, Qs, Es PFH TP y TTP
Cruzar 3 paquetes globulares
GASA y recabar laboratorios.

14. SEPSIS
SDOM
SEPSIS CHOQUE
GRAVE SEPTICO
SEPSIS, Raul Carrillo Esper, capitulo 2, sepsis, pag 19-37, editorial alfil, 2009 Mexico Df

16. Órgano • Sistema
cardiovascular
Vital
Función • una adecuada
liberación de
asegurar oxigeno a los tejidos
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

17. Transporte
nutrientes
Remover
productos
desecho
Liberación
De oxigeno
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

18. Micro circulación/Perfusión
• Saturación de oxigeno
• Consumo de oxigeno
• Viscosidad sanguínea
Deformidad y flujo de células
sanguíneas rojas y blancas
• Vasodilatación, vasoconstricción
o estasis en arteriolas y capilares
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

19. Eritrocitos
Deformabilidad agregabilidad
Aseguran optima perfusión de la micro circulación
No solo trasportan oxigeno
Capta hipoxia
Libera sustancias vasodilatadoras Oxido nítrico/ATP
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

20. Demanda
Disfunción
Micro circulación
Aporte
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

21. Endoteliio
Perdida de la carga Perdida del
anionica glucocalix normal
Reduce
deformabilidad Menor respuesta a
agentes vasoactivos
celular
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

22. Anormalidades en el sistema de oxido
nítrico
• Expresión de inmunogenos de iNOS
Interfiere con el flujo sanguíneo regional
• Promueve unidades débiles de la micro
circulación
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

23. Indica un
déficit en la
tasa de
Elevada extracción de
saturación oxigeno
venosa de
oxigeno y estrés
metabólico
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

24. Oxigeno no llega a
la micro circulación No es utilizado por las
mitocondrias para llevar
la fosforilacion oxidativa
Hipoxia citopatica
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

25. Síndrome de micro circulación y
dificultad mitocondrial
• Condición que llevo al choque
• La comorbilidad presente
Perfil genético
• Tiempo de duración de la condición y el
tratamiento recibido
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

26. Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

27. Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

28. NORMAL CLASE I
NORMAL CLASE I
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

29. NORMAL CLASE IV
NORMAL CLASE IV
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive
shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221

30. Reanimación
hídrica
Inotropicos HIPOPERFUSION
Vasopresores
TISULAR
Hemoderivados

31. el manejo temprano y dirigido por
metas
Ha demostrado que el tratamiento
organizado y esquematico disminuye la
mortalidad

34. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001;345:1368-77.

35. ¿COMO SE HACE EL MANEJO DE LIQUIDOS
EN EL PRIMER OBJETIVO DEL PROTOCOLO
DE RIVERS ( PVC 8-12 mmHg )?

36. PRESION VENOSA CENTRAL
 La medición de la PVC en pacientes sépticos esta ampliamente debatido. (9)
 No existe un valor umbral que identifique a pacientes que aumentaran su GC en
respuesta a líquidos (9)
 Se acepta que una PVC baja correlación con bajo volumen intravascular.(10)
 PVC elevadas no siempre correlación a con un GA elevado (10)
9.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during
respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–8
10.- E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345(19):1368–77.
11.- Barbier C, Loubie`res Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated
septic patients. Intensive Care Med 2004;30(9):1740–6.
12.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during
respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–8.

37. La resucitación con líquidos puede ser utilizando
cristaloides o coloides. (1B)
El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg
si se encuentra en ventilación mecánica). (1C)
Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se
asocie a mejoría hemodinámica. (1D)
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

39. • Administrar 1000 ml de cristaloides
o 300-500 ml de coloides en 30
minutos. Se pueden administrar
mayores cantidades y mas
rápidamente en hipoperfusión
tisular inducida por sepsis. (1D)
• La velocidad de administración de
líquidos debe de ser reducida si las
presiones de llenado cardiacas se
incrementan sin mejoría hemodinámica
concurrente. (1D)
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

41. CUANDO USAR VASOPRESORES.

42. OBJETIVO NO LOGRADO

43. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

44. ¿ QUE HACER SI PESAR DE TENER UNA PVC
8-12 mm Hg Y UNA PAM 65 mm Hg.
SVcO2 es menor de 70 %?

45. OXIMETRIA VENOSA
 La SVO2 se utiliza como un sustituto del equilibrio entre el aporte sistémico de
O2 y el consumo de O2. (13)
 Se acepta como una medida de bajo GC y da lugar a intervenciones agresivas.
(14)
 La SVO2 puede estar normal o baja en pacientes sépticos. (14)
 La SVO2 difiere solo en un 5 % de la SVcO2, y se observan cambios paralelos en el
deterioro del paciente critico. (15)
 La guías sepsis la declaran equivalente en el manejo de los pacientes graves con
sepsis y choque séptico (15)
13.- Polonen P, Ruokonen E, Hippela¨inen M, et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients.
Anesth Analg 2000;90(5):1052–9 ..
14.- Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, et al. Use of the pulmonary artery catheter is not associated with worse outcome in the ICU. Chest 2005;128(4):272–31.
15.- Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care
Med 2004; 30(8):1572–8.

46. Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl
Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre 2007 pp 165-171

47. Valores de la SvO2 Representación perfusión tisular
SvO2 70% Extracción normal , disponibilidad
O2>demanda O2
SvO2 70-50% Extracción compensatoria, incremento
demanda O2, descenso disponibilidad O2
SvO2 30-50% Extracción máxima, inicio de acidosis
láctica, disponibilidad O2 < demanda O2
SvO2 30-25% Acidosis láctica
SvO2 <25% Muerte celular
Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl
Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre 2007 pp 165-171

48. ¿ hay una falla
en el
transportador HEMODERIVADOS HTO 30 %
?
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

49. .
la disfunción miocárdica durante sepsis puede
ocurrir hasta en el 40% de los casos. El inicio
puede aparecer tan pronto como en las primeras
24 horas a 3 días de evolución con la consiguiente
normalización de la función cardíaca por un
período de 7 a 10 días si las causas del estado de
sepsis han sido corregidas.
Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802

50. Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802

51. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.

52. .
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

53. .
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

55. Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org
december 31, 2009

56. Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org
december 31, 2009

57. Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org
december 31, 2009

58. 24 mcg / kg / hr infusión continua x 96 hr

59. ¿CUANDO CORTICOSTEROIDES?

60. La insuficiencia adrenal en pacientes críticos es
mejor diagnosticada con la delta del Cortisol
Delta de Cortisol menor de 9 ug/dl posterior a
250 ug de Corticotropina
Una muestra al azar de Cortisol < 10 ug/dl
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care
Clin 25 (2009) 825–834

61. • La medición de rutina de cortisol
Cortisol libre no es recomendado
Test de • No debe ser utilizada para
identificar a los pacientes con
choque séptico ó SDRA que
ACTH deberan recibir tratamiento con
esteroides
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care
Clin 25 (2009) 825–834

62. Delta de cortisol ha demostrado ser
un importante marcador pronostico
Y una marcador de respuesta al
tratamiento de corticoesteroides
Tiene una serie de limitación
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care
Clin 25 (2009) 825–834

63. Delta de cortisol es una
medida de la capacidad de la
glándula suprarenal
Para aumentar la producción
de cortisol en respuesta al
estimulo de ACTH
No evalua el eje HHA
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care
Clin 25 (2009) 825–834

64. Los pacientes con menos de 10 mg/dL cortisol, se consideran portadores
probables de insuficiencia suprarrenal
Aquellos que tienen un cortisol plasmático mayor de 44 mg/dL se consideran
como improbables portadores de insuficiencia suprarrenal
Aquellos con un valor entre 10 y 44 mg/dL deben ser sometidos a un test de
estimulación con ACTH.
Se produce un aumento menor de 9 mg/dL, el paciente se considera
portador de una probable insuficiencia suprarrenal.
Sospechar Insuficiencia suprarrenal relativa cuando se usan, dosis crecientes
de vasopresores : ( 0.3 gammas norepinefrina o 15 gammas dopamina )
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care
Clin 25 (2009) 825–834

66.  Conclusiones:
 En los pacientes en UTI
con choque séptico la
respuesta del cortisol a la
ACTH se relaciona
inversamente a la
severidad
 Respuesta de cortisol <
100nmol/L predice la
mortalidad y los efectos
beneficiosos de los
corticoesteroides

70. .
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

71. Disminuyen los dias de estancia
Disminuyen los dias de ventilacion
mecanica
Mejora condiciones hemodinamicas
No aumentan o predisponen efectos
adversos ( superinfeccion )
.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

72. LA TERAPIA TEMPRANA
GUIDA POR OBJETIVOS, HA
DEMOSTRADO DISMINUR
LA MORTALIDAD EN
PACIENTES SEPTICOS