Doc. Descriptivo sobre la Anemia. síntomas, tratamiento

1. Autor/ Ernesto Butrón Rendón

2. La sangre
se integra con un
componente liquido
(plasma )y elementos
formes constituido por
diversas células y plaquetas

3.  Hematopoyésis: Es un
proceso de proliferación,
diferenciación y maduración
de las células sanguíneas, a
partir de un grupo de células
germinales primitivas ,este
proceso ocurre bajo
condiciones muy especificas
en el interior de los huesos, y
en la medula ósea .

4. Las islas de células hematopoyéticas se comprenden de células sanguíneas y
macrófagos estos regulan la diferenciación y maduración de la células
hematopoyéticas ,además de transmitir hierro a los eritroblastos en desarrollo
para que lo usen en la síntesis de la porción hem de la hemoglobina .

5. Células de la hematopoyesis
Células madre
Células progenitoras Células precursoras Células maduras

7. La anemia es una enfermedad caracterizada por :
 Número insuficiente de eritrocitos
 Insuficiencia en la cantidad hemoglobina
 Insuficiencia de hematocrito en sangre
OMS
Nivel de
hemoglobina
normal
Hombre: de 13.8 a
17.2 g/dL
Mujer: de 12.1 a
15.1 g/dL

8. Al reduce la concentración de
hemoglobina, Disminuye el
transporte del oxígeno a través
de la sangre consecuentemente
se reducirá el suministro de
oxígeno en el cuerpo.
Hipoxia

9. Por perdida
de sangre
Clasificación
etiológica
Por
deficiente
producción
de
eritrocitos
Por
producción
excesiva de
eritrocitos

10. Anemia por perdida
de sangre
Perdida de sangre aguda
• Perdida de volumen
intravascular
(hemorragias)
Perdida de sangre
crónica
• La perdida de sangre
mayar que la
capacidad regenerativa
ejemplo.- gastritis

11. Anemia ferropénica

12. Absorción intestinal
Hierro de transferrina
plasmática
hígado
Reserva de
fagocitos
mononucleares
Eritrocito circulante
Precursores
eritroide
medulares
Piel, intestino,
endotelio
Descamación
perdida de sangre
(1-2mg/dia)
Metabolismo del hierro

13. Etiología
• Disminución
de la
ingesta
Fe
Fe • Aumento de
• Alteración
en la
absorción
la demanda
Fe
Fe
• Aumento de
perdida

14.  Patogenia .-
la deficiencia de hierro ,produce
una anemia hipocromica
microcitica .
La perdida del balance negativo de
hierro provoca el uso de la reserva
de ferritina y hemosiderina pueden
mantener el valor normal de la
hemoglobina pero la depleción
progresiva de las reserves ,reduce
primero el hierro sérico, aumenta la
actividad eritroide de la medula
ósea .
La anemia aparece cuando las
reservas de hierro están agotadas

15. Cuadro clínico .-
 Es posible que usted no tenga ningún
síntoma al inicio .
 Sentirse débil o cansado y
malhumorado
 Dolores de cabeza.
 Problemas para concentrarse o
pensar.
 Color azul en la esclerótica de los
ojos.
 Coiloniquia
 Mareo
 Palidez
 Heces oscuras

16.  Diagnostico
Sideremia .- Presencia de hierro en
el suero sanguíneo
examen de ferritina .-mide
indirectamente la cantidad de hierro
presente en la sangre.
capacidad total de fijación del hierro (CFH)Es un
examen de sangre para ver si usted puede tener
demasiado o muy poco hierro en la sangre

17.  Tratamiento
 alimentos ricos en hierro
 suplementos de hierro
 pacientes que no pueden tolerar el
hierro por vía oral pueden recibirlo
a través de vía intravenosa o por
medio de una inyección
intramuscular.

18. Anemia megaloblasticas :déficit de
vitamina b12
Causas .-
•Deficiencia
de vitamina
B12
•Deficiencia
de folato
Causas
hereditarias
Cambio en la
síntesis del
DNA
Alteración
celular
Aumento del
tamaño de los
eritrocitos

19. Metabolismo de la vitamina B12

20. Etiología
• Disminución
de la
ingesta
Vitamina
B12
Vitamina
B12 • Incremento
• Disminución
de la
absorción
de las
necesidades
Vitamina
B12

21.  Patogenia
Se detectan tres
tipos de anticuerpos
Tipo I :bloquean la
unión de la vitamina
B12 al factor
intrínseco
Tipo II :impide la
unión del complejo
factor intrínseco –
vitamina B12
Tipo III :estos
anticuerpos no son
específicos
La anemia se
desarrolla cuando la
reserva de la
vitamina B12 se
agota

22.  Cuadro clínico
 Si usted tiene niveles bajos de
vitamina B12 por mucho tiempo,
puede presentar daño neurológico.
 Confusión o cambio en el estado
mental (demencia) en casos graves
 Depresión
 Pérdida del equilibrio
 Entumecimiento y hormigueo de
manos y pies
 Mareo
 Alteraciones digestivas: anorexia,
diarrea, estomatitis angular,
glositis de Hunter

23.  Diagnostico
 Prueba de Schilling .-ciancobalamina
marcada con cobalto en orina 24 horas
 Hemocisteina
 Determinación de vitamina B12

24. •El tratamiento
 Dieta rica en vitamina B12
 inyección de vitamina B12 una vez al mes.
 tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral

25. Anemia aplasica
 Disminución del número de
eritrocitos debido al mal
funcionamiento de la médula
ósea consecuencia de una
lesión en las células
hematopoyéticas precursoras.

26.  Etiología
 Anemia aplásica de origen
idiopático (se desconoce la
causa). Trastorno auto
inmunitario 70% de anemia
aplásica
 Anemia aplásica secundaria.
Causada por un daño en las
células madre de la sangre.

27.  Patología
Se centra en el linfocito T
activados suprimen las
células germinativas
hematopoyéticas
estas cedulas pueden
estar alteradas
antigénicamente por la
exposición de fármacos
Provocando una
respuesta inmune celular
durante la cual las células
TH1,que activadas
producen citosinas.
Suprime a las células
hematopoyéticas

28.  Cuadro clínico
 Fatiga
 Disnea
 Reacciones cardiovasculares y
cerebrales
 Palidez de piel y mucosas

29.  Diagnostico
 Recuento de plaquetas.
 Tiempo de hemorragia
 Aspirado de la médula ósea:
 Recuento de reticulocitos valores
muy bajos.

30.  Tratamiento
 Transfusiones de sangre (Trasfusión
de concentrado de hematíes o
plasma congelado).
 Trasfusiones de concentrado de
plaquetas.
 Transfusión de granulocitos(de un
solo donante).
 Trasplante de médula ósea
 Tratamiento con globulina anti
linfocítica

31. Anemia hemolíticas
 se presenta cuando la médula ósea
es incapaz de incrementar la
producción para compensar la
destrucción prematura de los
glóbulos rojos.

32. Clasificación de la anemia hemolíticas

33.  Patogenia
 La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema
inmunitario (macrófagos )erróneamente toma a sus propios glóbulos
rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos
contra estos glóbulos rojos. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos
rojos y provocan su destrucción prematura.
 El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a:
 Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten
formas anormales (como la talasemia y anemia hemolítica por
deficiencia de glucosa -6-fosfoto deshidrogenasa.

34.  Cuadro clínico
 Color azul en la esclerótica de los
ojos
 Uñas quebradizas
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Lengua adolorida
 Dificultad para respirar

35.  Diagnostico
 Conteo de reticulocitos absoluto
 Prueba de Coombs directa
 Prueba de Coombs indirecta
 Examen de Donath-Landsteiner
 Aglutininas frías o febriles

36.  Tratamiento
 administración de ácido fólico a
dosis de 1 mg por día para evitar
crisis megaloblasticas . No se debe
administrar suplementos de hierro
por el riesgo de hemocromatosis .