1. Cruz Vidaños Joanna Carinka

2. CASO
CLÍNICO 1

3. Se trata de paciente de sexo masculino de 75 años de edad, con
antecedente de:
• Alcoholismo de 45 años (3caguamas por semana) dejado hace 2 años.
• Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años
• Cirrosis hepática child C desde hace 6 meses
Inicia su cuadro clínico hace 1 hora, posterior a ingesta de pescado,
caracterizado por astenia, adinamia, sensación de sed que no sede
con ingesta de abundante agua, mareo, somnolencia por lo que
acuden a unidad médica en donde es recibido eutérmico, taquicárdico
(152lpm), taquipneico (32rpm), hipotenso (70/40),

4. ¿Cual es el diagnóstico
presuntivo del
paciente?

5. INTRODUCCIÓN

6. DEFINICIÓN
Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede
llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y
mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y
disfunción orgánica.
El shock es un colapso microcirculatorio que lleva a aporte inadecuado de
oxígeno a las células y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones
intrínsecas de la microcirculación o extrínsecas a nivel de la macrocirculación y
de la bomba, que se acompaña de una respuesta neuroendocrina e
inflamatoria que producen alteraciones inmunológicas y de la coagulación.
Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

7. FISIOPATOLOGÍA

8. ¿Cuál es el origen de
choque más probable que
padezca el paciente?

9. Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

10. ¿Qué señales neurohormonales
se activaron y se vieron
rebasadas en el paciente?

11. Señales aferentes
Activación
hipotálamo- Activación del Liberación
Dolor
hipófisis- SNA catecolaminas
suprarrenales
Auricular, cayado aórtico,
Cambios de presión Vasoconstricción
carótidas
Vasodilatación coronaria,
Cambios en tensión de Quimioreceptores en
baja FC, vasoconstricción
O2, conc. H aorta y carótidas
esplácnica y esquelética
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
Schwartz. Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

12. Disminuye
RV Activa
Hemorragia
Disminuye simpático
GC
Estimula glucogenólisis
Estimula gluconeogénesis
Supresión de liberación de
insulina
Aumento de glucagon
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

13. Estímulo B
adrenérgico
Renina
Liberación
Renina
Angiotensina I
Incremento
conc. Tubular
de Na Disminución
irrigación
arteria renal
Angiotensina II
Vasoconstrictor
ACTH Aldosterona ADH
esplácnico
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

14. Hipotálamo Hormona liberadora
corticotropina
Hipófisis ACTH
Corteza Cortisol
suprarrenal
Gluconeogénesis
Catabolismo de
Resistencia a la proteínas Retención de Na y
insulina H2O
Lipolisis
Hiperglucemia
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

15. Adrenalina
Dolor
Hiperglucemia Túbulo distal y colector
Metabólico
Hipovolemia Vascular
Aumento osmolaridad Aldosterona
Endotoxina
Retención Na y Gluconeogénesis
H2O Glucólisis
ADH
Reabsorción
Na y H2O
Vasoconstrictor
mensentérico
Pérdida de H
y K por orina
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

16. EFECTOS
METABÓLICOS
Reduce Lentifica
Disminuye
fosforilación formación de
tensión O2
oxidativa ATP
Glucolisis
Metabolismo Disoxia
anaerobio
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

17. ¿Qué citocinas se espera
estén aumentadas en el
paciente?

18. Respuesta inmunitaria
e inflamatoria
CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
TNFa Monocitos, Bacterias, Vasodilatación periférica
macrófagos, endotoxina, Producción de citocinas
células T hemorragia, Procoagulante
isquemia Catabolismo de proteínas musculares
Aumenta adherencia de neutrófilos
Producción PG y leucotrienos
IL-1 Infecciones Fiebre, anorexia, libera ACTH,
Endotoxinas glucocorticoides y endorfinas
Hemorragia
IL-2 Células T Hemorragia Promueve lesión hística
Isquemia
IL-6 Células T, Hemorragia Daño alveolar difuso, hepático e
monocitos Procedimientos intestinal
quirúrgicos Incrementa expresión de complemento,
PCR, fibrinógeno y PMN.
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

19. CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO
IL-10 Células T, Choque Antiinflamatoria
monocitos, Traumatismo Inhiben secreción de
macrófagos citocinas
Complemento Traumatismo, daño Incrementa
endotelial, infección permeabilidad
vascular, contracción
músculo liso, libera
histamina, adhesión
de neutrófilos al
endotelio.
Neutrófilos Isquemia, Eliminan agentes
reanudación del patógenos,
riego producción de
citocinas y
marcadores
vasoactivos
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

20. SX. DE BAJO Respuesta
neurohormonal
GASTO
SHOCK
Alteración del
metabolismo
tisular
Disoxia
Respuesta tisular
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

21. Aumenta retorno
venoso
Vasoconstricción Aumenta precarga
HAD
Aldosterona
Baja flujo arteria
renal
Retención Na y
H2O
Aumento simpático Aumenta
inotropismo Aumenta
frecuencia cardiaca
Cronotropismo
Depleción
noradrenalina
intraneuronal
Sobreestimulación
Reducción de
receptores B
Down regulation
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

22. DISOXIA
Consumo de O2
Aumenta
Baja O2 dependiente del
extracción O2
aporte
Déficit de ATP, Gradiente de
Acidosis
exceso de protones escaso
metabólica
hidrogeniones para ATP sintasa
Exceso NADH
Piruvato deriva
inhibe piruvato Acidosis láctica
a lactato
deshidrogenasa
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

23. Hipovolémico
COMPENSACIÓN
(Perfusión)
Distributivo Cardiogénico
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

24. Respuesta
metabólica al shock
• Disminución en actividad biológica.
• Conservación de energía para supervivencia
Ebb • La prioridad es la conservación y restitución de la volemia
• Usualmente tiene duración de horas.
• Hipermetabolismo
Flow • Catabolismo aumentado
• Duración de días
• Reparación de daños
Recuperación • Puede extenderse por semanas o meses
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

25. CLÍNICA

26. ¿Qué datos clínicos o de laboratorio
sería interesante conocer para
complementar el diagnóstico y
eficientar el tratamiento?

27. LABORATORIO VALOR
HB 6,3
HTC 18,5
GLU 498
El paciente cuenta
UREA 192 con llenado capilar
CR 3,8 de 5 segundos
NA 138
K 6,0
CL 105 Extremidades frías
TP 35%
TPT 60
ALB 1,8
Se colocó sonda
BT 4,2 foley y se
BI 0,6 obtuvieron 15ml.
BD 3,6
PH 7,1
HCO3 6
PCO2 20

28. CUADRO CLÍNICO
Hipotensión: Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg,
PAM<60mm Hg, o una reducción entre el 30% y el 40% de los
valores previos.
llenado capilar lento: Mayor de 3 segundos.
Alteración del estado mental: Hipoperfusión cerebral
Oliguria: Diuresis menor de 0.5 mL/kg/h
Taquicardia: Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/minuto.
Acidosis metabólica
Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

29. GASTO CARDIACO
Hiperdinámico Hipodinámico
GC elevado, el pulso es GC disminuido, pulso débil o
amplio con presión diastólica filiforme, palidez y frialdad
baja, extremidades calientes, cutánea, cianosis distal,
relleno capilar rápido y suele relleno capilar lento e
acompañarse de hipertermia. hipotermia
Bogolioubov A Keefe, Circulatory Shock. Critical Care Clinics. 2001; 17 (3): 697-719.

30. Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. En:Medicina de urgencias: Guía diagnóstica
y protocolos de actuación, 2ª ed. Córdoba. Hospital universitario Reina Sofía. 2000. 125-130

31. TRATAMIENTO GENERAL

32. Soporte
respiratorio
Se empleará la
intubación
Permeabilidad de la
endotraqueal en
vía aérea, con
casos de insuficiencia
ventilación y
respiratoria severa
oxigenación
(PaO2 < 60 mmHg
adecuadas.
con o sin conciencia
(Glasgow <8).
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

33. Reposición de la
volemia
SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES
Soluciones coloides
 Soluciones salina fisiológica (ClNa DEXTRANOS
0,9%) y el Ringer Lactato. Son polímero de glucosa, tienen
capacidad antigénica
Rápidamente difunden al espacio
extravascular, por ello se requieren GELATINAS
grandes volúmenes para conseguir Producen expansión de volumen
de 80-100% de lo infundido
una volemia adecuada.
ALMIDONES
Expansión de 150% del volumen
infundido

34. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
Disminuye la lesión por reperfusión
con menor formación de radicales O2.
Menor edema cerebral
Menor daño de la función inmunitaria

35. FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO
Adrenalina A-1,a-2,b-1,b-2 Efecto predominante B,
vasodilatación, aumenta FC Y GC,
poco efecto sobre TA
Efecto predominante a, con
importante vasoconstricción
Noradrenalina B-1, A-1 EfectoB-1 a dosis bajas
Dosis altas efecto a-1
vasoconstrictor eleva TA
Dopamina DOPA Debajo de 4mcg/kg/min efecto
ALFA dopa aumenta perfusión renal,
BETA esplácnica, cerebral diuresis,
4-10mcg/kg/min acción beta
>10mcg/kg/min efecto alfa
Dobutamina B-1 Y B-2 Aumenta contractilidad, eleva GC,
disminuye resistencia venosa, no
modifica TA
Hollenberg. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007;132;1678-1687

36. CLASIFICACIÓN

37. TIPOS DE
SHOCK
HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGÉNICO
Hemorrágico No hemorrágico Séptico Miocárdico Mecánico

38. SHOCK HEMORRÁGICO
La disminución de la volemia
como consecuencia de una
hemorragia aguda puede
producir un shock por
disminución de la precarga.
• Laceración de arterias y/o venas
• Heridas abiertas
• Fracturas
Causas • Sangrado gastrointestinal
• Hemotórax
• Sangrado intraabdominal
Hay un GC y una precarga
baja con aumento de las RVS.

39. SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
Causas:
• Gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• Diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,
diabetes insípida),
• Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva)
• Falta de aporte hídrico
• Extravasación de líquido al espacio intersticial con
formación de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumático).

40. Respuesta Inadecuado
Hipoperfusión Alteración
inflamatoria aporte de
esplácnica microcirculación
sistémica oxígeno

41. CLASIFIACIÓN DE LA HEMORRAGIA
PARÁMETRO I II III IV
Pérdida <750 750-1500 1500-2000 >2000
sanguínea (ml)
Pérdida <15 15-30 30-40 >40
sanguínea (%)
Frecuencia <100 >100 >120 >140
cardiaca
Presión Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión
sanguínea grave
Síntomas del Normal Ansioso Confundido Obnubilado
SNC

42. Tratamiento shock
hemorrágico
Localizar y controlar el foco de sangrado.
Colocar 2 catéteres e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato.
Si persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de hematíes
En hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades
de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de
plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es <100.000/mm3.
Se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco
hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor perdida de sangre.

43. Tratamiento hipovolémico
no hemorrágico
Elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno
venoso.
Administrar 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y
continuar a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una
PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.
No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté
controlada.

44. CASO
CLÍNICO 2

45.  Paciente de sexo masculino de 72 años de edad con antecedente de
hipertensión arterial de 15 años de evolución, con mal apego al tratamiento
antihipertensivo, el cual inició su cuadro clínico hace 8 horas con cuadro
clínico caracterizado por dolor de tipo opresivo sobre hemitórax izquierdo
con irradiación hacia miembro torácico ipsilateral, acompañado de
diaforesis. Se le ha tomado un electrocardiograma el cual revela
supredesnivel del ST de v1-v6 y en AVF, DII Y DIII.

46. SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que
acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser
superior al 80%.
Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía
isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque
también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos
procesos patológicos.
• Taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de
la pared libre del VI
• La perforación septal que da lugar a una comunicación
Complicaciones IAM: interventricular (CIV)
• La ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral
• Fallo ventricular derecho.

47. • Disfunción sistólica no isquémica del VI
• Valvulopatías severas
• Fallo ventricular derecho
Existen otras patologías • Disfunción diastólica del VI
que pueden provocar un • Perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
taquiarrítmias, bradiarrítmias
shock cardiogénico o
• Fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas,
contribuir a él: quinidina, procainamida,...)
• Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia,
hipomagnesemia),
• Acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una
presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

49. Tratamiento
cardiogénico
Fibrinolíticos
Angioplastia coronaria
Cirugía de revascularización.
Reposición de volumen con precaución y
vigilancia continua de la respuesta clínica.
Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos inotrópicos como la
dobutamina a dosis de 5 mcg/Kg/min. Si apareciera hipotensión grave se puede usar
dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.

50. SHOCK MECÁNICO
 Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la
compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes.
 Taponamiento cardíaco.
 Pericarditis constrictiva
 Neumotórax a tensión
 Herniación de viscera abdominal
 Exceso de presión positiva en ventilación mecánica
 TEP
Siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

51. SHOCK SÉPTICO
• Fiebre o hipotermia • Septicemia
• Leucocitosis o con
leucopenia Septicemia disfunción de
SIRS
• Taquipnea grave órganos
• Taquicardia
distales
• SIRS de causa • Septicemia
infecciosa grave con
CHOQUE hipotensión
SEPTICEMIA
SÉPTICO refractaria a
soluciones
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

52. Consecuencia de la respuesta Perfil hiperdinámico que se
inflamatoria del huésped a evidencia tras la corrección
bacterias, hongos, protozoos, Su origen es una
de la hipovolemia que existe
virus y sus toxinas. vasodilatación marcada a
habitualmente y se
nivel de la macro y la
El 70% tiene un origen de caracteriza por un GC
microcirculación.
bacteriano (grampositivas o elevado con disminución de
gramnegativas) las RVS.
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

53. Fisiopatología
Bacterias sintetizan lípido A Bacterias gramnegativas no elaboran
(aerobias, anaerobias, gramnegativas) lípido A
Lesión epitelial Mordedura, herida, inhalación
Infección circunscrita, bacteremia
intermitente Proliferación bacteriana masiva
(Células de Kupffer)
Inflamación local
Liberación citocinas, quimiocinas,
leucotrienos, reclutamiento de
neutrófilos
Vasodilatación y dolor

54. Descenso de las
La vasodilatación Fallo circulatorio
RVS y de la PAM.
Tejido con zonas
hiperperfundidas
Hipoxia celular Hipotensión
con otras
hipoperfundidas
Acidosis láctica.
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

55. Producción de Disminución
resistencia Alteraciones
mediadores humorales
vascular sistémica permeabilidad
vascular
Aumento de Óxido
nítrico Disminución
presión arterial
diastólica
Extravasación
Vasodilatación volumen
intravascular
Disminución
perfusión
coronaria
Depresión miocárdica
Disfunción
Disfunción hipovolémica
miocárdica
Disfunción ventricular
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

56. Manifestaciones
clínicas
Hiperventilación Confusión Desorientación Encefalopatía
Hipotensión Acrocianosis Fiebre
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

57. Púrpura (Neisseria Eritrodermia (S. aureus, S.
Celulitis
meningitidis, H. influenzae) pyogenes)
Nausea, Vómito, diarrea,
Ictericia colestásica
íleo
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

58. COMPLICACIONES
RENALES NEUROLÓGICAS
Oliguria Polineuropatía de la
enfermedad crítica
Hiperazoemia
Proteinuria
Cilindruria
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis
Insuficiencia renal
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

59. PULMONAR COAGULOPATÍA
Desequilibrio
ventilación-perfusión
Descenso PaO2
Disminuye
distensibilidad pulmonar Trombocitopenia
Coagulación intravascular
Aumento de
permeabilidad capilar
diseminada
Derrame pleural
Síndrome de dificultad
respiratorio aguda
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

60. Tratamiento shock
séptico
Hipovolemia: Suero salino o Ringer lactato
Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando (presión capilar pulmonar
de enclavamiento entre 12-16mmhg, PVC8-12mmH20, diuresis >,5ml/kh/hr)
Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10
mcg/Kg/min.
Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará noradrenalina o
dobutamina.
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

61. Falla
Ventilación Trombosis
IRA Hemodiálisis mecánica respiratoria Heparina
venosa
aguda
Acidosis
Antagonistas Úlcera Plasma fresco
H2
Bicarbonato metabólica congelado y CID
estrés plaquetas
grave
aPC
APACHE Antibioticos
<25
Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

62. SHOCK ANAFILÁTICO
Basófilos y mastocitos Liberación de
Antígeno
mediada por Ig E sustancias vasoactivas
Histamina, Alteran la
prostaglandinas, permeabilidad capilar Formación de edema
factor activador tanto a nivel sistémico intersticial y pulmonar.
plaquetario como pulmonar

63. Vasodilatación
generalizada
También se produce contracción de
la musculatura lisa de los bronquios
Disminución de (causando broncoespasmo) y de la
la presión arterial pared intestinal (diarrea, náuseas,
vómitos y dolor abdominal)
Vasoconstricción
coronaria
Isquemia
miocárdica.

64. Tratamiento
anafiláctico
Suspender administración de cualquier fármaco o transfusión sospechosa.
La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo
de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos
hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min).
Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8
horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir
nuevos episodios.

65. SHOCK NEUROGÉNICO
CAUSAS FISIOPATOLOGÍA
Pérdida del tono
vascular
Se puede producir
por bloqueo Vasodilatación
farmacológico del
sistema nervioso Disminución del retorno
simpático o por venoso
lesión de la médula
espinal a nivel o por Descenso de la precarga
encima de D6.
Bradicardia.

66. Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64

67. Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112