2. Enfermedad pigmentaria adquirida, por
destrucción selectiva parcial o completa de
melanocitos, que afecta piel y mucosas,
caracterizado por manchas hipocrómicas y
acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e
impredecible.
Causa
desconocida
Autoinmune Predisposición
Factores:
neurológicos,
cito tóxicos, ps
Clasificación:
•Segmentario
•No segmentario
•Localizado, generalizado,
universal.
3. Todas las razas
Clima cálido
1-2% población mundial. 8.8% blancos e hindúes.
Todas edades: Mujeres jovenes
México: 5%
4. Múltiples mecanismos ¿?
Esporadico genéticos AD EV
HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7 y HLA–
DQB1*0303
NALP1
proteína
NATCH
Poblaciones
con vitíligo
generalizado
5. AUTOINMUNIDAD:TRP-1 yTRP-2 (relacionadas
con tirocinasa), pocoTFG-B.
TCD8 vs Melan A.
IL-6, IL-8/ ICAM1, GM-CSF.
TNFa
Vigilancia
inmune
deficiente
PocoTFG-B
TCD-8 +
amentado
Destrucción de
meloncitos y
sensibilización
6. AUTOCITOTOXICIDAD.
Relación a premelanogènesis
Biopterina: Fenilalanina –> Tirosina
4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina-dehidratasa.
(fenilalanina- L tirosina)
Disminuye:
Catalasa/Superoxido
dismutasa
Aumenta peróxido de
hidrogeno
Lisis e inhibición de
tirocinasa
7. FACTORES NEUROLOGICOS.
Localización segmentaria
Relación: SNC / Melanocitos
Secreción de
señales
nerviosas
Neuropeptido
Y
Muerte de
melanocitos
Aumento de
Noradrenalina
Disminuye
Acetilcolinesterasa
Citotoxicidad
8. OTRASTEORIAS:
Vitíligo: corta supervivencia de melanocitos a causa señales alteradas de
supervivencia (queratinocitos)
Melanocitorragia:Traumatismo-> aumento de tenascina -> Melanocito no se
una a fibronectina
Estudios psicológicos: problemas de inhibición psicosexual, histeria, hostilidad,
neurosis de angustia, dificultad para establecer buenas relaciones familiares e
introversión.
9. Bilateralidad y simetría: manos, las
muñecas, los antebrazos, contorno de ojos y
boca.
Localizadas: a un área circunscrita (focales),
segmentarias (dermatoma).
generalizadas: > 50%
Universales : >80%
10. Manchas hipocrómicas o acrómicas de
tonalidad blanco mate uniforme, con límites
netos; pueden ser curvilíneas.
tamaño: puntiformes hasta abarcar
segmentos completos
Confluentes : Islas sanas.
Halo hipercromico: raro
11. Afecta: mucosas, piel, piel cabelluda.
Presencia: leucotriquia o poliois
Evolución: crónica, asintomática e
impredecible.
Pre vitiligo: visible con luz de wood
O eritema previo a manchas.
12. Extensión: rápida, lenta o intermitente o
estable.
Repigmentación espontanea 8-30%
Asociación probable: hipoacusia, alteraciones
oculares.
En pacientes con melanoma metastasico es un signo de buen pronostico.
13. Clínica
Uso de luz deWood.
Biopsia de piel: para excluir otra patología.
Investigar enfermedad tiroidea autoinmune (precede al
vitiligo/ 24% en niños)
14. Etapa inflamatoria: daño de la unión dermoepidérmica, con una dermatitis
de interfaz liquenoide, o en la dermis superfi cial un infiltrado linfocítico.
Lesión establecida: puede haber melanocitos disfuncionales.
Melanocitos afectos: tienen nucleo dentado, citoplasma agrandado y
abundantes granulos de melanina.
Melanocitos activos o latentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y NKI/beteb
http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma153.pdf
15. Glucemia o perfil tiroideo.
T4 yTSH
Solicitar cortisol, anticuerpos antitiroideos y
niveles de vitamina B12
http://revistasocolderma.org/files/Articulo%20de%20revision%20-%20vitiligo.pdf
16. Nevo de Sutton
Otros nevos acromicos
Discromía por hidroquinona
pitiriasis versicolor.
Pitiriasis alba
Liquen escleroso y atrófico
Piebaldismo, sx deWaardenburg
17. Muchas veces es necesario combinar tratamientos.
DermatologyLife Quality Index, DLQI.
Informar que no hay cura.
Uso de psicoterapia.
18. éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%.
soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al
30%, con el riesgo de ocasionar hiperpigmentación
perilesional y quemaduras.
meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémicos
se combinan con exposición a luz solar o artificial
19. se han usado antioxidantes como los inhibidores
de la reductasa de tiorredoxina, y la combinación
de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel);
pueden combinarse con PUVA y NB-UVB
Polipodium leucotomos es un helecho con
propiedades inmunomoduladoras, antioxidantes
y de fotoprotección; se administra por vía tópica
o sistémica
20. VITILIGOTRICROMICO: Se reconoce por la presencia de una zona
hiperpigmentada o azulada, estrecha o gruesa, que se localiza en un
área intermedia entre la mácula del vitiligo y la piel normal.
Se considera una variante del vitiligo inestable
Progresa a la despigmentación total
http://revistasocolderma.org/files/Articulo%20de%20revision%20-%20vitiligo.pdf
21. VITILIGO CUADRICROMICO: Muestra
presencia adicional de una
hiperpigmentación marginal o perifolicular.
Es más común en pieles oscuras y se
considera como un signo de
repigmentación
22. VITILIGO PENTACROMICO: Es una variante
rara que se caracteriza por una secuencia de
blanco, bronceado, café, hiperpigmentación
azul-grisácea y piel normal.
Es más frecuente en la raza negra
23. VITILIGO INFLAMATORIO:Corresponde a una
mácula rodeada de un borde eritematoso y
levantado, inducida por la terapia agresiva.
Puede provocar prurito o sensación urente
24. Autoinmune
Resolución del componente inflamatorio con
aplanamiento de los bordes
Desaparición del eritema y si lo hubiera del
prurito
Terminasu evolución como mácula
hipopigmentada de vitiligo clásico
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-
300X2009000100003&script=sci_arttext
25. VITILIGO AZUL: Corresponde a
máculas generadas en un sitio de
hiperpigmentación postinflamatoria.
TIPO CONFETI: Consiste en máculas
hipomelanóticas diminutas y en gran
cantidad.
27. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática,
circunscrita en la cara.
Origen desconocido.
Predomina en fototipos oscuros (III aV)
Se exacerba con la exposición a la luz solar, el embarazo, los
anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosméticos.
28. Se observa con mayor
frecuencia en zonas tropicales;
predomina en países
latinoamericanos y del sudeste
de Asia, con prevalencia de 8.8
y 40%, respectivamente.
Estados Unidos 5 millones
de personas. Mujeres de
mediana edad, principalmente
de tez morena.
En 66% de las embarazadas
disminuye o desaparece
después del parto.
También se observa en
mujeres menopáusicas,
varones y niños.
29. Hiperpigmentación secundaria a la
hiperfunción de clonas de melanocitos
activados principalmente por radiación
UV, con aumento de la melanina y
transferencia de melanosomas a los
queratinocitos.
Factores:
• Hormonales estrógenos y progesterona.
• Cosméticos ácidos grasos, petrolato, cera de
abeja, colorantes (Sudán III, parafenilendiamina).
• Radiaciones solares debido al estímulo de la
melanogénesis.
• Arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro, y
compuestos como quinacrina, fenitoína
(difenilhidantoína), mesantina y mefentoína.
31. Forma simétrica la frente, mejillas, dorso de la nariz,
labio superior y a veces cuello.
• Manchas hipercrómicas color marrón o café, de diferente
intensidad, con distribución regular o irregular, con límites poco
precisos.
Patrón centrofacial lesiones en la frente, las mejillas,
la nariz, labio superior y mentón es el más común.
• Patrón mandibular lesiones en la rama mandibular y puede ser de
aspecto poiquilodérmico (menopáusicas).
32. El tipo epidérmico color marrón o café claro
el dérmico gris o azul cenizo
el mixto marrón oscuro .
La evolución es crónica y asintomática
Puede haber regresión espontánea (8%).
33. Leve, moderado e intenso: dependiendo de la
extensión, color y tiempo de evolución
El uso muy prolongado de hidroquinona o la concentración
alta de ésta ocronosis exógena: pigmentación reticulada
color azulado y con aspecto de pimienta.
34. Forma epidérmica hay
aumento de melanina en las
capas basal y suprabasal, y a
veces en el estrato córneo.
Forma dérmica en las
dermis superficial y profunda
se observan melanófagos
con poca pigmentación
epidérmica.
La ocronosis dermis
superficial: gránulos
amarillo-marrón muy
característicos, o fibras
gruesas vermiformes de
color ocre.
35. Recidiva
Protección física contra la luz solar
mediante el uso de sombrero o
sombrilla
cremas o soluciones hidroalcohólicas
con hidroquinona químicamente
pura al 2 o 4%, solas o con
dexametasona o acetónido de
fluocinolona al 0.1% y ácido retinoico
al 0.025, 0.05 o 0.1%.