El documento describe el shock hemorrágico, incluyendo su definición como una condición en la que la perfusión tisular no puede sostener el metabolismo aeróbico, sus causas y manifestaciones fisiopatológicas, y los objetivos del tratamiento como mantener un gasto cardíaco y presión de perfusión adecuados.

1. Shock Hemorrágico Carlos Mario Mesa Fundación Clínica Abood Shaio Unidad de Cuidado Intensivo

2. Definición Shock Inadecuada perfusión tisular “ Condición en la cual la perfusión tisular no es capaz de sostener el metabolismo aeróbico” Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

3. Consideraciones Hemorragia Inestabilidad hemodinámica Disminución de la perfusión tisular Hipoxia celular Daño de órganos Muerte Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

4. Consideraciones fisiopatológicas Volumen sanguíneo Adultos 7% del peso corporal Niños 8-9% del peso corporal Recién nacidos 9-10% del peso corporal

5. Clasificación de la hemorragia Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

6. Criterios hemorragia masiva Pérdida de la volemia total en 24 horas Pérdida de la mitad de la volemia en un periodo de 3 horas Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

7. Perdida sanguínea calculada Perdida sanguínea= Volumen estimado x In(Htc i/Htc f) Hematocrito final= Volumen estimado x Htco inicial / ( Volumen estimado + Volumen infundido) Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

8. Manifestaciones en el transporte de oxigeno Hemorragia severa Deprime el gasto cardiaco Disminuye la presión de perfusión tisular Altera el transporte oxigeno/nutrientes Alteración en el consumo de oxigeno sistémico Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

9. Hipoperfusión Órganos de mayor demanda metabólica Incremento en la rata de extracción de oxigeno Resistencia vascular regional Adenosina Prostaglandinas Oxido nítrico Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

10. Microcirculación y hemorragia Aumenta el número de capilares abiertos Acorta distancia de difusión tisular Incrementa el área de superficie disponible para la difusión de oxigeno Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

11. Hemorragia masiva Disminución del volumen sin cambios en la hemoglobina Anemia isovolémica Disminución extrema de hemoglobina con un volumen normal o elevado

12. Anemia isovolémica Reposición agresiva de líquidos Disminuye la concentración de hemoglobina Disminuye la capacidad de transporte de oxigeno Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

13. Cambios en el consumo de oxigeno Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

14. Compensación celular DO2 critico (Transporte crítico de oxigeno) Relación entre el oxigeno transportado y el consumo de oxigeno sistémico Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

15. Compensación celular Inicio de metabolismo aeróbico-anaeróbico Producción de ATP Síntesis de proteínas Procesos contráctiles

16. Shock no compensado Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381 ATP Demanda >Oferta Alteración en la regulación de Ca y Na Pérdida integridad de la membrana Daño celular irreversible Acidosis celular Liberación de radicales libre MUERTE CELULAR

17. Respuesta sistémica a la pérdida de sangre Fc Catecolaminas ADH Vasoconstricción arteriolas y arterias musculares Receptores natriuréticos atriales Sangrado

18. Objetivos finales Mantener gasto cardiaco adecuado Mantener presión de perfusión Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

19. Respuesta sistémica Sangrado Acidosis Metabólica Taquipnea Hipotensión Perfusión Coronaria Cerebral Incremento producción CO2 Contractibilidad Pérdida de Miocárdica conciencia Coma Muerte Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

20. Consideraciones clínicas Shock Estado de hipoperfusión asociado a cambios hemodinámicos “ Pausa momentaria en el acto de morir “ John Collins Warren(1895)

21. Causas de shock Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

22. Determinar el sangrado aproximado Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

23. Historia 1918 Canon Cuestionan la facilidad de retornar la tensión arterial en casos de hemorragia activa Wiggers Shock irreversible a pesar de reinfundir sangre no es suficiente para prevenir la mortalidad y morbilidad

24. Historia Shires Cristaloides y sangre son necesarios para restaurar la perfusión Falla bomba sodio y potasio Ingreso de sodio y agua a la célula Pérdida en tercer espacio Regla de 3:1

25. Reanimación PREGUNTAS Tipo de líquidos a administrar Cuanto A que velocidad Cuales son las metas terapéuticas Jean-Louis Vincent,MD,PhD,FCCM;Max Weil, MD,PhD,ScD(Hon),FCCM:Fluid challenge revisited, Crit Care Med 2006 Vol 34,No 5 1333-1337

26. Puntos en discusión “ El uso de coloides frente a los cristaloides no ha mostrado ser mas efectivo en el tratamiento inicial” “ Existe un aumento en la mortalidad del 4% cuando son utilizados los coloides en la resucitación inicial” Choi, PTL, Yip G ,Quiñonez LG,Cook DJ: Crystalloids vs Colloids in fluid resuscitation: A sistematic review Crit Care Med 1999, 27:200-210

27. Solución salina “ La solución salina ….. Es un veneno cuando se administra en grandes dosis, y que ocasionalmente es muy toxico en pequeñas dosis en cierta clase de casos” Trout (1913).

28. Consecuencias de reanimación agresiva Bryan A Cotton, Jeffrey S Guy, John A Morris Jr andNaji N. Abumrad: The Cellular, Metabolic , and Systematic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies SHOCK Vol 26 No 2 pp 115-121, 2006

29. Solución salina hipertónica No esta aprobada por la FDA para resucitación inicial No hay diferencia ente el grupo tratado con solución salina hipertónica y el tratado con dextran Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

30. Substitutos de la sangre Disminución en la mortalidad de 64 a 25% con compuestos como son Hemoglobina polimerizada humana Gould SA, Moore EE, Hoyt DB: The first randomized trial of human polymerized hemoglobin as a blood substitute in acute trauma an emergency surgery .J Am Coll Surg 1998,187:113-120

31. Cuando transfundir Pérdidas estimadas en alrededor de 30% del volumen sanguíneo Paciente con hipotensión que falla en la respuesta luego de administrar 2 l de cristaloides Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

32. Complicaciones asociadas a la transfusión Aumenta la mortalidad Incrementa la rata de infeción Enfermedades de transmisión Administración inadecuada

33. Indicación Hemoglobina entre 6 y 8 g/dl 35% sangrado activo 25% incrementar el transporte de oxigeno Estrategia restrictiva frente a liberal igualdad de resultados en pacientes críticos Hebert PC , Wells G, Blajchman MA , Marshall J, Martin C , : A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999, 340: 409-417

34. Objetivos Presión sanguínea Gasto urinario Variables de transporte de oxigeno Transporte de O2 Índice cardiaco Niveles de lactato Base exceso Ph de la mucosa gástrica Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

35. Metas A.K.Sethi ,Prakash Sharma, Medha Motha: Shock a short review ; Indian J Anaesthesia.2003; 47(5): 345-359

36. Metas en reanimación

37. Metas 1.pH 2. Lactato Normalización de los niveles Antes de 24 h 0-10 % mortalidad 24-48 h 25% de mortalidad > 48 h 80-86% de mortalidad Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

38. Metas Lactato Factor independiente de mortalidad Sensibilidad 87% Especificidad 80% Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

39. Base exceso La severidad esta determinada por el valor del mismo 2-5 Leve 6-14 Moderada > 15 Severa “ Una base exceso por encima de 6 constituye un marcador de injuria severa y constituye un predictor independiente de mortalidad”. Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

40. Transporte de oxigeno Obtener una resucitación supra normal CI > 4,5 lt/min /m2 DO2I > 600ml/min/m2 VO2I > 170 ml/min/m2 Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.