Este documento describe la osteoporosis, una enfermedad caracterizada por la disminución de la masa ósea y el aumento del riesgo de fracturas. Define la osteoporosis y explica su epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento con énfasis en el calcio, la vitamina D, los bifosfonatos y los estrógenos.
1. Nosología y clínica quirúrgica del sistema
musculoesquelético.
OSTEOPOROSIS.
Emmanuel Peña Trejo.
Primavera 2015.
2. • Enfermedad generalizada del hueso caracterizada por disminución de la
formación osteoblástica de la matriz y aumento de la resorción ósea
osteoclástica, generando un descenso de la masa ósea.
• Forma de osteopenia (deficiencia de hueso).
DEFINICIÓN.
3.
4.
5.
6. • Factor de riesgo en personas mayores de 50 años.
• Más frecuente en raza caucásica.
• Relación: H 1:2 M.
EPIDEMIOLOGÍA.
10. • Inicio: A partir de cartílago.
• Octava semana de gestación inicio de osificación endocondral.
• El cartílago es resorbido por osteoclastos.
• Inicia la formación del canal medular.
HISTOLOGÍA.
11. HISTOLOGÍA.
Osteoblastos. Desarrollo de
periostio.
Zona diafisiaria
central.
Formación
cortical.
Formación
epifisiaria.
Cartílago de
crecimiento.
(primario)
Condrocitos.
Crecimiento
longitudinal.
• Proliferación.
• Crecimiento.
• Maduración.
• Apoptosis.
PTH.
Zona de
apoptosis
Matriz resorbida
osteoclastos
Formación de
pilares
Armazón de
hueso
Esponjosa primaria
(trabéculas)
15. HISTOLOGÍA.
Osteocito. Comunicación. Células de la superficie.
• Prolongaciones citoplasmáticas.
• Canalículos.
Osteocito. Fuerza mecánica. Actividad biológica. Mecanotransducción.
Ley de Wolff: Remodelación ósea como respuesta a solicitud mecánica.
-Se deposita hueso donde se necesita y se resorbe donde no se solicita.
16. HISTOLOGÍA.
Osteoclasto.
• M-CSF.
(factor estimulante de
colonia de macrófagos).
• IL-1.
• TNF.
Osteoclasto
multinucleado
maduro.
Unión
integrianas.
Lagunas de
resorción.
• Bomba de
protones.
• Proteasas.
• Extracción
mineral.
• Digestión
componente
orgánico.
17. Funcionamiento de la unidad multicelular básica.
HISTOLOGÍA.
Vías de funcionamiento
UMB.
Osteoclasto
Funcional.
Receptor RANK.
Ligando RANKL.
Activador receptor
NK-B.
Precursor
Osteoclasto.
Osteoblasto Célula estromal.M-CSF.
Proteína WTN
Receptor LRP5
Receptor LRP6
Activación
B-catenina.
Producción
Osteoprotegrina.
Inhibe
actividad.
(resorción)
18. HISTOLOGÍA.
Osteoclasto. Liberación. Estimulo Osteoblasto. Renovación.
• Factor de crecimiento.
• Citocinas.
• Colagenasa.
Colagena tipo I.
Osteoblasto.
• Distribución
anarquica.
• Distribución
ordenada.
• Hueso reticular.
• Hueso laminar.
• Feto.
• Cartílago.
• Sustituye al
hueso reticular.
Proteínas no colagenas. Osteocalcina. Cuantificada en suero. Actividad
osteoblastica.
26. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Masa ósea máxima
25-30 años.
Déficit
formación
hueso
Alteración ciclo
resorción
Disminuye
remodelación.
Perdida
masa ósea.
Proceso
biológico
normal.
Edad. Disminución.
Proliferación.
Biosíntesis.
Proteínas MEC.
Osteoblasto.
Disminución
Factores de crecimiento.
Formación
hueso
31. • Secreción excesiva de hormonas antianabólicas en realción con las
hormonas anabólicas..
OSTEOPOROSIS HORMONAL.
Patologías.
• Hiperparatiroidismo.
• Hiperpituitarismo.
• Hipertiroidismo.
• Hiperadrenocorticismo.
32. OSTEOPOROSIS
POSMENOPÁUSICA/ SENIL
Clasificación.
Antes 65 años.
Después 65 años.
Mujer Posmenopáusica.
Senil
Mujer
Hombre
Enfermedad ósea
generalizada
• Puede acompañarse de osteoporosis por desuso.
• Influye la ingesta insuficiente de calcio.
34. Osteoporosis
senil
• Producción vitamina D.
• Reduce 1,25 dihidroxivitamina D
• Reduce absorción Ca++ intestinal
Aumento PTH.
Aumenta
remodelación
ósea
OSTEOPOROSIS
POSMENOPÁUSICA/ SENIL
35. OSTEOPOROSIS POR
GLUCOCORTICOIDES.
Medicamentos. Glucocorticoides.
>5 mg7día
>3 meses
Glucocorticoides.
Niños.
Adulto.
Altera crecimiento óseo.
Perdida rápida de hueso.
Reducción 40%
masa ósea.
Alteración
Función renal.
Función intestinal.
Función ósea.
• Vigilar desarrollo de litos por hipercalciuria.
38. • Clínico: Historia clínica, exploración física.
• Radiografía. Cuando existe entre 30-40% perdida de masa ósea.
• Concentración: Ca++ sérico, fosforo, fosfatasa alcalina.
• Absorciometría de rayos x de energía doble (mide densidad ósea).
• TAC cuantitativa (densidad ósea).
DIAGNÓSTICO.
39. • Estudio radiológico (rarefacción generalizada).
• Cortical delgada y deformada.
• Densitometría ósea: Cuantifica densidad mineral ósea.
• Absorcimetría radiográfica de doble energía.
• Absorciometría de rayos x de energía doble (mide densidad ósea).
ESTUDIOS DE GABINETE.
40. • Biometría hemática.
• Química sanguínea.
• Electrolitos séricos.
• Niveles séricos: Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina.
• Adicionales: Cortisol sérico, TSH sérica, PTH sérica.
ESTUDIOS DE LABORATORIO.
41. • Cantidad de hueso que posee una persona en un momento específico.
• Entre 25- 30 años mayor cantidad.
• Cuarta década de la vida aumenta resorción ósea.
Relacionada con: Receptores de vitamina D, LRP5, LRP6, nutrición
actividad física, edad y estado hormonal.
MASA ÓSEA MÁXIMA.
42. • Predictivo de riesgo de fractura.
• Hombres desde 70 años.
• Mujeres desde 65 años.
DENSITOMETRÍA ÓSEA.
Menor a 2.5 desviación
estándar
Osteoporosis.
43. DENSITOMETRÍA ÓSEA.
Escala Z
En relación con
densitometría ósea media
de la población normal de
una misma edad y sexo.
Escala T
En relación con
desnsitometría ósea media
de la población joven normal.
20-40 años.
45. • Prevención de la perdida de más hueso.
• Basado en: Diagnóstico y gravedad de la patología.
TRATAMIENTO.
Tratamiento.
Mujeres..Estrógenos.
Anabolizantes.
Difosfonatos.
Calcitonina.
Vitamina D.
Calcio.
Fluoruro de sodio.
46. • Ingesta de calcio. Inhibe recambio óseo.
• Recomendación: 1000mg/ día a 1500 mg/día.
• 500 mg carbonato de calcio 3 veces al día.
• Complemento vitamina D.
• Dosis 800 UI/día
TRATAMIENTO.
47. TRATAMIENTO.
Osteoporosis. Calcitonina.
• Número de osteoclastos.
• Actividad osteoclastos.
Resorción ósea.
Complemento
Vitamina D.
Aumenta absorción
calcio intestinal
Aumento masa ósea.
Disminución resorción ósea.
Suprimir
secreción PTH.
51. • Recomendaciones:
• Ejercicio regular.
• Analgésicos: Clonixinato de lisina 1 ampolleta cada 8 horas.
• Corregir dolor lumbar con corsé ligero ajustado.
• Tratamiento ortopédico debe incluir deambulación precoz ( evitar
osteoporosis por desuso).
TRATAMIENTO.
52. • Displasia esquelética, osteoporosis congénita.
• Fracaso de osteogénesis periostial y endostial.
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA.
Características
del hueso.
Fragilidad .
Debilidad
Fracturas patológicas.
Mutaciones gen
Colágeno tipo I.
Afección.
Hueso.
Dentina.
Esclera.
Ligamentos.
53.
54. CLASIFICACIÓN OSTEOPOROSIS
CONGÉNITA.
Características
clínicas y
radiológicas.
Tipo 1.
Frecuente.
Forma leve.
Inicio
Cabeza grande.
Extremidades deformadas.
Escleras azules.
Tipo A.
Tipo B.
Dentinogénesis
imperfecta.
Tipo 2. Grave. Tipo fetal.
Fracturas
intrauterinas
Muerte periodo
perinatal
Tipo 3. Grave.
Fracturas parto.
Fracturas antes
de andar.
Extremidades
curvadas
Microfracturas.
Ruptura placa epifisiaria.
Cierre precoz.
Cifosis.
Escoliosis.
Enanismo.
58. • Ejercicio.
• Aumentar ingesta de Calcio.
• Incluir precursores de vitamina D.
• Bifosfonatos (Inhibidores de osteoclastos).
TRATAMIENTO.
59. • Robbins y Cotran. (2010). 26 Huesos, articulaciones y tumores de partes
blandas . En Anatomía patológica y estructural(1208-1215). Barcelona,
España: Elsevier
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En Trastornos y lesiones del sistema músculo esquelético(199-211).
Barcelona, España: Elsevier Masson
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En Endocrinología básica y clínica(262-271). 9 edición: Mc Graw Hill.
BIBLIOGRAFÍA.