CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS

2. CLASIFICACIÒN FISIOPATOLOGICA DE LAS
ANEMIAS
Según la respuesta
reticulocitaria:
Anemias regenerativa y
arregenerativas
El recuento de reticulocitos refleja la actividad de la médula ósea y
proporciona una guía para el estudio y clasificación de las anemias
Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica son 0,5-1%
en los primeros meses de vida y 1,5% después, y ya de forma estable,
durante toda la vida.

3. ANEMIAS
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICA
• Anemias Arregenerativas (Centrales)
•Falta de nutrientes
• Déficit de Fe
• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico
•Falla medular
• Aplasia
• Infiltración (Ej. Leucemias)
•Secundarias (a Enf. Crónica)
• Anemias Regenerativas (Periféricas)
• Destrucción (Hemólisis)
• Intracorpusculares
• Membranopatías
• Enzimopatías
• Hemoglobinopatias
• Extracorpusculares
• Inmunes
• No Inmunes
• Pérdida (Hemorragia )

4. Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
síndrome no hematológicos
Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra huésped e
inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Idiopatica
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

5. Signos y síntomas:
• Hemorragias
• Lasitud
• Debilidad
• Disnea
• Sensación de martilleo en
oído.
• Pocas veces: infección
A la exploración física:
• Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
• Adenopatías, esplenomegalia
• Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

6. DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Sangre
Periférica
Frotis de Medula
Ósea
Macrocitosis
Escasos
granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
células adiposas.
ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO

7. ANEMIAS NO REGENERATIVAS
( “ CENTRALES”)
Cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la
existencia de una médula ósea hipo/ inactiva
Los mecanismos
patogénicos en este grupo
de entidades son :
a) alteración en la síntesis de
hemoglobina
b) alteración de la eritropoyesis
c) anemias secundarias a diversas
enfermedades sistémicas
d) estímulo eritropoyético ajustado a
un nivel más bajo

9. Anemia por deficiencia de Hierro
Contribuye el
50% de las
anemias
nutricionales.
Niños de 0-5
:23%
Mujeres de 12-
15: 8.5%
Mujeres de 15-
45: 15.6%
Mujeres
gestantes :
20.6%
Hombres de 15-
60: 5.3%
ANEMIAS NUTRICIONALES O
CARENCIALES

10. CAUSAS
Disminución de aporte de hierro.
Disminución de absorción
Incremento de perdidas de Hierro
ASTENIA PALPITACIONES
MAREO ,
CEFALEA ,
PALIDEZ DE
TEGUMENTOS
Derivadas de la ferropenia : estomatitis angular
, glositis , coiloniquia , uñas en cuchara ,
CLINICA

11. Solicitar Biometría
Hemática Completa
VCM Disminuido HCM Disminuido
Pacientes con factor de
riesgo solicitar Reticulocitos y
Frotis de sangres periférica
Evaluar ferritina: <20ug/l en
varones y <12 en mujeres
confirman diagnostico
DIAGNÓSTICO
 Historia Clinica: Identificar la causa
 Laboratorio:

12. TRATAMIENTO
• Corrección de la causa primaria .
• Normalización hemoglobina .
• Hierro carboximaltosa parenteral.
1. En casos de intolerancia a la vía oral .
2. Patología digestiva que contraindique la vía oral
3. Cuando el tratamiento oral será insuficiente o inadecuado.
• Hierro oral : Sulfato ferroso y Gluconato ferroso + acido ascórbico
(15 a 30 min antes de alimentos y no acompañarlo de lácteos porque
disminuye la absorción)
• Niños : 3-6 mg/kg/día 1 o 3 dosis

13. Anemia por déficit de Ácido Fólico o
Vitamina B 12
Alteración del ADN en
la formación de
timidilato
¡No transfusion de
concentrados
eritrocitarios !
Eritropoyesis ineficaz

14. Etiología
1. Gastrectomía , Anemia perniciosa .
2. Alteración intestinal : enfermedad celiaca , neoplasias, enfermedad Wipple.
3. Baterias y parasitos
4. Fármacos (neomicina) y alcohol.
Disminución de la ingesta : dietas vegetarianas estrictas
Disminución de la absorción
1) Alteraciones digestivas : Glositis atrófica de
Hunter y malabsorción
2) Alteraciones neurológicas : poli neuropatías.
3) Demencia .
CUADRO CLÍNICO

15. LABORATORIO
1. Biometría hemática
2. Frotis de Sangre periférica : macrocitosis , anillos de Cabot .
3. Bioquimica : LDH AUMENTADA .
Folatos > 4
ng/ml
Homocisteina
aumentada
Concentracion de
cobalamina <200
pg/ml

16. TRATAMIENTO
1. Causa subyacente
2. Administración de Vitamina B 12 . + ACIDO FOLICO
Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día con no
malización de parámetros

17. La anemia por enfermedad crónica (ACD, siglas en inglés) es un tipo de
anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas
(crónicas) que involucran inflamación
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
 Lupus eritematoso sistémico
 Leucemia y linfomas
 Infecciones prolongadas (endocarditis)
 VIH/SIDA
 Insuficiencia Renal
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Fiebre reumatoidea
Causas

18. Anemia leve, es posible que no muestre síntomas.
De presentarse, los síntomas pueden abarcar:
 Astenia
 Cefalea
 Palidez
 Dificultad respiratoria
Síntomas
Laboratorio:
 Hemoglobina
 Conteo de glóbulos rojos
 Conteo de reticulocitos
 Ferritina sérica
 Hierro sérico
 Otros análisis de sangre
Diagnostico
 No requiere tratamiento
 Mejora cuando se trata la enfermedad base.
 Rara vez requiere transfusión de sangre.
 Suplementos de hierro en pacientes con
niveles bajos.
 Eritropoyetina en nefropatía crónica
Tratamiento

19. ANEMIAS REGENERATIVAS
( “ PERIFÉRICAS”)
Se observa una respuesta reticulocitaria elevada
Indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las
anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia

21. Anemias regenerativas
Anemias Posthemorrágicas agudas:
 Empiezan y terminan en un corto período, sin importar su
magnitud, pudiendo ser intensas o mínimas.
 En un plazo corto se pierde una cantidad de sangre capaz de
causar síntomas, signos clínicos y hemáticos.
 La hemorragia aguda progresa rápidamente hacia la resolución o
agravamiento de acuerdo a la intensidad.
 Reduce el transporte de oxígeno, con déficit del mismo en los
tejidos y disminución del volumen sanguíneo.

22. Anemias Posthemorragicas crónicas
Anemias regenerativas
 Evoluciona durante un lapso prolongado. Se trata entonces de
hemorragias espontáneas
 Caracterizado por pequeños sangrados repetidos, aunque de
escasa cantidad, a nivel del aparato digestivo, urogenital o
respiratorio
 Abarca un período mayor a semanas o meses (incluso años), sin
que ninguno de los episodios individuales provoque síntomas por
disminución de la volemia.

23. Anemias por Hemolisis
 Es una afección en la cual hay un número insuficiente de
glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.
 Existe cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la
producción para compensar la destrucción prematura de los
glóbulos rojos.
 Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la
destrucción inicial, no se presenta la anemia.
Anemias regenerativas

24. Anemias por Hemolisis
ANEMIAS HEMOLÍTICAS CORPUSCULARES:
 Se agrupan alteraciones congénitas del hematíe, en la mayoría de los
casos en forma de portadores silentes o formas clínicamente leves.
 La ausencia de déficits carenciales y la historia familiar compatible,
orientan el diagnóstico, cuya confirmación definitiva se realizará en
laboratorios especializados de Eritropatología.
Anemias regenerativas

25. Tipos de anemias hemoliticas
Membranopatías.
La esferocitosis hereditaria provoca hemólisis crónica compensada, sin
anemia y con esplenomegalia y elevación de bilirrubina indirecta. Algunos
casos se benefician de esplenectomía
Hemoglobinopatías.
Presente en portadores de rasgo talasémico ß + o de deleción de uno o
dos genes alfa. Cursan con microcitosis, ferritina normal y número de
hematíes normal o elevado y no precisan tratamiento.
Enzimopatías.
El déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6PDH) produce crisis
hemolítica al contacto con habas o medicación oxidante.
Anemias regenerativas

26. Anemias por Hemolisis
ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES:
 Los hematies normales son destruidos por la creación de un
medio ambiente hostil que los suprime.
 Existen dos grupos principales de acuerdo a que la hemólisis este
asociada o no con un anticuerpo demostrable.
 Pueden ser inmunes o no inmunes.
Anemias regenerativas

27. Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel
más bajo

28. HOMOGENEOS: si el ancho de distribución es n
ormal (11,5%)
SEGÚN LA AMPLITUD DE DISTRIBUCION
LOS ERITROCITOS
HETEROGENEAS: tienen un ancho de
distribución aumentado ( > 15,1%)