1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO
ASBESTOSIS

2. Es un grupo heterogéneo de silicatos (cilicio y oxigeno) complejos de hierro,
aluminio y magnesio, entre otros, que al desmenuzarse presentan fibras o haces de
fibras.
Amianto: Amiantus  Incorruptible (latín)
Asbesto: Asbestos  Incombustible (griego)
*silicatos (cilicio y oxigeno) rocas, arena y arcilla
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3. Crisolito
(Asbesto Blanco)
En el aire que
respiramos
Amosita
(Asbesto Marrón)
Crocidolita
(Asbesto Azul)
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4.  Minería
 Molienda de asbesto
 Aislantes para barcos o
construcciones
 Materiales de fricción para frenos
y embrague
 Cemento de asbesto
 Textiles de asbesto
FUENTES DE EXPOSICION
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5. La OMS, ha determinado que el asbesto es carcinógeno para
seres humanos y no existe ningún nivel de exposición segura.
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6. FISIOPATOLOGÍA
El desarrollo de Asbestosis depende de:
Propiedades FIS y
QMC
Dosis de fibras
Factores
relacionados con el
huésped,
Otros factores
extrínsecos,
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7. FISIOPATOLOGÍA
Las propiedades físicas y químicas de
las partículas que condicionan su
depósito, reactividad biológica y
biopersistencia.
Dosis de fibras: existe una
relación entre una alta
concentración de fibras retenidas
y el desarrollo de asbestosis.
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8. Factores relacionados
con el huésped: estado
inmunológico.
Otros factores
extrínsecos, como el
hábito tabáquico (humo
del tabaco ↑la retención de
fibras)
FISIOPATOLOGÍA
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9. FISIOPATOLOGÍA
Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria,
alcanzando las de menor tamaño (<3μ) las vías aéreas
inferiores.
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10. FISIOPATOLOGÍA
Las fibras largas y enrolladas del
crisolito favorecen su ingreso a los
bronquiolos menos periféricos.
Con las fibras cortas, rectas y rígidas
de los anfíboles ocurre lo contrario.
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11. FISIOPATOLOGÍA
VÍAS DE DEPURACIÓN:
•Eliminación de macrófagos
cargados de polvo hacia las vías
aéreas ciliadas.
•Interacción con las células
epiteliales y transferencia de
partículas libres a través de la
membrana alveolar.
•Fagocitosis por macrófagos
intersticiales.
•Secuestro en el área intersticial
y transporte a los ganglios
linfáticos.UAD 8VO. SEMESTRE MEDICINA
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12. TIPOS DE REACCIONES CELULARES:
•Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.
•Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica
limitada a las vías aéreas distales.
•Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición
continuada y la escasa depuración de las fibras más largas.
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13. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Exposición
Tiempo de latencia clínica
Asbestosis establecida
SE DIVIDE EN TRES TIEMPOS.
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14. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
TIEMPO DE LATENCIA CLÍNICA
Es el tiempo transcurrido entre el
comienzo de la exposición y la
detección de signos de asbestosis,
es inversamente proporcional al
nivel de exposición.
Tiempo de latencia medio: entre 12
y 20 años.
La enfermedad se manifiesta a una
edad cada vez más avanzada.
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15. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Asbestosis establecida
Evoluciona por su cuenta incluso
después de haber terminado la
exposición.
Los signos Rx pueden aparecer o
progresar mucho después de
interrumpida la exposición.
También se puede producir un
deterioro de la función pulmonar una
vez cesada la exposición, incluso en
ausencia de signos Rx de asbestosis.
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16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Radiografía:
• Opacidades irregulares pequeñas predominantes en los 2/3 inf de los
campos pulmonares.
•Ocasionalmente opacidades redondeadas pequeñas, con engrosamiento
pleural, circunscrito o difuso con calcificaciones, reduciendo la capacidad
vital y los famosos “dedos hipocráticos”
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17. ANATOMIA PATOLOGICA
La patología consiste en neumoconiosis por
asbesto con:
Derrame pleural
Engrosamiento de las cisuras pulmonares
interlobares
 Borramiento de los senos costodiafragmáticos
y cardiofrénicos
Engrosamiento de las pleuras
Infecciones pulmonares por gérmenes
oportunistas,
Hipertensión venocapilar y arterial pulmonar.
Afectación pleural extensa en paciente con exposición intensa a asbesto 35 años antes, con distintos tipos
de placas pleurales típicas, también zonas de fibrosis difusa y una atelectasia redonda en base derecha.
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18. RX DE TÓRAX LATERAL
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IMAGENOLOGÍA
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19. UAD 8VO. SEMESTRE MEDICINA
IMAGENOLOGÍA
Engrosamiento y fibrosis del
tejido pulmonar
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20. UAD 8VO. SEMESTRE MEDICINA
IMAGENOLOGÍA
Engrosamiento pleural
Calcificaciones
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21. UAD 8VO. SEMESTRE MEDICINA
IMAGENOLOGÍA
ASBESTOSIS
T.A.C.
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