1. MR JESSICA NEGRILLO

2. TÉCNICA DE CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA
Objetivos
Para que se pueda
Operar dentro de un Corazón .
Mantener
PARADO Y VACIO EL CORAZON
Sin dejar de perfundir el resto del organismo

3. TÉCNICA DE CIRCULACION EXTRACORPOREA
Para mantener perfundido el organismo
1º.-Sustituir las funciones del corazón Bomba
2º.-Sustituir las funciones del Pulmón Oxigenador

7. Dos Formas de Oxigenacion durante
CEC
 Un oxigenador con interfase de gas
directo: el O2 es burbujeado
directamente a través de la sangre para
transferir oxígeno y remover CO2
 Oxigenador que requiere una membrana
porosa que separa la sangre circulante
de la mezcla de O2 y CO2, con menos
traumatismo sanguíneo.

9. TRANSFERENCIA
 Pulmón area 40 m2
 Placenta area 10 a 14 m2
 Oxigenador membrana 1.5 a 4.5 m2

10. ENTRADA EN CEC
-ANTICOAGULACIÓN
-PARÁMETROS A CONTOLAR DURANTE CEC
-MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
-FÁRMACOS A ADMINISTRAR.¿POR QUÉ VÍA?

11. ANTICOAGULACIÓN

12. -Heparina no fraccionada.
-Mecanismo de acción: se une a la antitrombina III
y aumenta la velocidad de reacción entre ésta y
varios factores de coagulación activados: II, IX,
X, XI, XII, XIII.
-Inicio de acción inmediato; VM 2,5 horas con la
dosis habitual.
-Dosis: La posología inicial es de 300 U / Kg o 3 a
5 mg/Kg puede no ser correcta en algunos
enfermos, por lo que se establece
individualmente, según el TCA.
-Vías de administración: Vía central ó aurícula
derecha.

13. -Determinación del TCA (tiempo de coagulación activado):
TCA. 2 min tras dosis
* 2 cc de sangre. Medición automatizada tiempo desde que se introduce la
sangre en el tubo hasta formación del primer coágulo.
*TCA automatizado normal: 80 a 120 segundos.
*Un TCA de al menos 400 seg es bueno, > 600 es óptimo para iniciar la DCP
*Si TCA inadecuado: administrar más heparina con incrementos de dosis de
5000 a 10000 U.

14. TÉCNICA DE CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA
-Tubos y conexiones
Conectan la Bomba y el oxigenador con el paciente

15. Circulacion Extracorporea
 Debe ser seguro
 Simple
 Buena perfusion de los organos vitales
 Adecuado transporte de oxigeno
 Buena preservacion de funcionamiento
de los organos vitales

16. Priming Tipico
 1800ml de Solucion Fisiológica
 25 gr Manitol
 20 mEq Bicarbonato de Sodio
 3000 IU Heparina opcional
 5% Albúmina opcional
 Sangre opcional
 Expansor plasmático opcional

17. PARÁMETROS A CONTROLAR DURANTE CEC

18. Determinar durante los primeros 30-60 min:
-Cara: color, temperatura, plétora, edema y simetría.
-Ojos: tamaño y simetría pupilar; conjuntiva en busca de
edema e inyección.
-Vías de la bomba: diferencia arteriovenosa de color
visible.
-Presión arterial: 30-60 mm Hg inicialmente.
-Presión en arteria pulmonar: < 15 mm Hg de la media.
-PVC: < 5 mmHg.
-Examinar el corazón: distensión, contractilidad.
-Detener la ventilación cuando cese la eyección cardíaca
a la aorta ( curva de presión arterial no pulsátil).

19. Parametros a contolar durante
CEC
-Anticoagulación: TCA al inicio y cada 30 min. La
eliminación de heparina es más rápida en normotermia:
pueden requerirse dosis adicionales en estos periodos.
-Gasometría y estado acidobase: al inicio y cada 30 min.
Monitorización continua de la SatO2 en cánula arterial y
de SvO2 en cánula venosa. PaO2: 100-300 mm Hg.
PaCO2: 35-40.
-Electrolitos séricos, glicemia y hemoglobina: niveles de K,
lactato,etc.

20. -La profundidad anestésica debe ser suficiente para:
*Evitar la consciencia.
*Evitar movimientos espontáneos (incluída respiración)
*Evitar respuesta a estímulos quirúrgicos.
-Los fármacos i.v.: en reservorio venoso/ Halogenados.
-Alto riesgo de recuerdo intraoperatorio: hipotermia leve y recalentamiento.
-Prevención:
*Evaluar respuesta: opiáceos, hipnóticos sedantes o anestésicos si positiva.
*Antes de comenzar recalentamiento: dosis equivalentes a 500 mcg de
fentanilo y 2-5 mg de midazolam; si perfusión de propofol o remifentanilo:
volver a la situación previa a la DCP.
*Utilizar BIS; mantener por debajo de 50.

21. -Ventilación: Utilización de pulsioxímetro durante la DCP parcial o la perfusión
pulsátil, útil para detectar cortocircuito pulmonar o problemas en el
oxigenador.
-Electrocardiograma:
*Fibrilación ventricular durante enfriamiento y calentamiento: autolimitada, si
persiste desfibrilar con o sin lidocaína.
* Latidos ectópicos durante la manipulación cardíaca: tratar si persiste tras el
cese de manipulación o no se deben a alteraciones metabólicas.
-Diuresis: Perfusión renal adecuada-manejo adecuado de líquidos. 300-1000
ml/h en caso de hemodilución, en especial si manitol en solución de cebado.
Oliguria: perfusión renal inadecuada (en ocasiones, oliguria en caso de
hipotermia sin causa evidente).

22. -Temperatura: Monitoreo continuo.
*Temperatura interna: órganos bien perfundidos: nasofaríngea o membrana
timpánica.
Temperatura vesical sólo útil si flujo de orina adecuado, no es fiable.
Durante el enfriamiento, debe descender más rápido que la superficial.
Si enfriamiento nasofaríngeo más lento: trastorno en flujo sanguíneo cerebral.
*Temperatura superficial: tejidos muscular y graso: temperatura rectal o en
músculo esquelético. Va por detrás de la temperatura interna durante el
recalentamiento (gradiente: 8-10 ºC).
*Temperatura esofágica y en AP: ineficaces durante DCP.

23. Hipotermia
 Disminuir el metabolismo y el consumo de oxígeno
O2 hasta un 50%
 Desviación hacia la Izq de la curva de disociación
O2-Hb.
 27-32 grados.
Consumo de O2 disminuye 5-7% x c/grado.
Permite tasas de flujo menores.
Hipotermia aumenta la solubilidad de los
gases.
Hipertermia  aumenta la velocidad con q
los gases sanguíneos salen de la solución

24. Secuencias de Hipotermia
 cambia la velocidad de las reacciones
de todos los procesos
 produce grandes cambios en la
circulación periférica
 puede causar trombocitopenia
 Liberación masiva de catecolaminas
 Activación del complemento asociado
con activación de neutrófilos

25. FARMACOLOGÍA DURANTE CEC

26. -Halogenados a través del oxigenador: Isofluorano . Los flujos de gas y sangre,
la temperatura y la eficiencia del oxigenador , afectan a la captación. Nunca
óxido nitroso.
-Fármacos iv:
+ Farmacocinética: La CEC afecta a las concentraciones plasmáticas de los
fármacos:
*Dilución: Diluye fármacos y proteínas, descenso de la concentración total,
se mantiene constante la no unida a proteínas (Propofol)
*Alteración eliminación: Alteración de flujos hepático, renal y pulmonar y de la
función enzimática, más en hipotermia.
*Absorción extracorpórea: superficies del oxigenador y circuito.(Fentanilo,
nitroglicerina)

27. *Aislamiento del pulmón: No accesible al metabolismo de
fármacos y hormonas. Secuestro pulmonar de fármacos
administrados previamente; incremento brusco de la
concentración al final de CEC.(Fentanilo)
*Secuestro tisular: Atrapamiento en tejidos periféricos,
mal perfundidos de fármacos administados antes de la
DCP. Liberación tras el recalentamiento total. (Dantrolene,
digoxina).
+Farmacodinámica: Alteración de la capacidad de
respuesta de un tejido; hipotermia, cambios en electrolitos y
alteración del estado hormonal.
La concentración varía dependiendo de la vía de
administación; si canalización bicava: retraso en efecto
sistémico hasta un máximo de 5 min si administración por
vía central: administrar dentro del sistema de DCP.

28. Cambios Circulatorios
1.- ↓ PA al inicio.
↓ RVS
↓ Viscosidad: hemodilución.
↓ Catecolaminas: hemodilución.
Alteraciones del PH. ↓ Ca y Mg.
PAM:hasta menores de 30 mmHg.

29. Cambios Circulatorios
2.- Aumento de la PA:
 Disminución del área transversal: cierre
de microvasculatura.
 Vasoconstricción por Hipotermia.
 Hipotermia: aumento de viscocidad.
 Reducción de flujo: hipotermia y ↓ de
VO2

30. Cambios Circulatorios
 Recalentamiento:
 De 25-32 ºC: Incremento de la RVS y
de la PAM.
 Mayor a 32ºC: ↓ PAM y RVS.
(liberación y desclampaje aórtico.
Adenosina).

31. Respuesta inflamatoria
1.- La sangre se encuentra aislada del resto del
cuerpo por el endotelio.
2.- Endotelio mantiene:
Fluidez de la sangre.
Integridad de los vasos sanguíneos.
3.- Cuando la sangre toca cualquier otra
superficie:
Respuesta Inflamatoria (macrófagos, leucocitos,
complemento, mastocitos, FNT, P selectina).
Activación de la cascada de coagulación.

33. CEC
CEC
RIS + Act. Coag.
- Citoquinas
- Proteinas de señalización cel.
- Sustancias Vasoactivas
- Fibrina + Plaquetas
Disfunción orgánica
Disfunción orgánica
(Temporal en la mayoría de
(Temporal en la mayoría de
casos)
casos)
Millones de Microémbolos
< 500 um + citoquinas
Hipoperfusión de tejidos
Obstrucción de
y órganos.
Arteriolas

34.  Leucocitosis.
 Aumento de la FC, GC
 Aumento del consumo de oxígeno.
 Disminución de la RVS
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Coagulopatía.
 DMO.
 Alteración del sistema adaptativo:
Inmunosupresión.
 Riesgo de infección.
 Muerte (raro).

35. Factores:
 Condición Inicial del Paciente
 Extremos de edad.
 Tipo de Cirugía
 Tiempo de cirugía y de exposición a CEC.
 Biomateriales usados.

36. ESPLÁCNICOS, VISCERALES,
HEPATICOS.
 Hemorragia, úlceras, isquemia
mesentérica, infarto, perforación,
pancreatitis (1-2%).
 Isquemia mucosa del Tracto Dig.
 Aumento de permeabilidad intestinal,
edema. Disminución del Ph Gástrico.
 Ictericia hasta en un 23%.

37. RENAL
 Disminución de la función tubular, por la
hipotermia.
 El FSR está disminuido,por disminución de
velocidades de flujo, pérdida de
pulsatilidad.
 Hemoglobinuria.
 Insuf., Renal.
 Depende en mayor medida de los estados
hemodinámicos pre y post operatorios

38. Corazón
 Alteración de la perfusión de
microcapilares.
 Distención ventricular.
 Fibrilación ventricular.
 Embolización aérea cornaria.
 Daño miocárdico y necrosis celular
disfunción y morbilidad en pactes
vulnerables (Función basal limitada).

39. SNC
 Disfunción cerebral.
 Deficiencias neuropsiquiátricas y
cognitivas.
 DCV, coma.
 Hipoperfusión, Macromebolia,
microembolia y rpta inflamatoria.

40. HEMATOLOGÍA
 Eritrocítos rígidos, menos deformables
 Alteración del Flujo microcirculatorio.
 Hemólisis.
 Hemoglobinuria.
 Disminución de los PMN, son secuestrados en la
circulación pulmonar. Supresión. Infecciones.
 Neutrofilia.
 Proteinas: Alteracion de enlaces internos: sulfidrilo-H
Función enzimática alterada,desnaturalización,
precipitados, IgM, Complemento.
 Liberación de lípidos: Embolias.
 Disminución de la presión coloidosmótica.

41. Pulmón.
 HTP: Catecolaminas, hipoxia relativa, hipotermia.
Hiperventilación, pH alcalino
 Secuestro pulmonar de neutrófilos y liberación de
compuestos vasoactivos:
Vasocosntricción intensa.
Lesión de membrana con posterior formación de
edema, aumento de la ventilación del Espacio muerto y
desequilibrio V/Q

42. DISFUNCIÓN PULMONAR POST CEC
 Leve desenso de la PaO2
 Atelectasia.
 Insuficiencia respiratoria.
Estado pre-op.
Duración DCP.
Estado hemodinámico POP.
 Disminución del FSP (embolias, vasoconstric.)
 Edema: Complement, PMN: Citoquinas, Radicales libres)
 Aumento de presión hidrstática pulmonar: aspiración
inadecuada del VI.

43. PRESERVACIÓN CARDÍACA DURANTE LA CEC.

44. La parada diastólica es el método de protección miocárdica más utilizado
en cirugías con clampaje aórtico. Se utilizan soluciones ricas en K para
producir y mantener la parada hasta la reperfusión.
El miocardio es más vulnerable al daño durante la isquemia. La estrategia
global de protección miocárdica se debe individualizar en función de
diversas circunstancias.

45. -Temperatura miocárdica: fundamental para determinar estrategia de
protección.
*Hipotermia: descenso de 50% de consumo de O2 miocárdico / 10ºC
de descenso de tª (hasta 25ºC).
Ventaja: interrupción del flujo sanguíneo miocárdico durante
períodos breves.
Inconveniente: edema miocárdico y descenso del rendimiento
ventricular.
Métodos:
+Cardioplejia: 4-10 ºC………. Miocardio entre 15-16 ºC
+Hipotermia sistémica: poco eficaz, aunque debe asociarse.
+Enfriamiento tópico: solución salina helada o granizada: no permite
enfriamiento de miocardio profundo; menos eficaz en VI y en
hipertrofia ventricular…… útil como complemento.

46. *Inducción caliente: cardioplejia caliente: menor
descenso de actividad
metabólica….. periodos de isquemia más cortos.
-Cardioplejia sanguínea y continua.
-Menor incidencia de bajo gasto e IAM.
CARDIOPLEJIA:
Técnica empleada para protección miocárdica.Varios objetivos:
inactividad cardíaca, conservación miocárdica, campo sin sangre.
Composición
*Cristaloide: Aporta oxígeno disuelto, solo utilizar asociada a
hipotermia.
*Sanguínea: Sangre+cristaloides; mayor capacidad de transporte
de O2.

47. Cardioplejia: Rutas de administración
-Anterógrada: A través de las arterias coronarias con cánula en raíz aórtica
tras el clampaje aórtico.
10-15 ml/kg hasta 1000 cc. Inicio lento y presión de perfusión entre 70 y 100
mm Hg.
*No en caso de Insuficiencia Ao :cánulas especiales a través de los ostium
coronarios.
-Retrógrada: cánula dentro del seno coronario; presión de perfusión inferior a
40 mmHg. Ventaja en cirugía valvular.
Peor protección del ventrículo derecho.
Generalmente se emplean cardioplejia anterógrada y retrógrada en conjunto:
mejor protección miocárdica.
Frecuencia: Depende en gran medida de la temperatura miocárdica.
Para buena protección cada 20 min.

48. Cardioplejia: Aditivos frecuentes
KCl……………………..……....... Producir/mantener parada diast.
Manitol……………………..……. Osmolaridad/antioxidante
Glucosa……………………..…….Sustrato metabólico
Sangre…………………………….Transporte de oxígeno

49. PROTECCIÓN CEREBRAL DURANTE
CEC

50. Perfusión cerebral
-Evitar hipotensión ( TAM < 50) durante el recalentamiento.
Euglicemia
-Hiperglucemia aumenta magnitud y grado del daño neurológico durante la
isquemia. Sueros sin glucosa.
Hipotermia leve
-Evitar temperatura mayor de 37ºC durante recalentamiento.
Protección cerebral farmacológica (descenso TMCo2)
-Tiopental: 5-8 mg/Kg; 0,5 mg/ (Kg.min)
-Propofol: 2-3 mg/Kg; 0,1- 0,3 mg (Kg.min)
-Isofluorano: 1,5-2 MAC

51. SALIDA DE CEC
-¿CUAL ES EL MOMENTO IDEAL PARA RETIRAR LA CEC?
-PASOS SEGUIDOS PARA SALIDA DE CEC
-PROTAMINA
-PATRÓN HEMODINÁMICO HABITUAL TRAS CEC
-FÁRMACOS PARA SALIDA DE CEC
-CAUSAS DE REENTRADA EN CEC

52. •Frio: Tª interna> 36ºC ( 20-30 min); Tª superficial > 33 ºC.
•Conducción: FC: 80-100; ritmo sinusal.
•Calcio: hipocalcemia o hiperpotasemia. Nivel:1-1,3 mmol/dl. Dosis:5-
15 mg/kg de CaCl.
•Gasto cardiaco: Ecocardio o Swan-Ganz
•Células: Hb> 7 g/dl.
•Coagulación: Plaquetas; PFC; tras reversión de heparina y fin de
reparación quirúrgica.
•Estado metabólico óptimo
• Potasio en sangre por encima de 4 mEq/L
•Ventilación: pH :7,30-7,50 en normotermia. Iniciar ventilación antes de
terminar CEC. Reexpandir pulmones con 2 o 3 respiraciones de 15-20
seg cada una hasta 30-40 cm de agua con FiO2 1. Pulsioxímetro y
capnógrafo.

53. Vaporizador: Retirar halogenados al menos 10 min antes de terminar DCP.
Volumen: Albúmina, almidón o cristaloides.
Visualización del corazón: Latido enérgico; ritmo sinusal.
Factores predictivos: Riesgo de retirada difícil.
*FE preop < 0,45 o disfunción diastólica.
* Ancianos,Enf.Sistémica concomitante
*Isquemia o infarto en periodo previo a CEC
*CEC > 2-3 h.
*Reparación qx inadecuada.
*Mala preservación miocárdica

54. CONCLUSIÓN
-Ventilación: O2 al 100%; confirmación visual. Auscultación de ruidos
respiratorios. Vaporizadores desconectados
-Paciente recalentado
-Eliminación de aire del corazón, grandes vasos e injertos
-Situación metabólica óptima
-Todos los equipos y fármacos están preparados (vasopresores, inotrópicos,
BIACP)
Gasometría:Estado metabólico óptimo

55. CUANDO SE CONFIRMAN ESTOS PUNTOS, SE
INICIA LA SALIDA DE CEC…

56. Paso 1: Retardo del retorno venoso hacia la bomba
Oclusión lenta de vía venosa-Precarga óptima
Aumento de PAD
Aumento del GC
Paso 2: Disminución del flujo de la bomba hacia aorta
Derivación parcial
Reducción del flujo de salida de la bomba
Reajuste de la resistencia de la via venosa

57. Paso 3: Finalización de la derivación.
Presión sistólica adecuada (90-100 mm Hg).
Precarga aceptable
Flujos de la bomba de 1 l/min o menos
Parada de la bomba
Pinzamiento de ambas cánulas
Retirada de cánulas (venosa primero; arterial tras infusión de
mitad de protamina)

58. PATRONES HEMODINÁMICOS POSTCEC
I II IIIA IIIB IV
VIGOROSO HIPOVOLEMI FALLO VI FALLO VD VASODILAT.
A
PA NORMAL BAJA
= = =
PVC NORMAL BAJA NORMAL/ ALTA NORMAL
ALTA BAJA
PAP NORMAL BAJA ALTA NORMAL NORMAL
ALTA BAJA
PEAC NORMAL BAJA ALTA NORMAL NORMAL
BAJA BAJA
GC NORMAL BAJO BAJO BAJO ALTO
RVS NORMAL NORMAL/ ALTA NORMAL BAJA
BAJO ALTA
INOTROP;
TTO NO VOLUMEN
REDUCCIÓN
VASODILAT. AUMET.
PULMONAR;
POSTCARGA; BAVD.
HTO
BAVI;BCIA

59. -HIPOVOLÉMICOS:
*Función conservada: infusión volumen por cánula Ao
*Función deteriorada: contractilidad deficiente, lenta y distensión
progresiva :restablecer DCP…… iniciar inotrópicos; si RVS alta:
nitroprusiato /milrinona…. Si fracaso: BIACP ……dispositivos de apoyo
circulatorio.
-HIPERDINÁMICOS (Vasodilatación):
Fácil salida de DCP. Hematocrito muy bajo: ultrafiltación o transfusión de
hematíes. Empleo de vasoconstrictores.

60. -INSUFICIENCIA DEL VI:
*FC normal y RVS normal o baja:
Adrena/dopa+bolo efedrina (10-20 mg)/bolo adrena(4-10 mcg)
*RVS elevadas:
Dobuta/milrinona
*FC elevada:
Adrena/milrinona
*FC baja ( y no se usa marcapasos):
Dobuta/dopa
*RVS baja y GC normal/elevado:
Noradrena/fenilefrina
*Isquemia:
NTG (Valorar BB de acción corta o Ca antagonistas

61. -INSUFICIENCIA DEL VD:
*Tratar los signos de isquemia: NTG, Aumentar pp coronaria.
*Aumentar la precarga
* Soporte inotrópico: milrinona, dobuta e isoproterenol.
*Reducir RVP: hiperventilación (aumento de fr); evitar hipoxemia y acidosis;
tª interna normal; NTG o NTP.
*NO (4-24 PPM)
*Dispositivo de asistencia del VD

62. Si no se puede establecer tratamiento de estos trastornos en un
periodo de 3-5 min:
REINICIO DE CEC:
*No precipitadamente, puede causar complicaciones (heparinización
inadecuada, hemólisis), pero debe reiniciarse antes de que el daño
isquemico sea permanente.
*La finalización insatisfactoria, requiere un soporte inotrópico más
agresivo; ETE o epicárdico.
*Si el segundo intento también es ineficaz: BCIA, dejar tórax abierto
o dispositivos de asistencia ventricular.

63. NEUTRALIZACIÓN DE LA HEPARINA-PROTAMINA
-Sustancia fuertemente catiónica que se combina con la heparina altamente
anionica
DOSIS: Antes de la retirada de la cánula aórtica.
-Dosis= mg de heparina que permanecen en la circulación en el momento de la
neutralización.
ADMINISTRACIÓN Y MONITORIZACIÓN
-Lentamente (duración mímima de 3 min; 60 seg si dosis inferior a 1 mg/Kg)
-Vía periférica o raiz de aorta
-Monitorización: TCA no >10% del previo a heparina
EFECTOS SECUNDARIOS
-Hipotensión tras administración rápida
-R. anafilácticas: raro.
-Hipertensión pulmonar….IVD… ↓ GC…..hipotensión
-Efectos antihemostáticos: activa plaquetas; plaquetopenia

64. PROTAMINA
TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS
-Hipotensión en 10 min siguientes a administración
-PAP normal o baja: Ad. Rápida / reacc anafiláctica: sobrecarga de volumen /
tratamiento adecuado
-PAP alta: VC pulmonar: Isoproterenol o milrinona; reinicio de DCP si gran
deterioro: la nueva dosis de heparina puede corregir la hipertensión
pulmonar.

65. Problemas frec. Post CEC:
HEMODILUCIÓN
Aplic. de tec.
Adición de
de rescate
cristaloides
celular
•Disminución de los factores de coagulación.
•Lisis de plaquetas.
•Lisis de hematies.

66. ACTIV. Y CONSUMO DE
LOS MEC. HEMOSTÁTICOS
Activ de la coagulación…
Agrupamiento de plaq/monocitos/neutrofilos Agreg. Plaq.
Conversión plaq/cel. Activ. Lib. Del fc vW
fibrinógeno/fibrina endoteliales Plaq.
Tromboplastina Activ. X
tisular contacto
Unión a la
protrombina Trombina ATIII
Activ. del
plasminógeno Trombospondina trombomodulina,
tisular sist proteico S/C
Aumento de la
Inhib de la coagulación…
activ del ATP

67. ISQUEMIA
 Frec tras el pinzamiento aórtico y la parada
cardiaca.
 60% de pac tienen alteraciones en el EKG.
 Más comunes: intervalo ST y de la onda T.
No se correlacionan con la morbi-mortalidad.
 Buscar:
Focal o global.
Deterioro del índice cardiaco o no.
Asociación a arritmias.

68. ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
 Acúmulo de ac. Lactico.
 Incremento de edema celular.
 Incremento de Ca intracelular.
 Exceso de radicales libres.
 Alterac. Del pH.
REPERFUSIÓN…

69.  Fisiopatología de la circulación Extracorpórea. Archivos
de Cardiología de México. Volumen 4. Suplemento 2.Abril-
Junio. 2004
 Lesiones neurológicas durante la circulación
extracorpórea: fisiopatología, monitorización y
protección neurológica. Med Intensiva 2002;26(6):292-
303.
 Anestesia an qx CV. Capitulo 50. Miller. Edición 2005.

70. A S
C I
R A
G