La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal. También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo.

2. .
Hemoglobulinuria Paroxística Nocturna:
 Es una alteración clonal de los eritrocitos que los vuelven mas sensibles a la lisis
por el complemento.
 Este trastorno puede aparecer después de un episodio de Anemia Aplasia.
 La Trombosis Venosa es una complicación Frecuente .
 Es frecuente y puede asociarse a una deficiencia de hierro.

3. Transfusión de Sangre ABO
Incompatible:
• Hemolisis Intravascular Masiva.
• La Hemoglobinuria.
• La Coagulación intravascular Diseminada.
La Hemolisis inducida por
incompatibilidad del sist. Rhesus
suele ser mas leve, dado que los
anticuerpos del S.R. no fijan el
complemento.
Enfermedades Hemolíticas del
Recién Nacido:
Esta hemolisis de hematíes en fetos
positivos para Rhesus(Rh-) se debe al
paso placentario de anticuerpos IgG anti-
Rhesus maternos de madres negativas de
Rhesus.
La EHRN se clasifican en 3 grupos:
• Anemia Hemolítica Congénitas
• Ictericia Neonatal Grave .
• Hidropesía Fetal.

4. Genotipo Fenotipo Anticuerpos Frecuencia de
Fenotipo en RU
OO O Anti-A
Anti-B
El mas Frecuente
AA o AO A Anti-B Frecuente
BB o BO B Anti-A Raro
AB AB Ninguno El menos Frecuente

6. • Anemia Hemolítica Macroangiopática:
Se debe a un traumatismo físico del eritrocitos al atravesar válvulas
cardiacas protésicas.
• Secuestro Esplénico:
Se produce su hemolisis prematura , lo que determina
Hiperesplesimo.
• Malaria :
La hemólisis es frecuente en la Malaria.
• Sustancias Químicas:
El veneno de las serpientes o araña , la picadura del escorpión y
algunas sustancias químicas en ocasiones son causas de hemólisis.

8. Esta anemia se produce por alteraciones de la síntesis de ADN en las
células precursoras medulares y se relaciona con una deficiencia de
vitamina B o ácido fólico.
• Anemia macrocítica, neutropenia y trombocitopenia : la médula es
hipercelular con megaloblastos.
• Anemia hemolítica: las células defectuosas se destruyen de forma
prematura.

9. Es la causa más frecuente de deficiencia de vitamina B12 y más en
mujeres que en hombres. Se debe a una gastritis atrófica autoinmune
que se asocia a la falta de producción de factor intrínseco y
malabsorción de la vitamina B12.

11. • Es la causa más frecuente de anemia.
Causas de la deficiencia de Hierro:
• Pérdida crónica de sangre.
• Aumento de las demandas en la infancia y el embarazo.
• Malabsorción por gastrectomía o enfermedad celíaca.
• Malnutrición

12. • Son una causa frecuente de anemia que es la segunda tras la
deficiencia de hierro.
• Se produce en con: Enfermedades autoinmunes no
específicas de órganos.
• Enfermedades infecciosas crónicas como tuberculosis.
• Neoplasias como linfomas y algunos carcinomas.

13. Es un aumento mantenido del recuento de hematíes, es un incremento
correspondiente de la concentración de hemoglobina y hematocritos.
Se produce cuando la
lectura del hematocrito esta
por la reducción
del volumen plasmático, es
una pérdida de líquido.
Primaria: trastorno poco frecuente,
llamado policitemia rubra vera, es uno de
los síndromes mieloproliterativos.
Secundaria: + hipoxia crónica ej. Grandes
alturas, cardiopatías cianóticas,
enfermedades respiratorias y tabaquismo.
+ Tumores e isquemia renales, Ej.
Carcinomas o quistes renales, estenosis de
la arteria renal.
Policitemia Relativa Policitemia Absoluta

14. • Púrpura es un exantema cutáneo, se debe a una
hemorragia en la piel originada en los capilares. Se
produce por defectos en los capilares o defectos o déficit
de plaquetas.
• Equimosis marca negro-azulada en la piel como
consecuencia de la liberación de sangre hacia los tejidos
por una lesión o fuga espontánea de los vasos.
• Hematoma acumulación de sangre, dentro de los tejidos,
se coagula y forma una tumefacción sólida.

15. Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan
por la aparición de hematomas con facilidad y
hemorragias espontáneas de los vasos pequeños. Están
asociadas a 2 tipos fundamentales:
• Alteraciones de tejido conjuntivo perivascular.
• Alteraciones intrínsecas o por lesión de pared del vaso.
Purpura de Shönlein-Henoch es una reacción de hipersensibilidad por
inmunocomplejos que se suele encontrar en los niños y con frecuencia
aparece tras una infección aguda.
.Algunas
infecciones
bacterianas y
virales producen
púrpura como
consecuencia de
una lesión
vascular.
El tratamiento
esteroideo a largo
plazo y el Síndrome
de Cushing
provocan una
púrpura secundaria
a la pérdida del
tejido de soporte
vascular.
En el síndrome de Ehlers-Danlos y el escorbuto, los
capilares son frágiles por alteración de la síntesis de
colágeno.

16. La reducción de la producción de plaquetas es la causa más frecuente de
trombopenia.
Enfermedades generalizadas de médula ósea, se produce en la anemia
aplásica e infiltración medular.
La depresión selectiva de megacariocitos puede deberse a toxicidad por
fármacos, drogas o infecciones virales.
Hiperagregacion de las plaquetas secundaria a una
deficiencia de un inhibidor IgC.
Destrucción no inmune corresponde
principalmente con la púrpura trombótica
trombocitopenica y el Síndrome Hemolítico
Urémico. La causa de este trastorno no están
claras, pero relacionados a lesión vascular de
mecanismo inmune.
Menor producción de prostaglandinas por las paredes
vasculares.
Exceso de multímeros de alto peso molecular del factor
von Willebrand.

17. Congénitos
• Adhesión defectuosa : este trastorno provoca
hemorragias con riesgo vital. Las plaquetas
tienen un defecto de los receptores de la
glucoproteína, que es esencial para la unión del
factor von Willebrand
• Defecto de la agregación: Tromboastenia se
debe a una deficiencia de los receptores de la
membrana para la unión del fibrinógeno.
• Secreción defectuosa defecto leve frecuente de
la función plaquetaria. Produce frecuentes
hematomas y hemorragias tras un traumatismo.
Se debe a una deficiencia de los gránulos densos
dentro de las plaquetas, que almacenan en
condiciones normales el ADP.
Adquiridas
• Aspirina, este tratamiento es la causa
más frecuente de defectos de la función
plaquetaria y se asocia a alteraciones
del tiempo de hemorragias. Inhibe de
forma irreversible la ciclooxigenasa
alterando la síntesis de tromboxanos.
• Uremia: los defectos se pueden deber
a un metabolismo anormal del
aracquidonato con reducción de la
síntesis de tromboxano. Las
interacciones entre las plaquetas y el
subendotelio son anormales y la
hemorragia puede ser grave.

18. ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
• Es el trastorno hereditario de la
coagulación más frecuente.
Suele ser una enfermedad
autosómica dominante que
cursa con una alteración de la
adhesión plaquetaria asociada
a una baja actividad del factor
VIII.

19. Este trastorno neoplásico adquirido se debe a un
defecto de las células . Se caracteriza por una
insuficiencia medular progresiva por alteraciones
cuantitativas y cualitativas de las tres líneas
mieloides (hematíes, granulocitos/monocitos y
plaquetas).

20. Es un trastorno hereditario frecuente de la coagulación de
sangre. Se caracteriza por concentraciones ausentes bajas
del factor VIII plasmático.

21. La Hemofilia A se
caracteriza por
frecuentes
episodios de
hemorragia
espontánea en una
articulación
grande, sobre todo
las rodillas, las
caderas, los codos
y los tobillos.
Moderadas

22. SE PRODUCEN HEMORRAGIAS
EN LOS MÚSCULOS, LOS TEJIDOS
RETROPERITONEALES, EL
TRACTO URINARIO Y EPISTAXIS.

23. La herencia, las
características
clínicas y los
principios de
tratamiento de la
deficiencia de
factor IX son
idénticos a los de
la Hemofilia A.
Sin Embargo, la
deficiencia de
factor IX es menos
frecuente y la
incidencia es sólo
una quinta parte
de la Hemofilia A..
• Los trastornos adquiridos de la
coagulación son muchos más
frecuente que los trastornos
hereditarios y es frecuente que
existan deficiencias de múltiples
factores como la vitamina K.

24. ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN DE VITAMINA K
CAUSADAS POR OBSTRUCCIÓN BILIAR ESTO REDUCE
LOS FACTORES II, VII, IX Y X Y DE LAS PROTEINAS C Y S.
TROMBOPENIA POR HIPERESPLENISMO ASOCIADA A HIPERTENSIÓN
PORTAL.
DISFIBRINOGENEMIA ALTERACIÓN FUNDAMENTAL DE FIBRINÒGENO
EXISTENTE EN MUCHOS PACIENTES CON HEPATOPATIAS.

25. • La CID se caracteriza por un aumento
de la coagulación que provoca, no
sÓlo una trombosis diseminada sino
también hemorragia por consumo de
factores de la coagulación. El trastorno
puede producir un síndrome
hemorrágico grave con una elevada
mortalidad.
La trombosis
produce lesiones
isquémicas en
órganos y
Hemólisis
microangiopática
El consumo de
plaquetas,
factores de la
coagulación y
fibrinógeno
produce
hemorragia.

26. La trombosis es la formación de una
masa sólida de los elementos de la
sangre. Un trombo dentro del sistema
vascular durante la vida. No se debe
confundir con un coágulo que se
produce en la sangre que no fluye. La
trombosis puede afectar las venas y las
arterias.

27. MUCHAS GRACIAS