1. LESIÓN Y MUERTE CELULAR.
Dr. Rafael Bautista Ramírez
Patología general, UCAD

2. Lesión.
Adaptación Lesión Lesión Muerte
Homeostasis.
celular. reversible. irreversible. celular.

3. Si el estímulo persiste o es lo
suficientemente intenso desde el
principio, se llega al
“NO RETORNO”

4. Causas de lesión celular.
 Hipoxia-isquemia.  Agentes químicos.
 Anemia.  Venenos,.
 Infartos.  Fármacos.
 Insuficiencia
respiratoria.
 Trastornos genéticos.
 Monogénicos.
 Agentes físicos.  Multifactoriales.
 Barotrauma.  Citogenéticos.
 Traumatismos.
 Nutricionales.
 Agentes  Anorexia-bulimia.
inmunológicos.  Obesidad.
 Anafilaxia.

5. Lesión celular.
 Depende del tipo de lesión, su duración y su
gravedad.
 Las consecuencias dependen del tipo, estado y
capacidad de adaptación de la célula lesionada.
 La lesión de un sitio determinado tiene efectos
secundarios.
 Los cambios macroscópicos son visibles
posteriormente a los cambios microscópicos.

6. Sitios de lesión.
 Membrana celular.
 Homeostasis iónica y osmótica.
 Respiración aerobia.
 Producción de ATP.
 Síntesis de proteínas.
 Aparato genético celular.

7. Mecanismos bioquímicos.
 Agotamiento del ATP. Ej. Lesión por
isquemia o por toxinas.
 Se produce por fosforilación oxidativa del ADP.
 Glucólisis o glucogenólisis.
 Oxigeno y radicales libres.
 Especies reactivas del oxigeno.
 Equilibrio entre producción –eliminación: Stress
oxidativo.

8. Mecanismos bioquímicos.
 Calcio intracelular y pérdida de su
homeostasis.
 Se encuentra en las mitocondrias y retículo
endoplásmico.
 En plasma en concentraciones mínimas.
 Activa diversas enzimas, ej. Fosfolipasas, ATPasas,
proteasas, que degradan a su vez cuando este
aumenta.
 Defectos en la permeabilidad de membrana.
 En todas las formas de lesión celular.
 Lesión mitocondrial irreversible.
 Vital para la célula.

9. Lesión reversible.
 Hipoxia – (-) respiración aerobia (mitocondria) – (-)
fosforilación oxidativa – (-) ATP.
 Se activa la respiración anaerobia – glucolisis y
glucogenolisis – (+)acido láctico – (-)pH ácido.
 Separación de ribosomas del retículo
endoplásmico rugoso, de polisomas a monosomas
– (-) síntesis proteica.
 Si se restablece el oxigeno*, estos cambios son
reversibles.
 Cambios funcionales: ej. Corazón, deja de latir.

11. Lesión irreversible.
¿Cuál es el punto
de no vuelta?
 Agotamiento del ATP.
 Lesión en la membrana celular.

12. Lesión irreversible.
 Disfunción mitocondrial.
 Pérdida de los fosfolípidos de membrana (por
fosfolipasas).
 Alteraciones del citoesqueleto (proteasas).
 Especies reactivas del oxigeno (radicales libres).
 Productos de fragmentación de fosfolípidos.
 Disminución de aminoácidos intracelulares.

15. Infarto miocárdico.

16. Necrosis por isquemia.

17. Isquemia –infarto mesentérico.

18. Muerte celular.
1. Apoptosis.
2. Necrosis.

19. Apoptosis.
 Muerte celular de células programadas para morir.
 Eliminación normal de poblaciones celulares no
deseadas durante la embriogénesis y en diferentes
procesos fisiológicos.
 Puede producirse en patologías y se acompaña de
necrosis.
 Condensación y fragmentación de la cromatina.

21. Morfología.
 Constricción celular.
 Condensación de la
cromatina.
 Formación de cuerpos
apoptóticos.
 Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.

22. Fases.
 1. vías de  3. ejecución.
señalización.  Caspasas.
 2. control e  4. eliminación de
integración. células muertas.
 Proteínas BCL-2.  fagocitosis.

24. Fagocitosis.
 Eliminación.
 Por fagocitosis o
pinocitosis de
lisosomas externos.
 Utilizando los
lisosomas propios.

25. Necrosis.
 Tipo más común tras estímulos
exógenos, irreversible.
 Secundario a isquemia y lesión química.
 Cambios macro y microscópicos posteriores a
la muerte celular, secundaria a la acción
enzimática sobre la célula mortalmente
lesionada.

26. Necrosis.
 Coagulativa.
 Licuefactiva.
 Caseosa.
 Grasa.
 Gangrenosa.

27. Cambios nucleares.
 Cariólisis.
 (-) basofilia.
 Por la ADNasa.  Cariorexis.
 Fragmentación.
 Picnosis.
 Constricción.
 (+) basofilia.

28. Tipos de necrosis.
 Gangrenosa.
 Coagulativa: la más común.  Utilizado en cirugía.
 Arquitectura celular conservada.  Coagulativa modificada por
licuefactiva.
 Característico de la muerte
hipóxica.
 Caseosa.
1. Edema celular.  Blanca y como queso.
2. Desnaturalización y  Aplicado a la tuberculosis.
coagulación de las proteínas.  Destrucción de la arquitectura
3. Fragmentación de los celular.
organelos.
 Grasa.
 Licuefactiva.  Áreas locales de lipólisis
 Predomina el factor enzimático. secundaria a lipasas.
 Característico de infecciones  Se observa en la pancreatitis.
bacterianas y micóticas.
 El tejido se vuelve líquido y a

29. Necrosis renal.
Coagulativa. Licuefactiva.

30. Necrosis.
Caseosa. Grasa.

31. Morfología de la necrosis.
1. Digestión enzimática.
2. Desnaturalización de las proteínas.
 Degradación enzimática lisosomal.
 Autólisis.
 Heterólisis.

32. Adaptaciones y acumulaciones
intracelulares.
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33. Agenesia.
 a = sin, ausencia.
 génesis = origen, formación.
 Falta de formación resultante en la ausencia de
función de una célula, tejido u órgano.

34. Agenesia dental.

35. Agenesia de mandíbula y ambos maxilares.
Sinotia, ciclopia, agnesia, astomia.

36. Atrofia.
 A = sin.
 trofos = desarrollo, crecimiento.
 Falta de crecimiento o desarrollo o bien
disminución excesiva de las células de un
órgano o tejido.

37. Atrofia.
Piel facial. Corteza cerebral.

38. Hipertrofia – hipotrofia.
 Hiper = elevación, aumento de
 Hipo = disminución.
 Trofos = crecimiento, desarrollo.
 Aumento en el crecimiento de una célula, órgano
o tejido.

39. Desarrollo muscular.
Hipertrofia. Hipotrofia.

40. Hiperplasia – hipoplasia.
 Hiper = aumento, elevación.
 Hipo = disminución.
 Aumento en el número de células de un tejido.

41. Gingiva.
Hiperplasia. Hipoplasia.

42. Metaplasia.
 Meta = fin último, propósito, cambio.
 Cambio en el tipo de células que integran un
tejido.

43. Metaplasia.
Esofágica. Cervix.

44. Acumulaciones intracelulares.
 Lípidos. (TAG, LDL-C)
 Esteatosis hepática.
 Proteínas.
 Hidratos de carbono.
 Glucógeno.
 Resultado de trastornos en el metabolismo
celular.

45. Acumulaciones intracelulares.

46. Pigmentos.
 Exógenos.
 Tatuajes.
 Carbón. (antracosis)
 Endógenos.
 Melanina.
 Hemosiderina-
biliverdina-bilirrubina.

47. Calcificación.
Distrófica. Metastásica.
 Tejidos desvitalizados  En tejidos vivos.
o muertos.  Con hipercalcemia.
 Cálculos renales.  Hiperparatiroidismo.
 Aterosclerosis.  Puede tener
 En válvulas manifestación clínica.
cardiacas.
 Con calcemia normal.

48. Calcificación.
Metastásica. Distrófica.

49. Las joyas autofabricadas.

50. ¿ DUDAS?