1. SINDROME
ANEMICO
Medicina Interna IIMedicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. DEFINICIÓN
Reducción de la masa total de GR
(Hematocrito) o de la concentración de
Hemoglobina.
• Hay anemia cuando existe un descenso
de la masa eritrocitaria, que
resulta insuficiente para aportar el
oxigeno necesario a las células.

3. VALORES NORMALES
Se considera que un individuo tiene anemia si el valor del Hto o
de la Hb se encuentra por debajo de los considerados normales.

4. CAUSAS
1. Pérdida (Hemorragias)
2. Producción inadecuada:
 Déficit nutricionales
 Enfermedades crónicas
 Defectos en síntesis de
Hb o ADN
3. Destrucción excesiva:
 Membrana del GR
 Hb anormal
 Defectos enzimáticos
 Alteraciones
extrínsecas: Ac o
causas mecánicas
3. Dilución (causa más común
en hospitalizados):
Responsable de una caída
del 3-6% del Hto en los
primeros 2 días de
internación

5. CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
• Las manifestaciones del sindrome anémico se producen sobre todo
como consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque
algunas se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres
musculares) o a la propia enfermedad responsable de la anemia.
• Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos de
instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy
bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros factores que determinan la
clínica de la anemia son la edad y el estado de salud previo del
enfermo.

6. CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
1) Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular y
calambres.
2) Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina.
3) Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor,
irritabilidad, somnolencia.

7. CLASIFICACION

9. SEGÚN ETIPATOGENIA: Reticulocitos
• La MO conserva o tiene
aumentada su capacidad de
producción, lo que sucede
cuando hay aumento de laaumento de la
destrucción eritrocitaria odestrucción eritrocitaria o
pérdidas en forma depérdidas en forma de
hemorragia aguda.hemorragia aguda.
• La MO es incapaz de mantener
la producción eritrocitaria de
forma adecuada ya sea por
defecto de la MO o pordefecto de la MO o por
falta de factoresfalta de factores
necesarios.necesarios.

10. REGENERATIVAS: > 1,5%

11. ARREGENERATIVAS: < 0,5%

12. DIAGNÓSTICO
• Hemograma completo: confirma diagnóstico de anemia
• Índices hematimétricos:
▫ VCM:80-100
▫ HMC: 30-34
▫ CHCM: 30-36
• Reticulocitos
Microcítica Normocítica Macrocítica
<80 80-100 >100
Hipocrómica Normocrómica
< 32gr/dl 32-36gr/dl

13. DIAGNÓSTICO
• Frotis de sangre periférica: evalúa morfología,
macro/micro/normocitosis
• Bilirrubina, LDH
• Sideremia, Transferrina, TIBC
• Cobalamina, Ácido fólico
• Punción de MO: para anemias de difícil diagnóstico
A. Hemolíticas
A. Carenciales

15. ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA
• Es la más frecuente y afecta principalmente a
mujeres en edad fértil, ancianos y niños.
• Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del Fe+
en el organismo.

16. Conceptos claves
• Ferritina: depósitos de hierro
• Hombres: 20-320 mg/l
• Mujeres premenopáusicas: 6-80 mg/l
• Mujeres postmenopáusicas: 14-180mg/l
• Necesidades diarias: 1 mg/día♂
♀ en edad fértil 1,5-2 mg/día

17. Causas
• Pérdida excesiva
▫ Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias, EII, etc.
▫ Menstruales.
▫ Hemodonación frecuente o pérdidas yatrógenas por análisis
de sangre.
• Disminución del aporte
• Aumento de las necesidades
• Disminución de la absorción
• Alteraciones del transporte

18. Diagnóstico

19. Clínica
• Sme. anémico
• Sme. ferropénico:
▫ Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.
▫ Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en
cuchara.
▫ Sme. de pica
▫ Trastornos en la conducta.
▫ Retraso en el crecimiento (niños)
▫ Estomatitis angular

20. Laboratorio
• Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICAMICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.
• ADE o RDW (amplitud de las distribución
eritrocitaria) aumentada.
• Reticulocitos: BAJO o normal (ARREGENERATIVAARREGENERATIVA)
• FEFE++
: sideremia BAJA, capacidad total de fijación: sideremia BAJA, capacidad total de fijación
ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.
• Hb reticulocitaria disminuida.
• Hb glucosilada aumentada.

21. Tratamiento
1.1. Tratar la causaTratar la causa
2.2. Corregir el déficitCorregir el déficit
 Hierro VO
 Hierro parenteral:
▫ Intolerancia vía oral
▫ Malabsorción
▫ Gran cantidad de dosis

22. Tratamiento
• No farmacológico:No farmacológico:
▫ Dieta:
▫ Jugo de naranja.
▫ Alimentos ricos en Fe+
(carnes rojas, pescado
de mar, espinaca,
lentejas, morcilla,
hígado, riñón).

23. Tratamiento
• Farmacológico:Farmacológico:
• Hierro elemental 200 mg/día.
• Darlo en ayunas o 1hs. luego del desayuno.
• Duración: 4 – 6 meses
• EA: náuseas, vómitos, estreñimiento, heces
oscuras.
• Control:
• A los 15 días: reticulocitos.

24. Profilaxis
• Embarazadas: ácido fólico 5 mg/día
▫ Preconcepción (desde 2 – 3 meses antes)
▫ Cuando queda embarazada (hasta fin del 3° mes)
• Niños nacidos con bajo peso
• Pacientes gastrectomizados

25. SIDEROBLÁSTICASIDEROBLÁSTICA
• Uso inadecuado del hierro para formar Hb, a pesar
de tener [] normales de hierro.
• Se caracterizan por la presencia en la MO de
sideroblastos en anillo, aumento del Fe+
circulante
y de depósito y eritropoyesis ineficaz.

26. MicrocíticasMicrocíticas
HipocrómicasHipocrómicas
MacrocíticaMacrocítica
MacrocíticaMacrocítica

27. Laboratorio
• Micro, normo o macrocítica.Micro, normo o macrocítica.
• Hipocrómica.Hipocrómica.
• ArregenerativaArregenerativa
• RDW > 15%
• FeFe++
: sideremia NORMAL o ALTA, ferritina: sideremia NORMAL o ALTA, ferritina
NORMAL o ALTA, proteína transportadoraNORMAL o ALTA, proteína transportadora
DISMINUIDA o normalDISMINUIDA o normal

28. Tratamiento
• Interrumpir contacto del agente causal.
• Control:
▫ Frotis de sangre periférica: GR en anillo

29. ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS
• Anemia secundaria a la activación aguda o crónica
del sistema inmune debida a procesos infecciosos,
inflamatorios o neoplásicos.
• Características:
▫ Sideremia BAJABAJA
▫ Depósitos medulares de Fe+
AUMENTADOAUMENTADO.
• Es la anemia más frecuente luego de la ferropénica

30. Causas
• Supresión de la eritropoyesis: interleuquinas, TNF,
prostaglandinas.
• Déficit de eritropoyetina: IRC, enfermedades endócrinas
• Pseudodéficit de hierro: ICC, cirrosis, embarazo,
expansores.

31. Diagnóstico

32. Tratamiento
• ERITROPOYETINA:ERITROPOYETINA: niveles de Epo <500UI/ml
▫ Cáncer
▫ Artritis reumatoide
▫ IRC
▫ HIV
▫ Otros
• Dosis:
▫ 100-150 u/kg 3 veces por semana (sc)
▫ 40.000 u (sc)
• Alguno de estos esquemas se utiliza y se evalúa con aumento de Hb a las 2
semanas

33. • Darbepoyetina:
▫ Vida media mas larga, se usa cada 3 semanas
▫ Eficacia similar a Epo
• Para ambas terapéuticas deben existir niveles
adecuados de ferritina, sino no es así, reponer !

34. TALASEMIASTALASEMIAS
• Causada por anomalía cuantitativa en cadenas de
la Hb.
• Afectan a individuos originarios del mediterráneo
o Asia.
• El nombre esta dado por la cadena de Hb cuya
síntesis esta afectada: α o β
• La mas prevalente es la β-talasemia

35. α - TALASEMIA β - TALASEMIA
• Se deben a la falta de
síntesis, total o parcial, de
cadenas α.
• Su principal mecanismo es
por deleción o pérdida de
un gen.
• Diagnóstico:
▫ Microcitosis.
▫ Hematíes aumentados
▫ Electroforesis normal
• Se deben a la falta de síntesis
de las cadenas β de globina.
• 3 formas:
▫ β talasemia menor.
▫ β talasemia intermedia.
▫ β talasemia mayor (A. de
Cooley).
• Diagnóstico:
▫ Hemograma
▫ Proteinograma por
electroforesis

36. TALASEMIASTALASEMIAS
• Tienen en común:
▫ Hematíes HIPOCRÓMICOSHIPOCRÓMICOS y MICROCÍTICOSMICROCÍTICOS ( VCM
)↓
▫ Desequilibrio de cadenas α / β las cadenas
acumuladas precipitan formando agregados insolubles
que producen hematopoyesis ineficaz en MO y hemólisis
en sangre periférica (anemia)
▫ Eritropoyesis compensadora en MO (alteraciones óseas),
bazo, hígado.

37. Tratamiento
• Transfusiones
• Profilaxis con ácido fólico
• Transplante de MO

40. GeneralidadesGeneralidades
• Dentro del grupo de las anemias normocíticas
encontramos:
• Anemias de las enfermedades crónicas.
• Anemias hemolíticas
• Estados tempranos de anemia ferropénica
• Anemias sideroblásticas
• Anemias por aplasia medular

41. ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

42. • La hemolisis se define como la destrucción acelerada
de los hematíes que implica un acortamiento
sustancial de su vida en la circulación, cuyo valor
normal es de 120 días.
• El sindrome hemolítico comprende el conjunto de
síntomas, signos y datos analíticos debidos tanto a la
hemolisis como a la eritropoyesis compensadora.
HEMOLÍTICASHEMOLÍTICAS

43. Clasificación
• Herencia:
▫ Congénitas
▫ Adquiridas
• Lugar donde se produce la hemólisis:
▫ Intravasculares (torrente sanguíneo)
▫ Extravasculares (bazo, hígado)
• Mecanismo de lesión:
▫ Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)
▫ Extracorpusculares o extrínsecas (defecto fuera del hematíe)

44. Clasificación
• Intracorpusculares (Congénitas)
• Defectos enzimáticos.
• Defectos de membrana.
• Hemoglobinopatías.
• Talasemias.
• Extracorpusculares (Adquiridas)
• Inmunes
• No inmunes
• Esplenomegalia

45. Clínica
• Sme. anémico.
• Ictericia acolúrica.
• Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb, con
reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores eritroides en el
aspirado medular.
• Crisis hemolítica y megaloblástica.
• Litiasis biliar.
• Esplenomegalia.
• Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo engrosamiento y
estriación del frontal y de los parietales, visibles en la radiografía del cráneo),
las malformaciones del maxilar y la maloclusion dentaria.

46. Diagnóstico
• Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:
▫ Signos de daño eritrocitario:
 Morfológico: microesferocitosis, fragmentos, etc.
 Funcionales: autohemólisis, aumento de fragilidad
osmótica, etc.
▫ Datos de aumento de producción eritroide:
 Reticulocitos aumentadosReticulocitos aumentados en sangre periférica.
 LDH aumentada.
 Hiperplasia eritroide en MO.

47. Diagnóstico
• Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:
▫ Hemólisis extravascular:
 Bb indirecta aumentada en plasma.
 Urobilinógeno aumentado en orina.
▫ Hemólisis intravascular:
 Hemopexina disminuida.
 MetaHb aumentada en plasma.
 Hemoglobinuria.
 Hemosiderinuria.

48. Diagnóstico
• Haptoglobulina disminuida.
• Test de Coombs
• Bb total, directa.
• Crioglobulinas (presentes en enf. reumáticas)

49. A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITASA. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS
• Anemias hemolíticas por alteración de la
membrana eritrocitaria: esferocitosis hereditaria,
eliptocitosis hereditaria.
• Anemias hemolíticas por alteración de la síntesis
de Hb: hemoglobinopatías, talasemias.
• Anemias hemolíticas por déficit enzimático:
déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

50. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• También llamada Enf. De Minkowski-Chauffard.
• Es excepcional de la raza negra.
• Causa más frecuente: déficit de
anquirina/espectrina.
• Los hematíes tienen aspecto de globo
(esferocitos) que al pasar por el bazo son
retenidos y destruidos (Hemólisis extravascular)

53. ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
• GR con forma de eliptocitos.
• Sólo da manifestaciones en un 10% de los casos.
• Esplenectomía no suele mejorar el caso

54. HEMOGLOBINOPATÍAS
• Alteración de la Hb por un simple cambio de un
Aa de la cadena de la globina a otro (es una
definición cualitativa).

55. ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
• “Anemia drepanocítica”.
• Se caracteriza por una anemia crónica con
episodios de crisis hemolíticas.

56. Mecanismo de producción
• Hay un cambio de Ác. glutámico en la cadena β de
la HbA normal por valina; lo que resulta en HbS.
• Las HbS se alinean en el GR en fibras paralelas y
al cristalizar hacen que el GR adquiera la forma de
haz.
• Dado que la HbS libera más rápido el O2, la
clínica será menor de la esperada.

57. Clínica
• Destrucción:Destrucción: anemia crónica hemolítica + crisis de
aplasia por:
▫ Infección
▫ Déficit de ácido fólico
▫ Deshidratación
▫ Desoxigenación
▫ Frío
• Oclusión:Oclusión: DOLOR y lesión de órganos (infartos)

58. • Cerebro: convulsiones, déficit neuronal, coma.
• Hueso: vértebras “en diábolo”, necrosis de cabeza de
fémur.
• Corazón: angina.
• Pulmón: IRC
• Hígado: infartos hepáticos, colelitiasis.
• Riñón: infartos medulares, papilares.
• Ojo: déficit visual.
• Genitales: priapismo.
• Piel: úlceras crónicas (especialmente en MMII).
• Autoesplenectomía funcional

59. Diagnóstico
• Clínica
• Hb y Hto DISMINUIDOSDISMINUIDOS
• Electroforesis
• Test de falciformación o Frotis
• Reticulocitos AUMENTADOS.AUMENTADOS.

60. Tratamiento
• Para la anemia: transfusión y acido fólico
• Para el dolor: analgésicos e hidratación
• Para prevenir las crisis por infección: vacuna
antineumocócica, ATB de amplio espectro

61. DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO
DESHIDROGENASA
• Predomina en poblaciones africanas, asiáticas o del
mediterráneo.
• Está ligada al cromosoma X.
• El déficit enzimático produce una alteración en la vía
glucolítica, que produce la ausencia de protección
ante situaciones de estrés oxidativo, generando
hemólisis intravascular, y dando una imagen en
sacabocados o corpúsculos de Heiz

62. Corpúsculo de Heiz

63. Diagnóstico
• Clínica:
▫ Sme. anémico
▫ Sme hemolítico:
 Hemoglobinuria
 Dolor lumbar
• Frotis: corpúsculos de Heiz

64. Tratamiento
• Evitar situaciones de estrés oxidativo (AAS,
paracetamol, cloranfenicol, penicilina,
infecciones, CAD).
• En crisis hemolíticas: transfundir.

65. A. H. DE ORIGEN INMUNINARIOA. H. DE ORIGEN INMUNINARIO
• Son un grupo de anemias de origen adquirido
que se producen por Ac frente a Ag eritrocitarios.
• Estos pueden ser:
▫ Ac del mismo individuo frente a estructuras
antigénicas propias (Autoinmunes)
▫ Ac del individuo frente a Ag de otro individuo
(Isoinmunes)

66. • Autoinmunes:
▫ Ac calientes
▫ Ac fríos
▫ Fármacos
▫ Hemoglobinuria paroxística “A frigore”
▫ Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Isoinmunes:
▫ Reacción transfusional
▫ Incompatibilidad Rh
Test de Coombs
▫ Directo: detecta Ac en la superficie de las células del paciente
▫ Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente

68. MEGALOBLÁSTICASMEGALOBLÁSTICAS
• Anemia por déficit de factores madurativos de la
eritropoyesis (déficit de Vitamina B12 y del ácido
fólico), que originan una anomalía en la síntesis de
ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones
megaloblásticas.
• Necesidades diarias:
• Cobalamina 2 – 5 microg/día
• ácido fólico 50 – 100 microg/día

69. Consecuencia de las anomalías en
la síntesis de ADN
• Fisiopatológico: eritropoyesis ineficaz.
• Morfológico: asincronía madurativa
nucleocitoplasma.
• Resultado: MEGALOBLASTOS
NORMOCRÓMICOS

70. Clasificación
• Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).
• Por déficit de Ácido fólico.
• Por alteración del metabolismo de Cobalamina
y/o ácido fólico.
• Por otras alteraciones en el ADN

71. Anemia por déficit de Vit. B12
• Disminución de la ingesta
• Alteraciones de la absorción
• Déficit de FI en el estómago (70%)
• Gastrectomía radical
• Anemia perniciosa
• Déficit de enzimas pancreáticas
• Alteraciones del Intestino delgado
• Esprúe y enfermedad celíaca
• Síndrome de asa ciega
• Parasitosis
• Aumento de los requerimientos
• Fisiológicos: embarazo, lactancia
• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
•Atrofia gástrica
•Ausencia de células parietales
•Aclorhidria
•Déficit de FI

72. • Sme. anémico
• Clínica del déficit de Cobalamina
▫ Alt. epiteliales: glositis con lengua depapilada,
lisa y roja.
▫ Subictericia.
▫ Alt. neurológicas: parestesias, alteraciones de
sensibilidad vibratoria, ataxia con Romberg +,
trastornos de motilidad de MMII.
▫ Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o
neuróticos

73. • Hemograma:
▫ MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICAMACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.
▫ Trombopenia
▫ Leucopenia
▫ Reticulocitos DISMINUIDOSDISMINUIDOS
▫ Neutrófilos hipersegmentados.
• Bioquímica:
▫ Cobalamina en suero disminuida
▫ Bb indirecta aumentada
▫ LDH aumentada
▫ Ferritina sérica aumentada

74. • MO:
▫ Eritropoyesis ineficaz
▫ Cambios megaloblásticos
▫ Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)
▫ Megacariocitos polipoides
▫ Mielocitos
▫ Metamielocitos
▫ Cayados
• Otros (anemia perniciosa)
▫ Ac anti FI
▫ Ac anti cél. parietales
▫ Prueba de Schilling
Gigantes

75. • CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINACIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA
▫ 100 – 1000 microgramos IM por 1 – 2 semanas
▫ luego: 2 veces por semana durante 1 mes
▫ finalmente: 1 dosis por mes de por vida
• Ampollas
▫ Yectafer complex: 100mg hierro + 1mg Ác. fólico +
100 microgr de B12
▫ Ferranin complex: 100mg hierro + 1mg a. fólico
+ 200microgr de B12
▫ Bagó B1-B6-B12 : 250microg de B1 + 250
microgr de B6 + 1000 microgr de B12

76. Anemia por déficit de Ác. fólico
• Alteraciones en la ingesta
• Alteraciones en la absorción
• Resección intestinal amplia
• Esprúe y celiaquía
• Malabsorción
• Aumento de los requerimientos de ácido fólico
▫ Fisiológicos: embarazo, lactancia
▫ Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas,
hipertiroidismo

78. Tratamiento
• Dosis:
▫ 1 a 5 mg/día (vo) x 4 meses
▫ 15 mg/día en anemias causadas por antagonistas del
folato ( trimetropima sulfametoxazol – pirimetamina
– etc.).
• Comprimidos
▫ Acifol: 1mg y 5 mg Ác. Fólico
▫ Tamvimil fólico : 1mg y 5mg Ác. fólico

79. NO MEGALOBLASTICASNO MEGALOBLASTICAS
• CAUSAS:
▫ Alcohol
▫ Hepatopatía crónica
▫ Hipotiroidismo
• Interrogar por alimentación
• SOMF
• Examen físico
• Erradicar el hábito
• Estable
hemodinámicamente? SI
(cronicidad)
• Estoy seguro del Dx?

80. ANEMIAS : ALGORITMO BÁSICOANEMIAS : ALGORITMO BÁSICO
FERRITINAFERRITINABAJOBAJO
NORMALNORMAL
O ALTOO ALTO
FERROPENICAFERROPENICA
SIDEROBLASTICASIDEROBLASTICA
ENF. CRONICASENF. CRONICAS
FERREMIA/TIBSFERREMIA/TIBS
BAJOBAJO NORMAL O ALTONORMAL O ALTO
ELECTROFORESIS Hb
NORMALNORMAL
Hb A2 AUMENTADAHb A2 AUMENTADA
B TALASEMIAB TALASEMIA PMOPMO

82. • El paciente con anemia consulta por:
▫ Fatiga
▫ Debilidad generalizada
▫ Astenia
▫ Disnea de esfuerzo
▫ Palpitaciones
▫ Palidez
▫ Mareos
▫ Esplenomegalia (dato aislado más útil del examen
físico)

83. PRIMER PASOPRIMER PASO
• CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE ANEMIA:
▫ Hb
▫ Hto
Hombre Mujer
Hb < 13 gr/dl < 12 gr/dl
Hto < 36-38% < 36%

84. SEGUNDO PASOSEGUNDO PASO
• ESTUDIOS BASICOS PARA CARACTERIZAR LA ANEMIA:
▫ Hemograma completo
▫ Índices hematimétricos
 VCM (80-100)
 HCM (30-34)
 CHCM (30-36)
▫ Frotis de sangre periférica
▫ Reticulocitos
 Elevados (> 1.5%)
 Disminuidos (< 0.5%)

85. TERCER PASOTERCER PASO
• SEGÚN EL TIPO DE ANEMIA SOLICITAR
EXÁMENES COMPLEMETARIOS
ESPECÍFICOS

86. MICROCÍTICAS
• Ver si es ferropénica (valor ferritina)
• Si es ferropénica ver causa:
▫ Perdidas no evidentes digestivas ( SOMF –
endoscopia)
▫ Si no hago biopsia medular
• Talasemia menor ( electroforesis)
• Anemia sideroblástica

87. NORMOCÍTICAS
• Anemia sola ?
• Pancitopenia?

88. MACROCÍTICA
• Megaloblástica
▫ Macrocitosis oval
• No megaloblástica
▫ Macrocitosis redonda

89. ES REGENERATIVA?
• Ver si hay hemolisis:
▫ B.Indirecta
▫ LDH
▫ Haptoglobina
▫ Hemoglobinuria
▫ Hemosiderinuria

90. HEMOLÍTICA
• Clasificarla:
▫ Intravascular – extravascular
▫ Intracorpuscular – Extracorpuscular
▫ Hereditarias - adquiridas
• Frotis de sangre periférica
▫ Esferocitos – lagrima – drepanocitos- normales
• Tipo de hemolítica
▫ Inmune - no inmune

91. ANEXOANEXO
• Fe+
IV o IM:
▫ 200 mg/semana
▫ Hb < 10
▫ Malabsorción
▫ Vómitos
(deshidratación)
▫ Paciente se niega a
tomar la medicación.
• TRANSFUSIONES:
▫ Sangre fresca o “puré”
de GR concentrado
▫ Pedir: Grupo y Factor
Rh
▫ Hb ≤ 8-9
▫ Clínica: taquicardia,
pálido, disnea