anemias en pediatria

1. ANEMIAS

2. CONCEPTO
• Es un síndrome de etiología múltiple caracterizada por
las cifras de hemoglobina, debajo de los valores
normales para a edad, sexo y lugar de residencia del
paciente.

3. PRINCIPALES CAUSAS
• A) disminución de la producción eritrocitaria
• B) incremento de la hemolisis
• C) perdidas sanguíneas
• D) condiciones mixtas
• E) modificación en las demandas

4. VALORES “NORMALES”
• RN 15 a 20 g/dl
• 6 meses 12 a 18 g/dl
• 12 meses 11.2
• 24 meses 12
• Pubertad H= 13 a 16 M= 12 a 15

5. CLASIFICACIÒN FISIOPATOLOGICA DE
LAS ANEMIAS
A) Por defecto en la producción:
• I.- Deficiencia de hematinicos
- Deficiencia de hierro
- Deficiencia de acido fólico
- Deficiencia de vitamina B12
- Otros, como cobre, cobalto, proteínas, etc.
• II.- Defectos de la medula ósea:
- Anormalidades en las células hematopoyéticas
- Anormalidades en el estroma
- Anomalías en hormonas, citosinas y otras

6. B) Por hemolisis aumentada
I.- Defectos intra-eritrocitarios
- De la membrana
- Enzimáticos
- De la hemoglobina
II.- Defectos extra-eritrocitarios
- Infecciones e infestaciones
- Anticuerpos anti-eritrocitarios
- Valvulopatias y anomalías basculares
- Hiperesplenismo
- Traumatismos repetidos
- Otras

7. C) Por perdidas sanguíneas
I.- Alteración en la hemostasia
II.- Lesiones orgánicas inflamatorias, degenerativas, neoplásicas, etc
III.- Traumatismos
D) Por modificación de las demandas
I.- Incremento por desarrollo ponderal acelerado
II.- decremento en disendocrineas
II.- por condiciones mixtas

8. ANEMIA POR AUSENCIA DE HIERRO
• Es la forma mas común de las anemias, las causas mas frecuentes en la edad pediátrica
son:
- El aporte insuficiente de hierro en la dieta y el incremento en las demandas
• En el RN el Fe procede de la madre (80 mg/kg), después del nacimiento de la dieta:
- 1.5 mg Fe/kg/dìa < 12 meses
- 1.0 mg Fe/kg/dìa > 12 meses
- 0.5 mg Fe/kg/dìa > 18 meses

9. CAUSAS
• Aporte inadecuado
• Incremento en las demandas
• Infecciones repetidas
Ambientales:
- Nivel socioeconómico: alimentos bajos en hierro vs comida chatarra.

10. CUADRO CLÍNICO
• Tres tipos: determinadas por la anemia, secundarias a hipoferremia, las debidas al
padecimiento desencadenante.
1. Determinadas por la anemia: decoloración de tegumentos (palidez), manifestaciones
en el sistema nervioso, en el sistema cardiorrespiratorio (taquicardia, disnea,
palpitaciones, soplos funcionales, cardiomegalia), sistema locomotor (astenia,
adinamia, fatiga).
2. Por hipoferremia: pelo delgado y quebradizo, queilosis angular, atrofia de las papilas
linguales, uñas frágiles, quebradizas, aplanadas, en estadios avanzados, pica,.
3. Al padecimiento desencadenante: alteraciones neuropsiquiatricas, déficit de
atención, dificultad para socializar, dificultad escolar.

11. DIAGNÒSTICO
• Debe sospecharse con signos de palidez e hipoxia tisular
• Antecedentes de prematurez con infecciones repetidas en madres anémicas durante el
parto, adolescentes con polimenorrea o hipermenorrea
• BH: VCM, HCM disminuidos, frotis en sangre periférica con microcitosis, hipocromía y
células en punta de lápiz
• Retículos, plaquetas y leucos no modificados
• Confirmación con determinación de Fe sérico < 50 microgramos
• Hemosiderina disminuida en MO
• Diferencial con A. AC fólico o B12

12. TRATAMIENTO
1. Corregir la causa primaria
2. Restablecer los niveles de hierro
3. Reponer depósitos en el paciente
V.O.: sales de Fe como gluconato, sulfato o fumarato ferroso
- niños de menos de 15 kg = a 5 mg de Fe/kg/dìa
- Lactantes se adiciona Fe al biberón iniciando con tres a cuatro gotas al dìa incrementando
una cada tercer dìa hasta llegar a veinte gotas en uno o dos biberones
- Edades mayores se usa comprimido, BH de control por mes, corrección de 8 a 12 semanas
(depende causa)
IV : dextran ampolletas 100 mg de Fe

13. ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Caracterizadas por trastornos en la maduración, en forma preferente de la serie
eritricìtica, debido a la deficiencia del àcido fólico o vitamina B12.
• La deficiencia de estos vitamínicos ocurre por ingesta inapropiada, incremento en sus
demandas o en sus perdidas o por un trastorno en su absorción.
• La deficiencia de vitamina B12 puede producir alteraciones en la sensibilidad vibratoria
y estereognòstica.

14. CAUSAS
• Disminución de AF y vitamina B12, necesarios para la eritropoyesis, la deficiencia
ocurre por:
- Aporte inadecuado
- Trastorno de la absorción intestinal (sobrecolonizaciòn bacteriana, enfermedad celiaca,
diarrea frecuente o ingestión de medicamentos anticonvulsivos)
- Incremento en las demandas (esferocitosis hereditaria, otras anemias hemolíticas
crónicas, en la mujer fértil, embarazos frecuentes y repetidos)
- Aumento en las perdidas
• Ambiente: nivel socioeconómico

15. CUADRO CLÍNICO
• Datos de anemia y deficiencia de folatos o vitamina B12.
• Manifestaciones generales de anemia y especificas de la vitamina deficiente, palidez,
taquicardia, disnea, astenia, fatiga fácil, cifras tensionales abiertas y otras propias de las
anemias
• La deficiencia de vitamina B12 ocasiona glositis con lengua de frambuesa, marcha
difícil, alteración de la sensibilidad vibratoria y estereognòstica, irritabilidad, signos
extrapiramidales, en los estadios avanzados.

16. DIAGNÒSTICO
• Antecedentes de familiares con anemia megaloblastica
• Diarreas frecuentes
• Terapia anticonvulsivas
• Sometidos a resección intestinal
• Se confirma con el laboratorio
• Las anemias ferropénicas, arregenerativas, hemolíticas y secundarias tienen un cuadro
clínico diferente, el laboratorio apoya el diagnostico y la medula ósea lo confirma

17. TRATAMIENTO
• Se utiliza AF, 50 a 100 µg/kg/dìa por vìa oral
• Cuando haya duda o se sospeche de vitamina B12 se inicia la aplicación parenteral de
1 a 2 µg/kg de peso/dìa de esta vitamina
• Al iniciarse el ascenso de la Hb las dosis pueden administrarse cada 4 a 7 dìas

18. ANEMIA HEMOLÍTICA
• Se caracteriza por el acortamiento de la vida del eritrocito
• Suceden por enfermedades del mismo eritrocito o por condiciones fuera de el como
infecciones, anticuerpos, drogas, hiperesplenismo, enfermedades sistémicas, del
aparato cardiovascular y medula ósea y por traumatismos repetidos en palmas y
plantas
• El cuadro puede semejar colecistitis, nefritis, hepatitis, fiebre reumática y otros
• La anemia hemolítica debe ser incluida en el diagnostico diferencial
• En la edad pediátrica son frecuentes las formas congenitas

19. ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA
• Son consecuencia de anomalías en cualquiera de los componentes de los eritrocitos y
múltiples son los padecimientos que resultan:
1. Defectos en la membrana: esferocitosis hereditaria
2. Defectos enzimáticos: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
3. Defectos en la hemoglobina: anemia de células falciformes y talasemia
El cuadro de hemolisis Hereditaria se debe sospechar por los datos de hemolisis en un
paciente de edades tempranas o con antecedentes familiares positvos

20. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
• Debida a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los eritrocitos del propio
individuo que ocasiona hemolisis y es de suma importancia que sobrepasa la
capacidad de la medula para compensarla
• Estos anticuerpos se clasifican de acuerdo a la temperatura optima a la cual producen
la destrucción del eritrocito en caliente y frio
• Es de causa idiopática o con menor frecuencia, secundaria a infecciones sobre todo en
lactantes y preescolares

21. CAUSAS
• Los anticuerpos aparecen de manera idiopática después de infecciones como hepatitis
o neumonía atípica
• Son consecuencia de neoplasias del tipo de linfomas, plasmocitoma, mieloma múltiple
y timoma entre otras
• Los linfocitos sufren un desequilibrio en su balance con incremento en los linfocitos T
auxiliadores y abatimiento de los T supresores, lo que permite la producción de
anticuerpos que aglutinaran y facilitaran la fagocitosis eritrocitaria o la hemolisis
• Ambiente: proveedor de virus y bacterias

22. CUADRO CLÍNICO
• Las manifestaciones pueden ser agudas o crónicas:
• El cuadro agudo puede ser grave y aun llegar a poner en peligro la vida del paciente,
se caracteriza por anemia, fiebre ictericia, orina hiperpigmentada, algias lumbares
abdominales o de los miembros y esplenomegalia
• Los cuadros crónicos pueden ser benignos y o presentan datos de anemias y están
ausentes los cuadros de hemolisis

23. DIAGNÒSTICO
• En el laboratorio se confirma la presencia de anemia,
• hay reticulocitosis importante, mas del 10% llegando a ser hasta el 80%,
• basofilia difusa y microesferocitosisen el frotis de sangre periférica,
• las plaquetas y los leucocitos se incrementan,
• la bilirrubina se eleva a expensas de la indirecta,
• se incrementa la deshidrogenasa láctica,
• disminuye la haptoglobina, aparece hemoglobinuria

24. TRATAMIENTO
• Suprime la causa primaria cuando existe, detiene la hemolisis y repone los niveles de
Hb cuando la anemia es grave y produce manifestaciones de insuficiencia
cardiorrespiratoria
• Se usa prednisona 2 mg/kg/dìa en 1 o 2 tomas hasta frenar la hemolisis pudiendo
incrementar la dosis hasta 6 mg/kg en casos graves
• En las fases agudas se emplea hidrocortisona o metilprednisolona a dosis equivalentes
intravenosa
• En los cuadros graves se usan microdosis de heparina subcutánea 50 a 60 U/kg cada
12 horas para inhibir el factor X activado e impedir el desarrollo de coagulación
intravascular diseminada

25. ANEMIA HEMOLÍTICA SECUNDARIA
• Se caracteriza por el acortamiento de la vida media de los eritrocitos
independientemente de anormalidades eritrocitarias o de anticuerpos
• Son causadas por defectos en el árbol vascular, infecciones por bacterias o parásitos,
dismetabolismos, agentes químicos o físicos
• Emangiomas, fistulas arteriovenosas, prótesis valvulares disfuncionales y valvulopatias
cardiacas causan hemolisis mecánica de los eritrocitos o también llamada anemia
microangiopatica

26. CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO
• Predominan la fiebre de origen infecciosa (sepas de clostridios y
plasmodium)/antibióticos y antipalúdicos resuelven el cuadro
• Verificar el uso de químicos: fármacos: sulfonamidas, betalactamicos,
anticonvulsivantes (carbamazepina) antihipertensivos, etc
• Descartar quemaduras recientes
- El tratamiento de la causa primaria resuelve el cuadro en la mayoría de las ocasiones y
requiere transfusión para su manejo

27. ANEMIA POR MODIFICACIÓN DE LAS
DEMANDAS
• Se presenta cuando aumenta la demanda del organismo
• Son las menos frecuentes, pero es de importancia en lactantes de embarazo múltiple o
multigestas de embarazo cercano
• El lactante menor aumenta su masa corporal hasta un 200% durante el primer año,
esto supera la capacidad de la MO
• Hipotiroidismo e hipopituitarismo son causas, la corrección del dismetabolismo corrige
la anemia