Alteraciones cardiovasculares en hemodiálisis

GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN
HEMODIALISIS

 La enfermedad cardiovascular es muy frecuente entre la población en diálisis y además, es la
causa más importante de mortalidad que representa el 40-50% del total.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 La enfermedad cardiovascular se inicia en fases
precoces de la ERC, cuando los pacientes inician un
tratamiento renal sustitutivo, más de la mitad ya
tienen lesiones cardiovasculares importantes.
INTRODUCCION
Alteraciones cardiovasculares. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Las tres lesiones más importantes son:
 La hipertrofia del ventrículo izquierdo.
 Hipertensión – Hipotensión.
 La aterosclerosis.
 Las calcificaciones vasculares.
 La endocarditis.
 Arritmias.

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Prevalencia y factores de riesgo
 La prevalencia de la HVI es muy alta en la ERC. Aumenta conforme disminuye el
filtrado glomerular.
 La HVI constituye un importante factor de riesgo y de mortalidad cardiovascular, así
como de muerte súbita.

FACTORES DE RIESGO HVI

Manifestaciones clínicas
 La HVI supone un mecanismo de adaptación del músculo cardíaco a un exceso
mantenido de trabajo por sobrecarga de presión o de volumen.
 SOBRECARGA DE PRESION : un aumento en el
grosor de los sarcómeros y una disposición en
paralelo células, lo que da lugar a un aumento del
grosor de la pared ventricular.
HVI concéntrica

SOBRECARGA DE VOLUMEN: hay un alargamiento
de los sarcómeros y una disposición en serie de las
nuevas fibras que origina un aumento del tamaño de
la cavidad ventricular.
 Las causas más frecuentes son la retención hidrosalina y el estado hiperdinámico generado por la
anemia o por las fístulas arteriovenosas de alto gasto.
Manifestaciones clínicas
HVI EXCENTRICA

 Aumento del grosor de la pared y del tamaño de la cavidad ventricular, se produce una
alteración en el remodelado cardíaco y una fibrosis miocárdica.
 La densidad de capilares por unidad de volumen de miocardio en pacientes en
diálisis es aproximadamente la mitad que en sujetos normales.
 El diámetro de los miocitos es casi el doble y el intersticio no vascularizado es mucho
mayor.
DIFERENCIA DE HVI FISIOLOGICA - UREMICA

Las consecuencias clínicas de la HVI son principalmente
 La disfunción sistólica y diastólica.
 Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
 La cardiopatía isquémica por aumento en la demanda de
oxígeno y dificultad para el llenado coronario.
 La hipotensión en diálisis.
 Las arritmias. ( MORTALES )

Diagnóstico
 Aunque el electrocardiograma (ECG) es una herramienta útil para el diagnóstico de la
HVI, el ecocardiograma constituye el método de elección.

Figura 2.15: Horizontalización del eje
eléctrico con desviación izquierda
(eje -20º).
ELECTROCARDIOGRAMA

ECG 2.5. Crecimiento ventricular izquierdo.
Obsérvese el incremento de voltaje en precordiales
izquierdas y la desviación izquierda del eje eléctrico en el
plano frontal. También pueden observarse cambios de la
repolarización con rectificación y cierto descenso del ST
en precordiales izquierdas. Paciente con insuficiencia
aórtica severa y dilatación del VI secundaria

 diámetro telediastólico (DTD).
 grosor del tabique interventricular (TIV).
 grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP).
ECOCARDIOGRAMA
Valores normales son
 < 100 g/m2 en mujeres
 < 130 g/m2 en varones

Tratamiento
 Actuando sobre cada uno de los factores implicados.
 Una vez en diálisis, el adecuado control de la hipertensión arterial, del volumen
extracelular, de la anemia, del hiperparatiroidismo secundario y de la inflamación.
 Se recomiendan ingestas < 5-6 g/día de sal.
Medidas preventivas

 Si no se pueda controlar con dieta y ultrafiltración, es preferible usar bloqueantes
del sistema renina-angiotensina ( IECAS – ARA II ), que pueden asociar un efecto
beneficioso sobre el control de la HVI y el manejo de la insuficiencia cardíaca
congestiva.
 La diálisis diaria es una excelente alternativa.
Tratamiento

 La presencia de placas de ateroma en la íntima de
las arterias de mediano y gran tamaño, como
consecuencia de un proceso inflamatorio.
 Localización más frecuente está en las arterias
coronarias, las carótidas y las arterias periféricas.
ATEROSCLEROSIS
DEFINICION

DIFERENCIA ENTRE ATEROESCLEROSIS - ARTERIOSCLEROSIS

FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS EN
HEMODIALISIS

 Intervienen, inicialmente, el depósito de material lipídico, posteriormente, la placa tiende a
encapsularse, mediante un proceso de fibrosis y calcificación.
( PLACA ESTABLE )
 La coexistencia de un proceso inflamatorio en ERC puede estimular a los linfocitos Th1, capaces
de liberar metaloproteasas, que pueden debilitar la cápsula fibrosa de la placa.
( PLACA INESTABLE)
ATEROSCLEROSIS
FORMACION DE LA PLACA

 Las consecuencias clínicas de esta lesión son las derivadas de los procesos obstructivos a
distintos niveles, que comprenden:
ATEROSCLEROSIS
 La enfermedad coronaria.
 la enfermedad vascular cerebral.
 la enfermedad vascular periférica.
 la aterosclerosis aórtica con aneurismas toracoabdominales incluidos.

Cardiopatía isquémica
 Las consecuencias clínicas pueden ser la angina, el infarto agudo de miocardio, la
insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias o la muerte súbita.
 El desarrollo de un infarto agudo de miocardio empeora el pronóstico de los pacientes en diálisis,
con supervivencias al año inferiores al 50%.
 Ecocardiografía de estrés con dobutamina como prueba de elección ante la sospecha, y
coronariografía como prueba de confirmación.

ECG 4.5. Paciente que acude con dolor
torácico opresivo de 2 horas de evolución
durante sesión de hemodiálisis y el siguiente
ECG. Se observa elevación del ST en II, III y AVF
(territorio inferior). En I y aVL se observa imagen
especular con descenso del ST. También se
evidencia imagen de lesión subendocárdica
con descenso del ST en V2-V5. Esto último se ha
asociado a un peor pronóstico, en probable
relación con enfermedad coronaria multivaso

ECG 4.4. Paciente en el 4º día de evolución de
un IAM de localización anteroseptal. Puede
observarse la presencia de ondas Q en V1-V4
con ligera elevación residual del ST ondas T
negativas, imagen típica de un IAM
evolucionado. El paciente presentaba oclusión
de la descendente anterior proximal

 Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo tienen lugar en casi todos los pacientes con
ERC, incluso desde fases precoces de la enfermedad.
 El incremento del fósforo favorece la transformación de células musculares lisas en células
osteogénicas y posterior mineralización.
 El aumento en la calcemia es también un
estímulo para las calcificaciones.
CALCIFICACIONES VASCULARES

 Los tratamientos con vitamina D, con sales de calcio por vía oral y el excesivo balance de
calcio en la hemodiálisis son factores que contribuyen al balance positivo de calcio.
 El producto calcio-fósforo elevado desempeña un papel en la formación de calcificaciones
vasculares.
 La actividad ósea guarda una relación inversa con la calcificación vascular, de modo que la
enfermedad ósea adinámica se acompaña de una frecuencia mayor de calcificaciones
vasculares.

FACTORES ESTIMULANTES – INHIBIDORES DE CALCIFICACIONES

1.- Radiografía simple
 La radiología de manos, pelvis y columna lumbar lateral,
nos puede ayudar a calcular la severidad de las
calcificaciones vasculares.
 Por tanto, una Rx simple basal debería practicarse en
todos los pacientes con ERC para valorar las
calcificaciones vasculares.
2.- Ecocardiograma
 Útil para evaluar las calcificaciones valvulares, e igualmente la geometría y función cardíaca.
Comité de Metabolismo Mineral y Óseo, SLANH. Guías de práctica clínica TMO-ERC

 Una forma diferente de calcificación vascular es la calcifilaxis o arteriolopatía
urémica calcificante, que afecta a las pequeñas arteriolas de la piel y su presencia se
acompaña de una alta mortalidad.
 Las calcificaciones valvulares son frecuentes en
pacientes en diálisis, y tienen un mecanismo similar
a las calcificaciones vasculares

FACTORES DE RIESGO DE CALCIFILAXIS

 Las arritmias supraventriculares y ventriculares con especial incidencia durante las
sesiones de hemodiálisis, y están relacionadas con un alto porcentaje de
fallecimientos, especialmente de muerte súbita.
 Los síntomas más frecuentes y graves se presentan intradiálisis y destacan las
palpitaciones, el dolor torácico, la inestabilidad hemodinámica y las alteraciones
mentales, incluso con pérdida de conciencia.
ARRITMIAS CARDIACAS

FACTORES DE RIESGO PARA ARRITMIAS CARDIACAS

 En pacientes de riesgo, se puede disminuir su incidencia evitando la ganancia excesiva de
peso, las ingestas excesivas de potasio, el uso de concentraciones altas en calcio o bajas en
potasio en el líquido de hemodiálisis o el empleo de digitálicos.
 La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en la población en diálisis, su
aparición refleja una enfermedad cardíaca subyacente y constituye un factor de riesgo de
accidente vascular cerebral agudo y muerte.
ARRITMIAS CARDIACAS

CLASIFICACION
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES
SINUSALES NO SINUSALES
 Bradicardia sinusal
 Taquicardia sinusal
 Arritmia sinusal
 Pausas sinusales
 Bloqueos sinusales
 Extrasístoles auricular o
supraventriculares
 Extrasístole de la unión A-V
 Fibrilación auricular
 Flutter auricular
 Taquicardia paroxística
supraventriculares
 Extrasístole ventricular
 Taquicardia ventricular
 Flutter ventricular
 Fibrilación ventricular
Enfermedad nodo
sinusal

BRADICARDIA SINUSAL
 Disminución de la frecuencia por debajo de 60 latidos por minuto.

TAQUICARDIA SINUSAL
 Frecuencia cardiaca por encima de 100 latidos por minuto.
 Ondas P presentes y visibles
 Intervalo P-R constante y suele estar acortado
 QRS suele estar normal
ECG 7.3.2. Taquicardia sinusal en un
paciente de 36 años sin cardiopatía
tras inhalación de cocaina. Tira de
ritmo con las derivaciones I, II y III.
Obsérvese una taquicardia
completamente regular de QRS
estrecho a 160 lpm, estando cada
complejo QRS precedido de una
única onda P, positiva en I, II y III
("sinusal") y que se conduce con un
intervalo PR normal y constante

ARRITMIA SINUSAL
 Ritmo sinusal con ondas P presentes
 Intervalo P – P variable
 La arritmia sinusal desaparece si hay taquicardia

ECG 7.2.1. Taquicardia sinusal con extrasístoles supraventriculares (ESV) en un paciente de 56 años
con antecedentes de haber sufrido un infarto de miocardio inferoposterior. Obsérvese una
taquicardia regular de QRS estrecho a 130 lpm con una onda P positiva en I, II y III y en la que se
aprecia un complejo QRS adelantado (dando una impresión de irregularidad) precedido de una
onda P de diferente morfología (extrasístole auricular) conducida con un intervalo PR mas corto
(probable origen del extrasístole cercano al nodo AV).

EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Son contracciones prematuras producidas por un estimulo que nace en los ventrículos.
 Onda P no existe
 QRS ensanchado como bloqueos de rama
 Onda T en dirección opuesta al QRS
 QRS diferente morfología del QRS basal.

FIBRILACION AURICULAR
Es la llamada arritmia por excelencia que se caracteriza por un ritmo completamente irregular tanto a
nivel auricular donde no se aprecian ondas P pues están sustituidas por unas ondas “f”
 Ondas P: no existen , sustituidas por las ondas “f”
 Ritmo ventricular irregular
 Segmento ST y onda T son normales
 (Fundamental) Completa irregularidad de los intervalos RR

FLUTER AURICULAR
 Es una arritmia cardiaca que se caracteriza por la presencia de ondas regulares de mayor
tamaña que la fibrilación auricular que por convención se llama ondas “F”.
 El ritmo ventricular puede ser regular o irregular.
Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior

FIBRILACION VENTRICULAR
 Es un ritmo rápido, irregular con ondas de morfología aberrante.
 Presencia de ondas arrítmicas irregulares, erráticas con una frecuencia mayor de 250 por minuto.
 No es posible la identificación de ninguna onda de las normales del EKG.

 El incremento progresivo de la prevalencia de
catéteres venosos centrales para diálisis ha
ocasionado un incremento de las bacteriemias por
Staphylococcus aureus.
 La válvula mitral es la que se afecta con más
frecuencia, especialmente si existe calcificación
valvular previa
ENDOCARDITIS
Infección asociada a catéter en hemodiálisis: diagnóstico, tratamiento y prevención. Sociedad Española de Nefrología

 Los microorganismos responsables de una de las dos terceras partes son grampositivos.
Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa negativos son los microorganismos más
frecuentemente aislados.
ENDOCARDITIS

PATOGENIA

 Los síntomas más habituales son un síndrome febril acompañado frecuentemente de
hipotensión arterial o leucocitosis.
 En cualquier caso, la presencia de fiebre sin foco aparente en un paciente portador de
catéter venoso central obliga a descartar una endocarditis pese a que el diagnóstico de
sospecha sea bajo.
ENDOCARDITIS
 El pronóstico de la endocarditis infecciosa en pacientes en diálisis es pobre, con una mortalidad superior al
50%,

 El diagnóstico debe sospecharse ante la existencia de
hemocultivos positivos en pacientes portadores de
catéter venoso central o infecciones protésicas, y la
confirmación se realiza con ecocardiografía,
preferentemente transesofágica.
ENDOCARDITIS
DIAGNOSTICO

 El tratamiento de la endocarditis debe iniciarse lo más precozmente posible, incluso de forma
empírica.
 Se recomienda el uso de vancomicina intravenosa poshemodiálisis.
 Algunos autores recomiendan asociar fármacos que cubran gramnegativos, como
aminoglucósidos.
 El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas, incluso en casos con buena evolución
desde el inicio, con el fin de evitar el acantonamiento valvular del microorganismo
ENDOCARDITIS
TRATAMIENTO

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