tipos de celulas sanguineas y su funcion

2. • Las células sanguíneas se forman en la médula
ósea a partir de células madre. La sangre pasa
a través de la médula ósea y recoge las células
sanguíneas plenamente desarrolladas para que circule la
sangre

3. •

4. • Las células madre son células multipotenciales (capaces de
desarrollarse en diferentes tipos de células sanguíneas).
Algunas células madre entran en la sangre y circulan.
• Los glóbulos rojos trasportan oxígeno desde los pulmones
hasta las células en todo el cuerpo.
• Las plaquetas son fragmentos de células que ayudan a
controlar los sangrados o moretones.

5. • Los glóbulos blancos incluyen neutrófilos, monocitos (macrófagos),
linfocitos, eosinófilos y basófilos.
• Cada uno cumple una función para ayudar a combatir las infecciones
en el cuerpo. Por ejemplo, los linfocitos ayudan a producir anticuerpos
que atacan a los microbios invasores y los marcan para que los
neutrófilos, los monocitos y los macrófagos los destruyan.
• Los basófilos y los eosinófilos participan en la respuesta del cuerpo a
las reacciones alérgicas y los eosifnófilos también ayudan a combatir
algunas infecciones parasitarias.

7. • Es una afección en la cual
el cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos
sanos. Los glóbulos rojos le
suministran el oxígeno a los
tejidos corporales.

8. La anemia se define como una
concentración baja de
hemoglobina en la sangre. Se
detecta mediante un análisis
de laboratorio en el que se
descubre un nivel de
hemoglobina en la sangre
menor de lo normal.

9. • Puede acompañarse de otros parámetros alterados,
como disminución del número de glóbulos rojos, o
disminución del hematocrito, pero no es correcto
definirla como disminución de la cantidad de glóbulos
rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar
considerablemente en tamaño, en ocasiones el número
de glóbulos rojos es normal y sin embargo existe
anemia.

10. • La anemia no es una enfermedad, sino un signo
que puede estar originado por múltiples causas,
una de las más frecuentes es la deficiencia de
hierro, bien por ingesta insuficiente de este
mineral en la alimentación, o por pérdidas
excesivas debido a hemorragias.
• La anemia por falta de hierro se llama anemia
ferropénica y es muy frecuente en las mujeres en
edad fértil debido a las pérdidas periódicas de
sangre durante la menstruación.

11. ANEMIA MACROCÍTICA
• La anemia es la disminución del número de glóbulos
rojos de la sangre, que puede ser causada por una
deficiencia de vitamina B12 ó de ácido fólico (95% de las
macrocitosis). El 5% restante son macrocitosis no
megaloblásticas.
• La vitamina B12 es esencial para el funcionamiento
normal del sistema nervioso y para la producción normal
de glóbulos sanguíneos y se encuentra principalmente en
carnes, productos lácteos y huevos. Para que la vitamina
B-12 sea absorbida por el cuerpo, debe estar ligada a un
factor intrínseco, una proteína secretada por las células
en el estómago

12. ETIOLOGIA
• Las causas de la deficiencia de vitamina B12 son, entre otras:
• Una dieta baja en esta vitamina (por ejemplo, netamente
vegetariana que excluye la carne, el pescado, los productos
lácteos y los huevos)
• El alcoholismo crónico
• Una cirugía abdominal o intestinal que afecta la producción
del factor intrínseco o la absorción
• Enfermedad de Crohn
• Trastornos por malabsorción intestinal Tenias
• Anemia perniciosa causada por una deficiencia del factor
intrínseco

13. • Lo primero que hay que descartar ante un aumento
del VCM es que exista reticulocitosis. Los
reticulocitos, que aparecen como una respuesta
medular a hemorragia aguda o a hemólisis, tienen
un volumen que puede exceder los 140 fl con lo
que, cuando el porcentaje es elevado (>20%) el
VCM se puede incrementar hasta 110-120 fl. En
estos casos, en el histograma de hematíes se
observa una doble población.
MACROCITOSIS NO MEGALOBLÁSTICA

14. • La macrocitosis puede ser reflejo de un exceso de lípidos
depositados en las membranas de los hematíes. Una de
las causas más frecuentes es el consumo de alcohol,
que produce macrocitosis en ausencia de anemia e
incluso de alteración detectable de la función hepática.
La hepatopatía, la ictericia obstructiva, el hipotiroidismo,
la neumopatía crónica y el hábito tabáquico también
producen macrocitosis.
• tratamiento oportunos pueden limitar la severidad de la
anemia, al igual que las complicaciones neurológicas

15. • En el mieloma múltiple, la presencia de paraproteína en sangre puede
causar un aumento del VCM sin que se vean macrocitos en la extensión
de sangre periférica (SP).
• En algunas eritropatologías congénitas como la xerocitosis y la
estomatocitosis se ve un aumento del VCM.
• De forma fisiológica se puede ver macrocitosis durante el embarazo y en
el período neonatal.
• A veces el hallazgo puede ser un artefacto debido a la presencia de
aglutininas frías, hiperglucemia intensa, hiponatremia o en la sangre
conservada.
• Por último, si se han descartado todas las causas anteriores, se considera
macrocitosis idiopática.
• tico y el trata

16. CLINICA
* Pérdida del apetito
* Diarrea
* Entumecimiento y hormigueo de manos y pies
* Palidez
* Dificultad respiratoria
* Fatiga
* Debilidad
* Úlceras en la boca y en la lengua
* Confusión o cambios en el estado mental en
casos severos o avanzados

17. • EXPLORACION: La evaluación física de los signos neurológicos puede
mostrar reflejos tendinosos profundos deprimidos, disminución del sentido
de ubicación, disminución de la sensibilidad a la vibración o reflejo de
Babinski positivo.
• Otros signos y exámenes
* Los resultados del CSC muestran un hematocrito bajo con un elevado
volumen celular medio
* Examen de médula ósea
* LDH elevado
* Nivel de vitamina B12 por debajo de lo normal
* Examen de Schilling (para determinar dónde yace la deficiencia en la
absorción de la vitamina B12)

18. • TRATAMIENTO
• El tratamiento depende de la causa de la anemia:
* La anemia perniciosa requiere un tratamiento de por vida con
inyecciones de vitamina B12.
* La anemia causada por insuficiencia de vitamina B12 en la
dieta se puede corregir tomando pastillas de la vitamina,
combinada con una dieta balanceada más apropiada.
Inicialmente, esta condición se puede tratar con inyecciones de
vitamina B12.
* La anemia causada por malabsorción se trata con inyecciones
de vitamina B12, hasta que el trastorno mejore.

19. • PRONOSTICO
El tratamiento de esta forma de anemia generalmente es efectivo.
• COMPLICACIONES
* Si el tratamiento no se inicia dentro de los 6 primeros meses después
de la aparición de los signos y síntomas del sistema nervioso central,
estos pueden ser irreversibles.
* La vitamina B12 afecta a las células epiteliales (células que forman la
superficie externa de todo el cuerpo y recubren los conductos internos).
Por lo tanto, una deficiencia de esta vitamina puede causar resultados
falsos positivos en un frotis de Pap.

20. • Situaciones que requieren asistencia médica
• Se debe buscar asistencia médica si se presenta cualquiera de
los síntomas de anemia.
• Prevención
• La anemia por deficiencia de vitamina B12 se puede prevenir
con una dieta bien balanceada. El uso preventivo de inyecciones
de vitamina B12 puede prevenir la deficiencia de dicha vitamina
después de intervenciones quirúrgicas que se sabe dejan como
secuela una deficiencia de esta vitamina. El diagnóstico y el
tratamiento oportunos pueden limitar la severidad de la anemia,
al igual que las complicaciones neurológicas.

21. ANEMIA NORMOCITICA
• La anemia normocítica es un trastorno de la sangre que se
caracteriza por la falta de glóbulos rojos, a pesar de que estos
sean de un tamaño normal. Esta afección a menudo se asocia
con enfermedades crónicas como la pérdida de sangre,
problemas de médula ósea o una enfermedad renal. También
puede ser el resultado de una enfermedad heredada.

22. SÍNTOMAS DE LA ANEMIA
NORMOCÍTICA.
Algunos pacientes con anemia normocítica no tienen síntomas,
mientras que otros pueden sentirse cansados o fatigado
fácilmente, presentar un aspecto pálido, una sensación de
corazón acelerado, falta de aliento, y / o el empeoramiento de
los problemas del corazón. Otros síntomas que delatan esta
enfermedad pueden ser:
Pérdida del apetito
Labios pálidos
Las uñas quebradizas
Úlceras en la boca
Párpados pálidos
Mareos

23. Dolor de cabeza
Dificultad para respirar después del ejercicio
Palidez
Problemas de concentración
Problemas para dormir
Dificultad para deglutir
Latidos cardíacos rápidos
Latidos cardíacos irregulares
Dolor en el pecho
Piel fría

24. • Causas de la anemia.
En realidad cualquier enfermedad que puede entorpecer el
ciclo de vida de los glóbulos rojos puede producir anemia.
El periodo de vida de un glóbulo rojo normalmente dura
alrededor de 120 días, siendo la médula ósea la zona
donde se producen.
• Así pues, la anemia se inicia o bien cuando se produce
una bajada en la producción de glóbulos rojos o
hemoglobina, o bien cuando estos glóbulos se pierden en
gran cantidad o son destruidos.

25. • Una causa muy habitual de anemia es la falta de hierro. Esto
se debe a que el hierro es el componente principal de los
glóbulos rojos y son fundamentales para su correcto
funcionamiento. Una de las principales causas de la falta de
hierro es la perdida crónica de sangre, lo cual agota las
reservas de hierro del cuerpo a un ritmo superior al que se
reponen. Cuando la anemia se da por un deficit de hierro se
la conoce como anemia por deficiencia de hierro.

26. • La anemia por deficit de hierro también se puede
deber a un pequeño sangrado en el interior del
cuerpo, como por ejemplo el cáncer de colon o las
úlceras de estómago. La hemorragia por úlcera de
estómago puede ser inducida por medicamentos,
incluso los mas comunes como la aspirina y el
ibuprofeno. Así pues de forma lenta y crónica estas
úlceras pueden llevar a la pérdida de hierro, lo que
con el paso del tiempo podría desembocar en
anemia. En los lactantes y niños pequeños, la
anemia por deficiencia de hierro se debe sobre todo
a carencias en la dieta.

27. • Se postula que estas anemias se producen por incapacidad
del organismo de utilizar el hierro que es aportado y
absorvido en forma normal. En lugar de ser utilizado por los
eritroblastos para sintetizar hemoglobina, es captado y
almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados.
Se postula también una disminución de la vida media
eritrocitaria y una mala respuesta a la eritropoyetina, aparte
de su falta en el caso de la insuficiencia renal.

28. DIAGNOSTICO
• Anemias de las enfermedades crónicas: infecciones
prolongadas como TBC, osteomielitis, bronquiectasias.
Inflamaciones crónicas no infecciosas como la artritis
reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
Neoplasias malignas aunque no haya metástasis
medulares. Hepatopatías crónicas. Insuficiencia renal
crónica. Endocrinopatías.

29. • Se postula que estas anemias se producen por incapacidad
del organismo de utilizar el hierro que es aportado y
absorvido en forma normal. En lugar de ser utilizado por los
eritroblastos para sintetizar hemoglobina, es captado y
almacenado en los macrófagos medulares y no son
liberados. Se postula también una disminución de la vida
media eritrocitaria y una mala respuesta a la eritropoyetina,
aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.
• También la aplasia medular, la mieloptisis o la
mielodisplasia por las causas que enumeramos
anteriormente, pueden producir ésta anemia.
• Por último, la carencia de hierro para la eritropoyesis,
sobre todo cuando comienza en cuyo momento el
hematocrito y la hemoglobinemia bajan antes que el tamaño
de los hematíes, se manifiestan por anemia normocítica.

30. • Lo habitual en las ferropenias en período de estado o
avanzado es que haya microcitosis e hipocromía
cuando los hematíes producidos por la médula ósea
son pequeños.
• En estas anemias, además del VCM normal hay
normocromía (Hemoglobina corpuscular media normal:
28 a 32 pg. %).
• La carencia de hierro se investiga con la ferremia
(normal: 60 a 120 mg%), la transferrinemia (normal:
250 a 300 mg%) y el porcentaje de saturación de la
transferrina (del 20 al 30% de la misma). En esta
circunstancia habrá hipoferremia, la síntesis hepática
de transferrina aumenta para tratar de compensar la
carencia de modo que encontraremos
hipertransferrinemia y como el hierro sérico está bajo,
hallaremos menos del 20% de saturación de la proteína
con hierro.

31. • En caso de tratarse de un aporte normal de hierro pero
incapacidad medular para utilizarlo para la eritropoyesis,
encontraremos valores de hierro normales o altos, transferrina
normal o baja y aumento del porcentaje de saturación por
encima del 30%.
• La ferritina es una proteína unida al hierro en los depósitos
(sistema retículoendotelial), y una pequeña cantidad de ella
pasa a la sangre expresando como están los depósitos. Su
valor normal es de 12 a 325 ng. por ml. Un valor por debajo de
10 ng. indica carencia de hierro y un valor normal o alto
expresan incapacidad para utilizarlo en la eritropoyesis.
• Otra forma de estudiar el papel del hierro en la anemia es
efectuar una punción aspiración de médula ósea y colorear el
material obtenido con azul de Prusia que pone en evidencia el
hierro intracelular viéndosele como gránulos de color azul
oscuro.

32. • Si vemos que el hierro es escaso en los eritroblastos pero
abundante en los macrófagos debemos pensar en un mecanismo
de falta de utilización de un aporte de hierro normal a la médula
ósea. Si observamos falta de hierro o escasez tanto en los
eritroblastos como en los macrófagos debemos diagnosticar falta
de aporte de hierro a la médula ósea.
• El estudio morfológico de la sangre nos puede aportar datos de
valor, por ejemplo células blásticas anaplásicas en las leucemias,
hematíes en forma de lágrima y nucleados en la mielofibrosis. En
la punción de la médula ósea se observará las alteraciones
tisulares que producen anemia normocítica en caso de aplasia,
mielodisplasia o mieloptisis.
• El cuadro clínico y los estudios complementarios
correspondientes permitirán el diagnóstico de anemia de las
enfermedades crónicas.

33. EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
NORMOCÍTICA.
• El tratamiento de la anemia normocítica dependerá en
gran medida de la causa que este provocando la falta de
glóbulos rojos o de la producción de estos. Esto es, si la
anemia esta causada por una falta de hierro debida a una
ulcera interna, lo primero sera curar dicha ulcera y si se
trata de un deficit en la alimentación habra que hacer
cambios en la dieta.

34. • En determinados casos es posible que se requieran
suplementos de hierro y si se trata de una anemia
severa también es posible que se requieran
transfusiones sanguíneas.
• Si se sospecha que un medicamento es el culpable
de la anemia normocítica, debido por ejemplo a que
este causando una ulcera en el estomago, el
medico que lo ha prescrito deberá interrumpir de
inmediato el tratamiento.

35. ANEMIA MICROCÍTICA
• Anemia microcítica es un término genérico para cualquier tipo
de anemia caracterizada por glóbulos rojos pequeños.
Normalmente el volumen corpuscular medio (abreviado como
VCM en el los resultados del hemograma) es de 76 a 100 fl,
los eritrocitos más pequeños (<76 fl) se describen como
microcíticos y los más grandes (> 100 fl) como macrocíticos.

36. • En la anemia microcítica, los glóbulos rojos (eritrocitos) son por
lo general también hipocrómicos, lo que significa que los glóbulos
rojos (que deben su color a la hemoglobina) son más pálido que
de costumbre. Esto se puede cuantificar con la hemoglobina
corpuscular media o hemoglobina celular media (HCM), que es la
cantidad de hemoglobina por célula, el valor normal es de 27 a
32 picogramos (pg). Es similar a la concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM), que da la cantidad de
hemoglobina por volumen de eritrocitos (normalmente de unos
320-360 g/l, o 32-36 g/dl). Por lo tanto, en general, la anemia de
esta categoría se describe como "anemia microcítica
hipocrómica"

37. • La anemia microcítica se caracteriza por la presencia de
glóbulos rojos en la sangre de un tamaño menor que el resto
además de una disminución en la fabricación de
hemoglobina. La anemia microcítica puede ser el resultado
de carencia de hierro en la sangre debido a la pérdida de
sangre de forma habitual o debido a la presencia de una
inflamación. El diagnóstico de anemia se hace a partir de un
análisis de sangre, que muestra una disminución de la
hemoglobina en la sangre y un volumen corpuscular de los
glóbulos rojos más bajo (VCM). El análisis de sangre
también puede buscar la causa de la anemia.Tratar la causa
es la base del tratamiento.

38. DIAGNÓSTICO
• La presencia de microcitosis puede ser la pista para
hallar la etiología de la anemia, ya que un valor <70 fl
es raro en los pacientes con anemia de la inflamación.
Se ha propuesto una variedad de métodos predictivos
como el uso de los índices hemáticos para diferenciar
la talasemia de la deficiencia de hierro, pero su poder
predictivo es limitado y por lo tanto se requieren otras
pruebas específicas. En el frotis de sangre los
microcitos se pueden reconocer por ser más pequeños
que el núcleo de los linfocitos.

39. • También se puede observar hipocromía—el aumento del
área de palidez central de los glóbulos rojos. En la anemia
ferropénica y la anemia de la inflamación predominan las
células microcíticas, pero en la talasemia β y la enfermedad
por hemoglobina E, también hay células en diana.
• Los pacientes con talasemia β menor tienen un nivel de
hemoglobina de10-13 g/dl y el volumen corpuscular medio
es de 65 a 75 fl. Estos pacientes tienen mayor producción de
hemoglobina con cadenas δ (hemoglobina A2), la que
habitualmente está aumentada en la electroforesis. El
problema es que la existencia concurrente previa de
deficiencia de hierro puede atenuar el aumento de la
hemoglobina A2 en la mayoría de los pacientes.

40. • La talasemia α no tiene expresión electroforética. El
diagnóstico puede hacerse por exclusión en un paciente con
microcitosis y anemia leve o sin anemia ni deficiencia de
hierro. El diagnóstico preciso requiere el análisis del ADN. La
presencia de hemoglobina H (un tetrámero de las cadenas β)
en la electroforesis junto con microcitosis severa es
diagnóstica de enfermedad por hemoglobina H, en la que
también puede haber hemólisis y esplenomegalia.

41. • En la actualidad, el diagnóstico de anemia de la inflamación es
por exclusión. El diagnóstico se apoya en 3 hallazgos: un valor de
eritropoyetina inapropiadamente elevado en respuesta a la
anemia, con preservación de la función renal y sin alteración de
los depósitos de hierro, sin otra causa de anemia. En estos
pacientes, la saturación de hierro es baja y la capacidad de unión
total del hierro es baja a normal. En el futuro, será muy valioso
disponer ampliamente del análisis de la hepcidina, ya que su
elevación apoya el diagnóstico de anemia de la inflamación.

42. TRATAMIENTO
• El suplemento de hierro que debe darse, en forma de sulfato ferroso
preferiblemente; lo ideal es dividir esta dosis en dos o tres tomas. Las
formas de administración parenteral de hierro son inadecuadas para el
tratamiento del defecto de hierro de origen nutricional. Un aumento de la
hemoglobina de un gramo por decilitro en cuatro semanas es diagnóstico de
anemia ferropénica, y supone que se continúe la terapia durante al menos
dos o tres meses más de la terapia son el no cumplimiento del tratamiento o
el error diagnóstico, que provocaría la ausencia de tratamiento de la causa
subyacente. Los defectos de absorción, por ejemplo la enfermedad celiaca,
son raramente la causa de falta de respuesta.

43. • Durante este tiempo es importante realizar
recomendaciones alimentarias para mejorar la
dieta en caso de defecto de ingesta. Sólo en
caso de que la anemia reapareciese al finalizar
el tratamiento es aconsejable ampliar los
estudios tratando de identificar otras causas
como origen de la ferropenia.

44. • Al calcular el tratamiento a realizar debe tenerse en
cuenta que en muchas ocasiones la cantidad de hierro
que expresan los preparados comerciales no son de
hierro elemento.
• El cálculo de dosis se realiza sobre hierro elemento,
siendo esta cantidad menor que la expresada en la
ficha de los preparados. Por tanto debe investigarse la
cantidad de hierro elemento para los distintos
preparados comerciales, antes de indicar la posología.