Estado de choque hipovolémico y cardiogénico
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Definición. Expresión clínica de la falla circulatoria que produce una inadecuada utilización celular del oxígeno. El diagnóstico se basa en signos clínicos hemodinámicos y bioquímicos. Epidemiología Patogenia y respuestas orgánicas Manifestaciones clínicas Tipos de choque Hipovolémico Cardiogénico Tratamiento
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- 2. Contenido Definición Epidemiología Patogenia y respuestas orgánicas Manifestaciones clínicas Tipos de choque Hipovolémico Cardiogénico Tratamiento
- 3. Definición Expresión clínica de la falla circulatoria que produce una inadecuada utilización celular del oxígeno. El diagnóstico se basa en: Signos clínicos Signos hemodinámicos Signos bioquímicos Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34
- 4. Definición 1. Hipotensión 2. Hipoperfusión tisular 3. Hiperlactatemia Presión arterial sistólica ≤90 mmHg o presión arterial media ≤70 mmHg con taquicardia Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34
- 5. Epidemiología Más de un millón de pacientes al año. Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34 Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 6. Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34
- 7. Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34 Disfunción celular Producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión (DAMP) y mediadores inflamatorios Reducen la perfusión Insuficienci a de múltiples órganos Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215-
- 8. Respuestas orgánicas Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215- 22 Microcirculación •Vasoconstricción: Angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y tromboxano A2. •Vasodilatación: Prostaciclina, oxido nítrico, adenosina. Perfusión local determinada por su equilibrio. Celular •Transporte intersticial alterado: depósitos intracelulares de ATP, de H+, lactato, hipotensión e hipoperfusión. •Hipocalcemia •Apoptosis extendida Cardiovascular Hipovolemia: de la precarga ventricular, el volumen sistólico BNP. Liberado por el en las presiones diastólicas, para secretar sodio y equilibrar el volumen. Dilatación venosa, el llenado ventricular, en consecuencia el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
- 9. Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215- 22 Renal •Respuesta fisiológica: conservación de agua y sal. • de la resistencia arteriolar eferente: del flujo sanguíneo renal, del índice de filtración glomerular, junto con el de aldosterona y vasopresina. Pulmonar •Taquipnea: el volumen de ventilación pulmonar y el espacio muerto y la respiración por minuto. •Radicales oxidativos causan daño pulmonar agudo y SIRA (Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). •Hipoxemia: consecuencia de la perfusión de alveolos hipoventilados. • de distensibilidad pulmonar: perdida de sustancia tensioactiva, volumen pulmonar combinada con de edema intersticial y alveolar. Respuestas orgánicas
- 10. Respuestas orgánicas Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215- 22 Metabólica Producción de energía: Menor disponibilidad de oxigeno, degradación de glucosa a piruvato y a lactato. Triglicéridos. eliminación de triglicéridos exógenos y lipogenesis hepática. Inflamación: Activación de la red extensa de sistemas mediadores proinflamatorios a través del sistema inmunitario innato, contribuye al avance del choque y a la aparición de daño, disfunción orgánica múltiple e insuficiencia de múltiples órganos.
- 11. Manifestaciones clínicas Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62 Delirio agudo, agitación, desorientación, confusión y coma. Hipertermia, hipotermia. Hiperglucemia, hipoglucemia e hiperpotasemia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.
- 12. Manifestaciones clínicas Distensión o aplanamiento de las venas cervicales, taquicardia, arritmias, soplo cardiaco en “rueda de molino”. Presión arterial sistólica: al contractilidad cardiaca en fases iniciales, a medida que avanza el shock Presión arterial diastólica: (vasoconstricción arteriolar) en fases iniciales, a medida que fracasa la compensación cardiovascular.
- 13. Manifestaciones clínicas Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62 Frialdad en zonas distales, palidez, cianosis, sudoración y disminución del llenado capilar. Sequedad de membranas mucosas. Dolor abdominal, hemorragia digestiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia mesentérica e hígado de choque. Taquipnea, broncoespasmo, hipocapnia con progresión a insuficiencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y SIRA Disminución de la filtración glomerular, oliguria.
- 15. Choque Hipovolémico ra causa en pacientes traumatizados Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS.. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76 Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215-22 Hemorrágic o No hemorrágic o •Interna •Externa Deshidratación intensa
- 16. Choque Hipovolémico ra causa en pacientes traumatizados Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS.. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76 Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62 Hemorrágic o No hemorrágic o •Interna •Externa Deshidratación intensa
- 17. Choque Hipovolémico Diagnóstico: Signos de inestabilidad hemodinámica Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215- 22
- 18. Choque Hipovolémico El ritmo de la pérdida es el componente fundamental Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649- 62
- 19. Choque Hipovolémico Hemorragia: perdida aguda de volumen de sangre circulante Volumen sanguíneo 7% peso corporal Respuesta hemodinámica alterada por Edad Severidad de la lesión Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento Terapia con líquidos en el periodo prehospitalario Medicamentos utilizados para padecimientos crónicos Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
- 20. Choque Hipovolémico Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
- 21. Choque Hipovolémico Tratamiento DETENER LA HEMORRAGIA Y REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN Evaluación Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
- 22. Choque Hipovolémico Administrar soluciones isotónicas: Expansión intravascular transitoria: y estabiliza el volumen vascular RESTAURAR LA PERFUSIÓN DE LOS ÓRGANOS No es un sustituto al control definitivo de la hemorragia. La administración excesiva de líquidos puede exacerbar la triada mortal Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
- 25. Choque Cardiogénico Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 26. Choque Cardiogénico Causas Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 27. Choque Cardiogénico Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 28. Choque Cardiogénico Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215- 22
- 29. Choque Cardiogénico Exploración física enfocada en conocer el perfil hemodinámico del paciente Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 30. Labs Electrocardiograma Rx torax Ecocardiograma Cateterismo de arteria pulmonar Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 31. Tratamiento inicial choque cardiogénico Canalización IV O2 suplementario Monitorización ECG continua Muchos pacientes requieren intubación Corrección de alteraciones electrolíticas Morfina 1-2 mg iv cada 5 minutos (reduce dolor, ansiedad, poscarga y precarga) Bradicardias y taquiarritmias realizar tratamiento específico Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 32. Ante probabilidad de IAM administrar ASA y heparina (algunos medicamentos como nitratos, betabloqueadores, IECAS, deberán administrarse hasta que el paciente se encuentre estable) La cirugía se utiliza cuando la causa de choque sea ruptura del tabique o la pared libre Soporte circulatorio con un dispositivo de asistencia ventricular colocado de manera percutanea en la sala de cateterismo Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 33. Vasopresores e inotrópicos Primera línea: Dopamina (2-3 ug-kg-min inotropico, 10-20 ug-kg-min vasopresor) Noradrenalina (.02-1 ug-kg-min efecto vasopresor) El ajuste requiere monitorización con línea arterial y cateterismo de cavidades cardiacas Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 34. Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 35. Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
- 36. Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
Notas del editor
- Cutanea, renal, snc
- l griego epi (sobre) demos (pueblo) y logos (ciencia), Parte de la medicina que estudia el desarrollo epidémico y la incidencia de las enfermedades infecciosas en la población.
- El choque puede generarse por 4 potenciales formas, por hipovolemia, (perdida de liquidos o hemorragia interna o externa), factores cardiogenicos (IAM, cardiomiopatias, miocarditis, arritmias), obstruccion (tromboembolismo pulmonar, tamponade cardiaco neumotorax a tension) o distributivos (sepsis severa, anafilaxia). Los primeros tres mecanismos se caracterizan por bajo gasto cardiaco e inadecuado transporte de oxigeno. En el choque distributivo ma principal problemaesta en la periferia, con la disminucion de las resistencias vasculares y la extracción de oxigeno alterada.
- Svo2 : Saturacion venosa de oxigeno. Porcentaje de saturacion de oxigeno en la sangre de la arterial pulmonar El choque puede generarse por 4 potenciales formas, por hipovolemia, (perdida de líquidos o hemorragia interna o externa), factores cardiogenicos (IAM, cardiomiopatias, miocarditis, arritmias), obstrucción (tromboembolismo pulmonar, tamponade cardiaco neumotorax a tensión) o distributivos (sepsis severa, anafilaxia). Los primeros tres mecanismos se caracterizan por bajo gasto cardiaco e inadecuado transporte de oxigeno. En el choque distributivo el principal problema esta en la periferia, con la disminucion de las resistencias vasculares y la extracción de oxigeno alterada. La perfusión inadecuada de los tejidos provoca disfunción celular, lo que a su vez genera la producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión (DAMP) y mediadores inflamatorios que reducen aun mas la perfusión por cambios funcionales y estructurales a la microvasculatura. Se convierte en un circulo vicioso que genera la insuficiencia de multiples organos. Gasto cardiaco: volumen sistolico por la frecuencia cardiaca, determinado por la precarga y la poscarga. PRECARGA Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole POSCARGA Es la resistencia a la eyección ventricular.
- Microcirculación Receptores α1: vasoconstricción liberacion de noradrenalina para disminuir la presion de perfusion. Β2: vasodilatadores Angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y etromboxano A2. vasocontriccion. Prostaciclina, oxido nitrico, adenosina (producto del metabolismo local). Vasodilatadores. Perfusion local determinada por el equilibrio entre estas diversas influencias vasocontrictoras y vasodiladoras que actuan sobre la microcirculacion. Celular: Transporte intersticial alterado: disminucion depósitos intracelulares de ATP, inicia metabolismo anaeriobio, se ocasiona un aumento de H+, lactato. Estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor generando mayor hipotension e hipoperfusion. En episodios preterminals se altera la homeostasis del calcio a traves de los conductos de la membrana, se acumula el calcio a nivel intracelular y se presenta hipocalcemia. Hay apoptosis extendida contribuye a la insuficiencia organica e inmunitaria.
- Cardiovascular Hipovolemia: disminución de la precarga ventricular, reduce el volumen sistólico BNP. Liberado por el aumento en las presiones diastólicas, para secretar sodio y equilibrar el volumen. Dilatación venosa, en choque neurogenico. Disminuye el llenado ventricular, en consecuencia el volumen sistólico y el gasto cardiaco Pulmonar Taquipnea: reduce el volumen de ventilación pulmonar y aumento el espacio muerto y la resp por minuto Radicales oxidativos causan daño pulmonar agudo y SIRA (Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). Hipoxemia: consecuencia de la perfusion de alveolos hipoventilados. Disminucion de distensibilidad pulmonar: perida de sustancia tensioactiva, volumen pulmonar combinada con aumento de ede ma intersticial y alveolar. Renal Respuesta fisiológica: conservación de agua y sal. Aumento de la resistencia arteriolar eferente: disminución del flujo sanguíneo renal, reducción del índice de filtración glomerular, junto con el de aldosterona y vasopresina. Ocasiona disminución de la diuresis.
- Metabólica Mínima producción de energía: Menor disponibilidad de oxigeno, degradacion de glucosa a piruvato y a lactato representa una forma poco eficaz de uso de sustrato aumento de Trigliceridos. Poca eliminacion de trigliceridos exogenos, combinada con mayo rlipogenesis hepatica. Inflamación: Activación de la red extensa de sistemas mediadores proinflamatorios a través del sistema inmunitario innato, contribuye al avance del choque y a la aparición de daño, disfunción orgánica múltiple e insuficiencia de múltiples órganos. Monocitos, macrofagos, neutrofilos, linfocitos, coagulacion y complemento, biomarcadores y modificadores.
- SNC: Secunarios a disminucion de la presion de perfusion cerebral (presion arterial media: (SIST + DIAS X2 % 3) menos presion intracraneal) Temperatura: hipertermia debida al exceso de respiracion tisular y aumento de necesidades de oxigeno. Hipotermia al diminuir el aporte de oxigeno o cuando la alteracion de la respiracion celular disminuye la genesis de calor. Metabolico. Alcalosis respiratoria primera anomalia acidobasica, despues acidosis metabolica.
- Cardiovascular: distension de las venas cervcales por insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, aplanamiento por hipovolemia. Soplo en rueda de molino (aire en VD) con una embolia gaseosa.
- Piel: frialdad combinada con bicarbonato bajo, valores arteriales de lactato altos facilita la identificacion de HIPOPERFUSION. Lo demas indica hipoperfusion sistemica. Membranas mucosas: indica volumen vascular bajo. Temperatura baja en los pies guarda relacion con la gravedad del shock. Abdomen: Dolor abdominal presente en los estados con flujo bajo. Renal: los riñones reciben el 20% del gasto cardiaco, por lo que un gasto cadiaco bajo disminuye la filtración glomerular y redistribuye el flujo sanguineo renal ocasionando oliguria. ¿Por qué se da la poliuria paradojica?
- Hemorragias o perdidas de liquidos que dan luar a una disminucion del volumen sanguineo circulante, dela presion de llenado diastolico y del volumen
- Shock hipovolemico no hemorragico puede deberse a deshidratacion intensa secundaria a perdidas urinarias o gastrointestinales masivas de liquidos, dichas perdidas son frecuentes en cuadros como la cetoacidosis diabetica o la diarrea secundaria a enfermedades infecciosas como colera. Perdidas masivas insensibles de agua como la transpiracion: en pacientes co nquemaduras mayores o en el golpe de calor. Secuestro de liquido en el compartimento extravascular (tercer espacio) en px como consecuencia de intervenciones quirurgicas, obstruccion intenstinal e insuficiencia hepatica, inflamacion generalizada, pacreatitis aguda o lesiones térmicas.
- Shock hipovolemico no hemorragico puede deberse a deshidratacion intensa secundaria a perdidas urinarias o gastrointestinales masivas de liquidos, dichas perdidas son frecuentes en cuadros como la cetoacidosis diabetica o la diarrea secundaria a enfermedades infecciosas como colera. Perdidas masivas insensibles de agua como la transpiracion: en pacientes co nquemaduras mayores o en el golpe de calor. Secuestro de liquido en el compartimento extravascular (tercer espacio) en px como consecuencia de intervenciones quirurgicas, obstruccion intenstinal e insuficiencia hepatica, inflamacion generalizada, pacreatitis aguda o lesiones térmicas.
- El diagnostico resulta más difícil cuando la hemorragia permanece oculta, como en el tubo digestivo o cuando solo hay disminución del volumen plasmático. Leve: pacientes jóvenes La perfusión al SNC se mantiene bien hasta que el estado de choque se agrava. Es un signo de gravedad.
- Si el volumen se pierde a un ritmo lento, los mecanismos compensadores suelen ser eficaces y cualquier cantidad de perdida de volumen suele tolerarse mejor que si se pierde el mismo volumen de forma aguda.
- A: Vía aérea permeable con ventilación y oxigenación adecuadas, Administración de oxigeno suplementario. C: Circulación, Control de hemorragias evidentes, establecimiento de acceso venoso adecuado, evaluación de perfusión tisular. D: deficit neurológico, examen neurológico. Un breve examen neurológico determinará el nivel de conciencia, la motilidad ocular, respuesta pupilar, mejor función motora y el grado de sensibilidad: evaluar la perfusión cerebral, para seguir la evolución de un déficit neurológico y para pronosticar su eventual recuperación. Exposición, examen completo: Al desvestir al paciente, es esencial prevenir la hipotermia. El uso de calentadores de líquidos, así como las técnicas externas de calentamiento activas y pasivas, son de extrema importancia para prevenir la hipotermia.
- Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios. La dosis usual es de 1 a 2 litros para un adulto. Los volúmenes absolutos para reanimación deben basarse en la respuesta del paciente. Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (por ejemplo, a través del gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica). Si durante la reanimación la cantidad de líquidos que se requiere para restablecer o mantener una perfusión orgánica adecuada excediera por mucho a esta estimación, esta situación se debería evaluar cuidadosamente e investigar lesiones no reconocidas u otras causas de shock. no es un sustituto al control definitivo de la hemorragia. La administración excesiva de líquidos puede exacerbar la triada mortal de coagulopatía, acidosis e hipotermia con activación de la cascada inflamatoria.
- VS. Signos vitales W/U: investigacion. SBP. Presion sistolica CVP. Presion venosa central ECHO. Ecocardiografia CI. Indice cardiaco en (L/min)/m2 PAC. Cateter en la arteria pulmonar PCWP. Presion capilar pulmonar de enclavamiento en mmHg Curva de starling: Al aumentar la precarga, aumenta también el volumen sistólico debido al incremento de fuerza de contracción Indice cardiaco normal: cuando el volumen y la presion diastolica son normales.
- Este ocurre cuando elcorazon es incapaz de proporcionar la cantidad de sangre suficiente para mantener una perfusion tisular adecuada,
- El diagnostico se establece con cirterios clinicos: hipotension combinada con signos de hipoperfusion tisular: oliguria embotamiento sensorial y frialdad e extremidades. Es importanto documnetar la disfuncion miocardica y descartar o corregir factores como hipovolemia, hiposemia y acidosis.
- CIV: Comunicación interventricular IM: Insuficiencia mitral Primera causa es la insuficiencia del ventriculo izquierdo secundaria a IAM, un IAM extenso, perdida acumulada de funcion miocardica en un paciente con un IM previo o una miocardiopatia o una complicacion mecanica de un IAM. La incidencia ha disminuido en los ultimos 30 años, del 8% al 6% de los casos por IAM por las estrategias de reperfusión precoces y de 70% a 50% de shock cardiogenico debido a tratamiento precoz y adopcion de terapias de revascularizacion precoz.
- Miocardiopatia de estrés. Takotsubo: La miocardiopatía de Takotsubo, también conocida como disfunción apical transitoria, discinesia (o disquinesia) apical transitoria1síndrome del corazón roto, miocardiopatía inducida por estrés o simplemente miocardiopatía por estrés, es un tipo de miocardiopatíano isquémica en la que hay un repentino debilitamiento temporal del miocardio. Debido a este debilitamiento, que puede ser desencadenado por estrés emocional como en el caso de la muerte de un ser querido, la enfermedad es conocida también como síndrome del corazón roto.2 Las trampas japonesas de pulpos (tako tsubo), que dan el nombre a esta enfermedad. La presentación típica de una persona con miocardiopatía de takotsubo es una aparición repentina de insuficiencia cardíaca congestiva odolor torácico asociado a alteraciones en el electrocardiograma que sugieren un infarto agudo de miocardio de la pared anterior.
- LVEDP. Presion telediastolic a del ventriculo izquierdo. Las disfunciones sistolica y diastolica del miocardio originan disminucion del gasto cardiaco y a menudo congestion pulmonar. Surge deficiencia de la circulacion sistemica y coronaria que genera isquemia progresiva, se activan diversos mecanismos de compensacion en un intento de apoyar la circulacion. Pero pueden transformarse en otros de adaptacion deficiente y empeorar a hemodinamica. La liberacion de citocinas inflamatorias despues de infarto del miocardio puede orginar expresion inducible de oxido nitrico, exceso del mismo y vasodilatacion inapropiada. El cuadro anterior disminuye todavia mas el riesgo sistemico y coronario, aparece un circulo vicioso de disfuncion progresiva del miocardio que cumina en la muierte si no se interrumpe.
- Determinar si el paciente esta humedo o seco y frio o caliente: por lo general estan humedos y frios. Con un aspecto cianotico, piel fria , extremidades moteadas. Alteracion de la funcion mental (somnolencia, confuision y agitacion). Pulsos rapidos y debiles, irregulares si hay arritmia, con distension venosa yugular y estertores pulmonares, ta disminuida, taquipnea o respiracion de Cheyne Stokes, suele haber 3er ruido (galope) . Oliguria (>30 ml/h)
- CDAC. Cirugia de derivacion aortocoronaria GCIA. Glbo de contrapulsacion intraaortico ICP. Intervencion coronaria percutanea