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Dr. Rafael Bautista Ramírez
Estomatología, 7º cuatrimestre.
Sistema inmune.
Revisión fisiológica.
   Glucoproteinas                   Se encuentran en el
    producidas por los                plasma de manera
    linfocitos B.                     inactiva.

   5 tipos.                         Unen los Ag a los
       IgA. (mucosas)                linfocitos.
       IgE.(parasitosis y
        alergias)
       IgG. (respuesta tardia)
                                     Forman:
                                         Complejo antigeno-
       IgM. (respuesta                   anticuerpo (Ag-Ab).
        inmediata)
       IgD. (no bien definido)
                                     Unión linfocito-
                                      linfocito.
 20 glicoproteinas en el suero.
 C1-C9.


 Potencian  la respuesta inmunológica.
 Facilitan la fagocitosis.
 Dirigen la lisis hasta la apoptosis.
   Inmunocomplejos.             Se activa sin la
       IgG.                      necesidad de Ig.
       IgM.
                                 Formación del MAC.
   Formación del MAC.            (Complejo de ataque
    (Complejo de ataque           a la membrana)
    a la membrana)




               Vía clásica.           Vía alternativa
 Interleucinas.         Derivadosdel ácido
 (IL-5,   12, etc)      araquidónico.
 IFN-γ
                          PG (prostaglandinas).
                          TX (tromboxanos)
 TNF-α
                          LT (leucotrienos)


 Histamina.             *RETOMAR AL FINAL.
 Bradicinina(dolor).    AAINES.
 Vasopresina.

                         Comunicación.
                         Estimulación.
 Neutrófilos.
     Bacterias.

 Basófilos.
   Gránulos de
    histamina, heparina,
    lisozima.
   Alergias.




 Eosinófilos.
     Parasitosis.
 Pequeños.


 Sediferencian en
 los tejidos en
 macrófagos.

 Fagocitosis.
   T. (90%)
       CD4 o cooperadores.
       CD8 o citotóxicos.
       NK. (natural killers)

   B.(10%) – células
    plasmáticas.
       Producción de Ab.

   Cel. Infectadas.(virus)

   Cel. Neoplásicas.
En la prehistoria, se sabe que el hombre
desarrollo dos mecanismos de
supervivencia: el ataque o la huida.

  El ataque incluyó la defensa, que hoy
día, se metió en nuestro cuerpo, esto es,

      el sistema
    inmunológico.
 Etiopatogenia:
1.        Anafilaxia.
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2.        Citotoxicidad. Auto-Ab.
     1.    Pénfigo.
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Etiopatogenia.          Diagnóstico:
 Anafilaxia.            Cuadro clínico.
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   inmediata.
  Herencia.
                            Urticaria.
                            Edema angioneurótico.
Epidemiología.              Rinoconjuntivitis alérgica.
 A todas las edades.       Asma bronquial.
 Dependiente del uso
                            Shock anafiláctico.
  de ciertas                Dermatitis por contacto.
  sustancias.
 Dique.
 Acrílico.          Guantes      de caucho
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  plata.
 Cemento.           Metales:
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                        Níquel.
                     Resinas.
 Desinfectantes.
 AAINES.
 Sulfas   (bactrim).       AAS (aspirina)
                            Metamizol
                            Piroxicam
 Penicilinascon
 reacción cruzada a
 otros b-lactámicos.     Cosméticos.



 Eritromicina.          Benzodiacepinas.
   Polen.

                     Polvo.

                   Ácaros.

                     Lana.

   Veneno de animales ponzoñosos.

            Pelo de animales.

                 Peluches.
 Inmediato.              Muy   importante.
 Eliminar   la causa.

 Antihistamínicos.
                         RECABAR
 Corticosteroides.       EN LA
 
 
     Intramuscular.
     Intravenosa
                          HISTORIA
     (hospitalaria).
 Epinefrina.
                          CLINICA.
 Desde
      una simple roncha o estornudos hasta
 edema angioneurótico y la muerte.

 Por   el simple hecho de tratar pacientes.



Otra  vez:
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  • 1. Dr. Rafael Bautista Ramírez Estomatología, 7º cuatrimestre.
  • 3.
  • 4. Glucoproteinas  Se encuentran en el producidas por los plasma de manera linfocitos B. inactiva.  5 tipos.  Unen los Ag a los  IgA. (mucosas) linfocitos.  IgE.(parasitosis y alergias)  IgG. (respuesta tardia)  Forman:  Complejo antigeno-  IgM. (respuesta anticuerpo (Ag-Ab). inmediata)  IgD. (no bien definido)  Unión linfocito- linfocito.
  • 5.
  • 6.  20 glicoproteinas en el suero.  C1-C9.  Potencian la respuesta inmunológica.  Facilitan la fagocitosis.  Dirigen la lisis hasta la apoptosis.
  • 7. Inmunocomplejos.  Se activa sin la  IgG. necesidad de Ig.  IgM.  Formación del MAC.  Formación del MAC. (Complejo de ataque (Complejo de ataque a la membrana) a la membrana) Vía clásica. Vía alternativa
  • 8.
  • 9.
  • 10.  Interleucinas.  Derivadosdel ácido  (IL-5, 12, etc) araquidónico.  IFN-γ  PG (prostaglandinas).  TX (tromboxanos)  TNF-α  LT (leucotrienos)  Histamina. *RETOMAR AL FINAL.  Bradicinina(dolor). AAINES.  Vasopresina.  Comunicación.  Estimulación.
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  • 14.  Neutrófilos.  Bacterias.  Basófilos.  Gránulos de histamina, heparina, lisozima.  Alergias.  Eosinófilos.  Parasitosis.
  • 15.  Pequeños.  Sediferencian en los tejidos en macrófagos.  Fagocitosis.
  • 16. T. (90%)  CD4 o cooperadores.  CD8 o citotóxicos.  NK. (natural killers)  B.(10%) – células plasmáticas.  Producción de Ab.  Cel. Infectadas.(virus)  Cel. Neoplásicas.
  • 17. En la prehistoria, se sabe que el hombre desarrollo dos mecanismos de supervivencia: el ataque o la huida. El ataque incluyó la defensa, que hoy día, se metió en nuestro cuerpo, esto es, el sistema inmunológico.
  • 18.  Etiopatogenia: 1. Anafilaxia. 1. Alergia. 2. Citotoxicidad. Auto-Ab. 1. Pénfigo. 3. Complejos inmunitarios. 1. Nefritis instersticial. 4. Citotoxicidad mediada por células. 1. Artritis reumatoide, LES.
  • 19. Etiopatogenia. Diagnóstico:  Anafilaxia.  Cuadro clínico.  Hipersensibilidad (entidades nosológicas) inmediata.  Herencia.  Urticaria.  Edema angioneurótico. Epidemiología.  Rinoconjuntivitis alérgica.  A todas las edades.  Asma bronquial.  Dependiente del uso  Shock anafiláctico. de ciertas  Dermatitis por contacto. sustancias.
  • 20.
  • 21.  Dique.  Acrílico.  Guantes de caucho  Amalgama de o látex. plata.  Cemento.  Metales:  Adhesivos.  Oro.  Clorhexidina.  Níquel.  Resinas.  Desinfectantes.
  • 22.  AAINES.  Sulfas (bactrim).  AAS (aspirina)  Metamizol  Piroxicam  Penicilinascon reacción cruzada a otros b-lactámicos.  Cosméticos.  Eritromicina.  Benzodiacepinas.
  • 23. Polen.  Polvo.  Ácaros.  Lana.  Veneno de animales ponzoñosos.  Pelo de animales.  Peluches.
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  • 27.  Inmediato.  Muy importante.  Eliminar la causa.  Antihistamínicos. RECABAR  Corticosteroides. EN LA   Intramuscular. Intravenosa HISTORIA (hospitalaria).  Epinefrina. CLINICA.
  • 28.  Desde una simple roncha o estornudos hasta edema angioneurótico y la muerte.  Por el simple hecho de tratar pacientes. Otra vez: recabar antecedentes en la historia clínica.